简介:目的:研究异丙酚(propofol,Pro)对急性分离大鼠海马CAl区锥体神经元γ-氨基丁酸A型(GABAA)受体的作用。方法:采用膜片钳全细胞记录技术。结果:(1-300)μmol/LPro可以直接激发内向电流(Ipro),Ipro可被GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(BIC)阻断;(0.01-30)μmol/LPro能增强GABA诱发的内向电流(IGABA),洗脱后,电流恢复。结论:Pro既能直接激活GABAA受体,又能通过增强GABA的作用变构调控受体;海马区GABAA受体可能是Pro的重要药靶。
简介:目的:观察全麻诱导期持续气道内正压能否延长无通气安全时限。方法:择期全麻手术患者40例,随机分为CPAP组和对照组(C组),每组20例。麻醉诱导前后患者均不进行辅助或控制通气,诱导前2min开始面罩吸入纯氧,CPAP组采用CPAP6cmH2O,C组为0cmH2O。诱导插管,记者无通气安全时限(呼吸停止至SpO2降至90%)后再机械通气。记录入室后(T1)、诱导后(T2)、插管后(T3)、SpO2降至90%时(T90)的血压(mmHg),心率(b/m);分别于吸氧2min时(Tx)、SpO2降至90%时(T90)抽血行血气分析,术中观察胃胀气情况。结果:CPAP组无通气安全时限为(561.1±142.3)s,C组为(462.0±136.1)s(P〈0.05)。动脉血气两组吸氧2min时CPAP组PaO2显着高于C组(505.7±73.8vs448.1±79.5mmHg,P〈0.05);两组SpO2降至90%时(T90)的PaCO2CPAP组显着高于C组(67.1±7.5vs61.5±6.8mmHg,P〈0.05)。两组心率,血压统计学上无显着差异。两组的胃胀气无差异。结论:全麻诱导期应用CPAP,可以延长无通气安全时限。
简介:目的:制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型,采用丙泊酚进行预处理或后处理,观察比较两种方法的脑保护效应,从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法:取培养12天的胎鼠大脑神经元,随机分为四组:①正常对照组;②缺氧组:置于37℃95%N2+5%CO2的环境中30min;③丙泊酚预处理组:于缺氧前60min换入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组:于缺氧后即刻加入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液,作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法,分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果:①缺氧30min可使神经细胞活力下降,NO产量增高,NOS活性增强;②用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元,其神经细胞活力在复氧后各时段均增加,两浓度之间无显着性差异;③用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低,两浓度之间无显着性差异,而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h,只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低,而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论:在缺氧条件下,用较低浓度丙泊酚预处理神经元,就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤,保护时间窗延长至缺氧后4h,故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法,则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。
简介:目的:研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法:建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血10min时,于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况,高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量,以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果:脑缺血再灌注48h时,海马CAI出现少数延迟性死亡神经元;再灌注96h时,海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时,海马羟自由基含量明显增加(P<0.01),但在再灌注48h和96h时,海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0.001)。结论:延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关,而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。
简介:目的:比较Supreme和Proseal喉罩用于腹腔镜手术患者的气道管理。方法:择期全麻下腹腔镜手术患者60例。随机分为S(Supreme喉罩)组和P(Proseal喉罩)组。记录喉罩置入时间.置入次数及胄管置入情况。分别记录置入喉罩后1min.5min及置入胃管5rain时的SpO2.SBp.DBp.Hr.气道峰压。结果;两组各时点的SpO2.SB-.DBe.Hr.PETCO2.Peak之间无统计学差异。S组置入喉罩时间短于P组喉罩置入时间.其中1次置入成功率91%.2次成功率100%。两组拔喉罩后不良反应的发生率之间无统计学差异。结论:Supreme喉罩置入快速.通气效果好.拔除后不良反应少,可安全有效地用于腹腔镜手术患者的全麻气道管理。
简介:目的:研究七氟烷(Sevoflurane)诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路,探讨七氟烷脑保护机制。方法:将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组:正常培养组(C组)、氧糖剥夺组(D组)、2%七氟烷+氧糖剥压组(S1组)、4%七氟烷+氧糖剥压组(S2组)、4%七氟烷+U-012+4%七氟烷+氧糖剥压组(U组)。C组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入U-0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO-1-mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO-1蛋白表达的检测,检测神经元的存活率和凋亡率。结果:与C组比较,D组神经无HO-1蛋白表达增加(P〈0.05),ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加(P〈0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).与D组比较,S1组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达增加(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加(P〈0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(P〉0.05),经元存活率长高、凋亡率降低(P〈0.01).与S2组比较,U组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达降低(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低(P〈0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P〉0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).结论:Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达,抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。