简介:1980年Sharp等[1]将食道压力测定用于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS)患者呼吸驱动力的定量测量,1986年Hudgel[2]首先应用水囊式上气道-食道测压定位睡眠呼吸暂停的阻塞部位。其后,随着技术的进步,上气道-食道压力持续测定技术作为一种良好的多
简介:声能经由低阻抗的空气传递至高阻抗的迷路,作为中耳的传声结构,鼓膜、听骨链(锤骨,砧骨及镫骨)、韧带、肌腱和中耳腔均参与了中耳的传声过程。中耳力学通过研究中耳结构对于传音功能的影响,进一步分析和了解中耳的生理功能,各种病理状态下中耳的传声能力及中耳手术对听力的改善等。随着计算机技术和数值模拟工具的发展,中耳有限元分析被越来越广泛地应用于中耳力学研究。有限元分析是基于计算机的数值计算技术,用近似的方法对真实物理系统进行模拟。
简介:呼吸道异物指喉、气管和支气管异物,是耳鼻咽喉科常见急重症之一,多发生于儿童,尤以1~5岁为常见,3岁以下者更为多见。其严重程度取决于异物的性质和造成气道阻塞的程度,轻者可造成肺部损害,重者为猝死的原因之一。因此,防止和妥善处理其并发症,一直为耳鼻咽喉科医务人员所重视。儿童气管、支
简介:目的检测神经分化因子NeuroD在大鼠耳蜗螺旋神经元顺铂损伤后的表达变化。方法通过免疫组织化学及Real—TimePCR技术,观察耳蜗螺旋神经元损伤1d、3d、5d后NeuroD的表达变化。正常成年SD大鼠32只随机分为对照组(生理盐水5ml/kg,1次/d,腹腔注射,连续5d),用药1d组(顺铂5mg/kg,腹腔注射),用药3d组(顺铂5mg/kg,10Vd,腹腔注射,连续3d),用药5d组(顺铂5mg/kg,1次,d,腹腔注射,连续5d),每组8只,建立顺铂耳毒性模型。采用Real—TimePCR、免疫组织化学染色检测不同时间螺旋神经元NeuroD的mRNA及蛋白表达变化。结果成功建立顺铂耳毒性大鼠模型,随着用药时间的延长,神经分化因子NeuroD在耳蜗螺旋神经元中呈动态变化。NeuroD的mRNA和蛋白表达在用药1d及3d组分别为2.17~0.39、1.15~0.20及7.02~0.69、2.42~0.40,与对照组及用药5d组比较具有统计学意义(P值〈0.01)。结论NeuroD在用药1d后开始增加,3d后达到高峰,5d后下降;在用药早期有一过性表达增强,后期表达下降同时听力损失明显。表明NeuroD可能参与顺铂损伤螺旋神经元后的修复过程。
简介:目的探讨再造鼓膜-耳道角度及锥度重塑的外科技术,以利听力重建。方法应用内-外植术式(underlay-overlaygrafting)及颞筋膜-锤骨柄相嵌固定方法修复鼓膜大穿孔64例(耳),男性35例,女性29例,鼓膜穿孔病程≥3年。结果术后随访8个月-3年,其中2年以上者45例。鼓膜一期愈合率95.3%(61例),内窥镜观察鼓膜形态及耳道角度满意者51例(79.7%),声阻抗测试结果示鼓膜声顺值〉1.0ml25例,≤1.0ml20例。鼓室压曲线A型36例,B型3例,C型6例。纯音测听(PTA)较术前平均提高15dBHL。结论应用内-外植法方法,结合筋膜剪口与锤骨柄相嵌处理,有助于恢复再造鼓膜-耳道角度与锥度,是修复鼓膜大穿孔并重塑其形态的重要技术。
简介:摘要目的探讨神经科人工气道患者吸痰时吸痰管插入的有效安全深度。方法将60例机械通气患者随机分为对照组和观察组30例。对照组吸痰管插入深度为吸痰管插入气管内直到遇到阻力后上提0.5—1cm,观察组采用改良深部吸痰方式,即吸痰管头端插至气管插管或气切套管长度后再插入l~2cm。观察两组患者心率、血压、指测血氧饱和度、潮气量及气道峰压的变化情况.以及以及出现刺激性咳嗽、黏膜损伤出血、痰痂堵塞情况。结果与对照纰比较,观察组患者指测血氧饱和度增加值,潮气量增加值。气道峰压降值在吸痰前lmin和吸痰后10min明显升高(6.6土2.1)%比(5.3土1.4)%,(206.3±26.9)ml比(190.2±21.8)ml,(15.8±4.9)cmH,O比(12.7士3.6)cmH20j,差异均有统计学意义(t值分别为2.52,2.28,2.50;P均<0.05);心率、血压的变化差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者出现刺激性咳嗽、黏膜损伤出血情况差异有统计学意义(P<0.05),痰痂堵塞差异无统计学意义(P>0.05),改良深部吸痰是一种比较安全有效的选择。
简介:摘要目的研究气管切开病人居家气道湿化两种方法的优缺点,进一步为临床合理选择湿化方法提供参考依据。方法选择在我院气管切开86例病人临床资料,将其随机分为实验组和对照组,实验组采用气管切开专用雾化面罩连接超声雾化器雾化吸入进行间断气道湿化,对照组采用输液器滴入方法进行气道湿化,观察两组气道湿化的效果及不良反应。结果实验组临床湿化效果明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);实验组发生刺激性咳嗽、呼吸道黏膜损伤出血、肺部感染发生率均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论气管切开患者出院后采用气管切开专用雾化面罩连接超声雾化器雾化吸入进行间断气道湿化,可提高湿化程度,防止气道堵塞,值得推广。
