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16 个结果
  • 简介:患者,女性,81岁,身高153cm,体重55kg。4年前常规体检B超发现双侧甲状腺肿块,当时因肿块较小未予重视。近半年来肿块明显增大,无呼吸困难及吞咽不适,偶有头晕。

  • 标签: 甲状腺癌 老年人 气管 患者 案例 管理
  • 简介:手术室外的紧急气处理尚无规范。需要在各医院制定合理的紧急气处理程序及培训相关人员。本文综述了ManualofEmergencyAirwayManagement(RonM.Walls)一书.明确了紧急气处理的指证,阐述了快速序贯诱导插管法(RsI)的重要地位和具体应用方法.并针对临床具体病理状态提出相应的气处理策略.如颅内高压.循环衰竭.胸部创伤、哮喘和颈椎损伤等情况。困难气和失败气应合理应对.可视喉镜技术将显示其重要作用。

  • 标签: 气道处理 手术室外 胸部创伤 循环衰竭 颅内高压 病理状态
  • 简介:尽管气管插管在维持气通畅方面占据了重要地位,但声门上气管理设备的发展仍在继续。由于它操作简单易学、方便,不仅在临床麻醉中广泛应用,而且在复苏中也发挥着重要作用。

  • 标签: 声门上气道 气道管理
  • 简介:一直以来,慢性疼痛困扰着许多人,并且严重影响到他们的生活。最近,研究人员通过对动物的研究弄清了神经细胞上的受体是如何调控慢性炎性痛的。这些发现将有助于研制出用于治疗这种慢性疼痛的新药。

  • 标签: 炎性痛 受体 慢性疼痛 治疗 神经元 新药
  • 简介:困难气仍是目前麻醉医生最具挑战性的工作。为了使麻醉专业学生能够更系统了解、熟悉和掌握有关困难气的内容,我们在教学中采用多元化教学手段和方法.实现教师主导学生主体学习相结合,充分利用多种教学资源,达到了较好建构困难气知识的教学效果。

  • 标签: 困难气道 多元化教学模式 教学实践
  • 简介:目的:研究异丙酚(propofol,Pro)对急性分离大鼠海马CAl区锥体神经γ-氨基丁酸A型(GABAA)受体的作用。方法:采用膜片钳全细胞记录技术。结果:(1-300)μmol/LPro可以直接激发内向电流(Ipro),Ipro可被GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(BIC)阻断;(0.01-30)μmol/LPro能增强GABA诱发的内向电流(IGABA),洗脱后,电流恢复。结论:Pro既能直接激活GABAA受体,又能通过增强GABA的作用变构调控受体;海马区GABAA受体可能是Pro的重要药靶。

  • 标签: 异丙酚 Γ-氨基丁酸受体 海马神经元 膜片钳全细胞记录技术
  • 简介:气管导管套囊内的充气容量大小,与套囊内压的高低直接相关,而套囊内压的高低与气管黏膜局部压迫缺血损伤的程度有密切关系。临床上通常都凭经验,在正压通气情况下,当套囊充气至听诊恰好“无漏气”声响时,即认为是套囊的充气容量最恰当,即可产生防漏气功效,此时的充气容量是最小有效充气

  • 标签: 气管导管 套囊内压 气道内压 充气容量 粘膜损伤
  • 简介:男,40岁,体重61kg。24h前患者用汽油引燃白焚未遂致头面部Ⅲ度烧伤、上呼吸烧伤和双前臂Ⅱ度烧伤入院。体温38.6℃、呼吸急促28tpm,血压130/81mmHg,脉搏123bpm,意识清楚,烦躁,强迫性端坐姿式,面部及口周肌肉严重挛缩,面部创面及口腔大量渗液不止,伴随吞咽障碍。化验检查:

  • 标签: 上呼吸道 烧伤 术前会诊 呼吸道管理 局部浸润麻醉 气管切开术
  • 简介:目的:观察全麻诱导期持续气内正压能否延长无通气安全时限。方法:择期全麻手术患者40例,随机分为CPAP组和对照组(C组),每组20例。麻醉诱导前后患者均不进行辅助或控制通气,诱导前2min开始面罩吸入纯氧,CPAP组采用CPAP6cmH2O,C组为0cmH2O。诱导插管,记者无通气安全时限(呼吸停止至SpO2降至90%)后再机械通气。记录入室后(T1)、诱导后(T2)、插管后(T3)、SpO2降至90%时(T90)的血压(mmHg),心率(b/m);分别于吸氧2min时(Tx)、SpO2降至90%时(T90)抽血行血气分析,术中观察胃胀气情况。结果:CPAP组无通气安全时限为(561.1±142.3)s,C组为(462.0±136.1)s(P〈0.05)。动脉血气两组吸氧2min时CPAP组PaO2显着高于C组(505.7±73.8vs448.1±79.5mmHg,P〈0.05);两组SpO2降至90%时(T90)的PaCO2CPAP组显着高于C组(67.1±7.5vs61.5±6.8mmHg,P〈0.05)。两组心率,血压统计学上无显着差异。两组的胃胀气无差异。结论:全麻诱导期应用CPAP,可以延长无通气安全时限。