简介:目的研究下丘不同亚区神经元相位锁定反应及其潜伏期,探讨下丘不同亚区时间信息的神经传入差异。方法采用单极玻璃镀膜钨丝电极记录14只豚鼠下丘单神经元单位的动作电位。双耳给予持续时间200ms的纯音,频率范围为50~3000Hz,用Level—CrossingDetector(Tueker-DariesTechnologies)记录神经元单位的特征性频率,频率反应面积(Frequencyresponsearea)及围刺激时间柱形图(Perisfimulustimehistogram)。在记录结束时,用5μA电流通电10s作一电损伤标记,退出电极,在相距大约1mm处作另一电损伤标记。用计算机软件重建周期柱形图(Penodhistogram),并计算向量强度(Vectorstrength)。利用组织学切片,细胞色素氧化酶染色法染色,重建记录神经元的部位。结果165个神经元单位的记录部位能通过组织学方法确定,其中11个位于背皮层的外侧部,18个位于外核,134个位于中央核。73%的背皮层神经元单位显示对纯音的相位锁定反应,33%的外核神经元单位发生相位锁定反应,75%的中央核神经元单位显示对纯音的相位锁定反应。在下丘锁相反应神经元中,74%的神经元单位(63/85)的相位随刺激频率变化图为线性,26%的神经元单位呈现为非线性。不同亚区的潜伏期范围为:中央核,4.6~15.4ms[(8.2±2.8)ms];背皮层,12.8~21.3ms[(16.5±3.4)ms];外核,12.1~14ms[(13.4±0.9)ms]。结论下丘三个亚区的相位锁定反应及潜伏期各不相同,其相位锁定的神经传入不同。下丘神经元不仅接受来自下级听觉中枢核团的传入,可能还接受来自上级听觉中枢核团和听觉皮层的相位锁定神经传入。
简介:目的对不同类型先天性外耳道狭窄与闭锁的患者,实施外耳道成形术重建外耳道改善听力。对新外耳道的状态、听力变化和并发症情况进行随访,对影响远期疗效的相关因素进行分析,为外耳道畸形手术适应症选择、手术方案制定与决策提供依据。材料与方法一般资料:本文收集07年9月—10年9月期间资料完整的73例先天性外耳道狭窄或闭锁行外耳道成形术者。入选标准依据Jahrsdoerfer的中耳评分法;术前伴难以控制的外耳道感染、胆脂瘤破坏鼓室者除外;平均随访时间22.0月、平均手术年龄12.8岁。治疗方法采用耳甲切口、上鼓室入路,常规替尔氏皮片外耳道植皮。新鼓膜采用颞肌筋膜或乳突骨膜外覆盖部分裂厚皮片,或小外耳道皮肤转位与小鼓膜形成新鼓膜;凡士林抗生素纱条紧密填塞固定外耳道植皮,如无感染发生3-4周后取出,取出后常规膨胀海绵或消毒棉球扩张。结果狭窄组19例(95.0%)达实用听力(ABG〈30dB),且长期结果稳定,外耳道并发症少。其中4例(20.0%)术后气骨导差小于10dB。新外耳道感染及耳甲腔耳周皮肤湿疹和鼓膜外移钝角化少见。闭锁组仅27例(50.9%)获实用听力(ABG〈30dB),并发症多。两组之间在听力改善、长期疗效和并发症发生率均有显著差异,闭锁组的效果较差。结论新外耳道状态、听力变化和并发症与是否伴有小鼓膜和正常外耳道皮肤密切相关,是影响远期疗效的重要因素;对完全闭锁者再造外耳道需要更慎重。
简介:目的从神经细胞群的水平研究甘氨酸是否对蜗核(cochlearnucleus,CN)与前庭核(vestibularnucleus,VN)神经元核团的兴奋起抑制作用以及其作用方式.方法从新生小鼠(1-3天)制备活体(invitro)脑干组织切片,并用电压敏感染料(voltage-sensitivedye)进行染色,采用多位点光学记录系统(opticalimaging)观察电刺激位听神经(第8颅神经,nⅧth)后传入兴奋的传导.结果光学成像显示电刺激nⅧth后兴奋传导至脑干的CN核团和VN核团,并且光学方法可同步记录256个记录单元(elements)中神经兴奋传导的二维动态过程(n=35).用甘氨酸受体拮抗剂-马钱子碱(50μM)浸泡组织切片后,在CN和VN中的光学信号与脑片在标准人工脑脊液中相比较有明显的增强(n=10).马钱子碱对峰样快反应信号与慢反应信号的增强效应不同,在CN和VN的不同核团之间也有差异.在CN核团,快反应信号与慢反应信号增强幅度分别为154±34%(n=23,elements)和271±91%(n=23,elements),马钱子碱的增强效应与标准ACSF相比有显著性统计学差异(P<0.05).在VN核团,慢反应信号增强幅度为149±56%(n=17,elements),也有显著性统计学差异(P<0.05).但是,在VN核团,快反应信号增强幅度仅为102±14%(n=17,elements),与对照组相比较无显著性统计学差异(P>0.05).另外,马钱子碱增强神经核团的兴奋效应不仅发生在CN和VN核团的中心区域,同时也出现于核团的边缘区域.结论从神经核团的水平上证实甘氨酸是新生鼠CN与VN神经元抑制性神经递质.甘氨酸不仅对CN和VN核团神经元兴奋起"侧抑制"作用,而且对神经元的兴奋强度也起抑制作用.