  • 标签: 持续正压通气 无通气安全时限
  • 简介:一。临床资料患者男性,71岁,体重68kg,身高175cm。因咳嗽、咳痰、伴喘息一月入院。平素健康,否认高血压、冠心病、糖尿病等病史,吸烟40年,每天1包,已戒烟1年。查体:脉搏128次/分钟、呼吸25次/分钟、SpO295%、血压110/70mmHg,头颈部检查未见异常,双侧胸廓对称、呼吸运动对称,

  • 标签: 逆行引导气管插管 困难气道 呼吸运动 头颈部检查 临床资料 SPO2
  • 简介:目的:制作缺氧鼠脑神经缺氧反应的模型,采用丙泊酚进行预处理或后处理,观察比较两种方法的脑保护效应,从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法:取培养12天的胎鼠大脑神经,随机分为四组:①正常对照组;②缺氧组:置于37℃95%N2+5%CO2的环境中30min;③丙泊酚预处理组:于缺氧前60min换入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组:于缺氧后即刻加入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液,作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法,分组比较各组神经神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果:①缺氧30min可使神经细胞活力下降,NO产量增高,NOS活性增强;②用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经,其神经细胞活力在复氧后各时段均增加,两浓度之间无显着性差异;③用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经,在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低,两浓度之间无显着性差异,而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经,在复氧后的前4h,只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低,而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论:在缺氧条件下,用较低浓度丙泊酚预处理神经,就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤,保护时间窗延长至缺氧后4h,故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法,则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。

  • 标签: 丙泊酚 脑神经元 神经细胞活力 NO 缺氧反应 胎鼠
  • 简介:目的:研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法:建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血10min时,于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经死亡情况,高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量,以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果:脑缺血再灌注48h时,海马CAI出现少数延迟性死亡神经;再灌注96h时,海马CAI区出现明显的延迟性神经死亡。脑缺血再灌注6h时,海马羟自由基含量明显增加(P<0.01),但在再灌注48h和96h时,海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0.001)。结论:延迟性神经死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关,而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。

  • 标签: 脑缺血 延迟性神经元死亡 海马 羟自由基 ATP 电化学检测器
  • 简介:目的:比较Supreme和Proseal喉罩用于腹腔镜手术患者的气管理。方法:择期全麻下腹腔镜手术患者60例。随机分为S(Supreme喉罩)组和P(Proseal喉罩)组。记录喉罩置入时间.置入次数及胄管置入情况。分别记录置入喉罩后1min.5min及置入胃管5rain时的SpO2.SBp.DBp.Hr.气峰压。结果;两组各时点的SpO2.SB-.DBe.Hr.PETCO2.Peak之间无统计学差异。S组置入喉罩时间短于P组喉罩置入时间.其中1次置入成功率91%.2次成功率100%。两组拔喉罩后不良反应的发生率之间无统计学差异。结论:Supreme喉罩置入快速.通气效果好.拔除后不良反应少,可安全有效地用于腹腔镜手术患者的全麻气管理。

  • 标签: 喉罩 腹腔镜手术
  • 简介:目的:研究七氟烷(Sevoflurane)诱导神经血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路,探讨七氟烷脑保护机制。方法:将培养7d的新生Wistar大鼠海马神随机分为5组:正常培养组(C组)、氧糖剥夺组(D组)、2%七氟烷+氧糖剥压组(S1组)、4%七氟烷+氧糖剥压组(S2组)、4%七氟烷+U-012+4%七氟烷+氧糖剥压组(U组)。C组和S2组神经分别给予2%或4%七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入U-0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经进行HO-1-mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO-1蛋白表达的检测,检测神经的存活率和凋亡率。结果:与C组比较,D组神经无HO-1蛋白表达增加(P〈0.05),ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加(P〈0.05),神经存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).与D组比较,S1组神经HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达增加(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加(P〈0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(P〉0.05),经存活率长高、凋亡率降低(P〈0.01).与S2组比较,U组神经HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达降低(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低(P〈0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P〉0.05),神经存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).结论:Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经HO-1-mRNA表达,抑制氧糖剥夺神经的凋亡。

  • 标签: 七氟烷 ERK1/2 NRF2 AP-1 细胞信号转导 神经元