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206 个结果
  • 简介:目的研究早期骨关节炎(OA)患者的血清中抗Ⅱ型胶原抗体含量的变化,探讨早期OA的诊断,为早期预防和治疗、力争在疾病的临床前期或亚临床期就做出诊断提供可能。方法选用早期OA的患者作为实验对象,按照AyralX的软骨退变的关节镜分级标准进行分期。运用ELISA检测早期OA不同时期血清中的抗Ⅱ型胶原抗体的改变。结果早期OA不同时期血清中抗Ⅱ型胶原抗体水平间差异有显著意义,以Ⅱ期最高,Ⅳ期最低。结论血清中抗Ⅱ型胶原抗体做为软骨特异性代谢标志物在OA的早期明显升高,可能与骨关节炎的免疫反应引起的早期软骨破坏有关。

  • 标签: 骨性关节炎 抗Ⅱ型胶原抗体 早期
  • 简介:椎间盘源下腰痛(discogeniclowbackpain)这个概念目前正被大多数临床医师所接受,具体可描述为以化学介导为主的椎间盘源痛。临床表现为难以定位的弥散腰部钝痛,很少有固定压痛点,类似于内脏痛,可同时伴有腹股沟区,大腿前侧的酸胀、麻木、疼痛感。影像学上没有腰椎不稳、脊髓受压等表现。目前的临床研究已明确腰椎间盘退变同时可导致纤维环裂隙,通过此裂隙长入血管和神经;退变椎间盘细胞和浸润的炎细胞分泌各种炎细胞因子和介质;在应力的作用下,这些化学因子刺激腰椎间盘内的神经纤维,引起椎间盘源下腰痛。但令人困惑的是其传导的解剖通路不沿任何已知的周围神经或神经根的支配区域分布。

  • 标签: 交感神经系统 腰椎 椎间盘 腰痛 综述文献
  • 简介:目的观察地塞米松(Dex)不同剂量及不同作用时间对大鼠骨量、成骨细胞的影响.方法120只3月龄SD雌性大鼠,随机分对照组(生理盐水)、小剂量组(地塞米松1mg/kg)、中剂量组(地塞米松2.5mg/kg)、高剂量组(地塞米松5mg/kg),每组30只,2次/周肌内注射,分别干预4w、9w、12w.给药前及干预后采用双能X线骨密度仪测大鼠全身骨密度(BMD),免疫组化法检测骨组织碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原蛋白表达.从新生SD大鼠颅骨体外分离培养成骨细胞,随机分为5组:空白对照组、5×10^-8mol/LDex组、5×10^-7mol/LDex组、5×10^-6mol/LDex组、5×10^-5mol/LDex组,分别培养12h、24h、48h后,采用CCK8法检测成骨细胞增殖,采用RT-PCR检测成骨细胞ALPmRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达.结果(1)干预4w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度与对照组无差异(P〉0.05).干预9w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组(P〈0.05),高剂量组大鼠骨密度低于小剂量组(P〈0.05);干预12w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组(P〈0.05),且随着剂量的增加,大鼠的骨密度逐渐降低.(2)干预4w,ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达与对照组无差异(P〉0.05);干预9w,中剂量和高剂量组大鼠骨组织Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组(P〈0.05),不同剂量组大鼠骨组织ALP蛋白表达均低于对照组(P〈0.05);干预12w,大鼠骨组织ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组(P〈0.05);随着Dex剂量的增加,大鼠骨组织ALP及Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐降低.(3)体外分离培养成骨细胞干预12h,5×10^-6mol/LDex和5×10^-5mol/LDex均抑制成骨细胞增殖(P〈0.05),5×10^-5mol/LDex组成骨细胞的ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达减少(P〈0.05);干预24h及48h,不同浓度Dex均明显抑制成骨细胞增殖(P〈0.05),ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达明显减少(P〈0.05),呈剂量和时间依赖.结论

  • 标签: 地塞米松 骨密度 成骨细胞 骨形成
  • 简介:目的牛骨胶原蛋白肽(collagenpeptides,CP)化合物能够显著增加股骨骨密度,并改善股骨的微结构,在骨质疏松症的预防和治疗中发挥重要的作用,它通过口服给药的形式吸收入肠.然而,此过程的分子机制尚不清楚.因此,本研究以阐明牛骨CP化合物血清对成骨细胞增殖与分化的影响.方法制备牛骨CP化合物大鼠血清,牛骨CP化合物处理的实验组和未经处理的对照组大鼠血清浓度为3%、6%、10%,加到无血清的DMEM溶液中,用MTT法和流式细胞术分别检测牛骨CP血清对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响.茜素红矿化染色检测牛骨CP血清对成骨细胞矿化,用ProPlus6图像软件定量分析茜素红染色的含量.结果MTT结果表明,3%、6%及10%的CP化合物含药血清与对照组相比,能够显著促进MC3T3-E1细胞增殖(P〈0.05).然后将3%CP化合物含药血清,对照组(control,CN)血清分别作用于MC3T3成骨细胞,培养3d,流式细胞术测定细胞周期.结果表明,与3%CN血清相比,3%CP血清组G1期比例显著减少,G2/S期比例显著增加(P〈0.01),表明牛骨CP通过促进G2/S期的百分含量而促进细胞的增殖.矿化染色结果表明CP血清处理21d后能显著促进成骨细胞的矿化(P〈0.05).结论牛骨CP血清在成骨细胞增殖与分化中起重要作用,为骨质疏松症的防治提供了理论依据.

  • 标签: 胶原蛋白肽含药血清 成骨细胞 增殖 分化 骨质疏松 动物实验
  • 简介:目的回顾分析了Telamon融合技术在治疗下腰椎不稳定方面的作用.方法本组共68例,均为单节段病变,平均年龄49岁,腰椎椎弓崩裂伴滑脱者27例,腰椎退变性不稳者41例,术前病程平均28.6月,Oswestry残疾指数平均48.5%.所有病例均行后路减压、椎弓根螺钉内固定及Telamon椎体间融合术,其中全椎板切除者5例,双侧椎板间扩大开窗者63例.结果术后随访平均11.8个月,最后随访时Oswestry残疾指数平均7.5%,复查X线片均获良好的骨融合,无明显不稳定征象.结论Telamon融合技术能提供良好的骨融合并维持良好的椎体间高度和腰椎的生理性前凸,由于其本身并不具有即刻稳定性,故应在坚强内固定的保护下应用,获得良好效果的关键在于正确的手术适应证.

  • 标签: 下腰椎不稳 骨性融合 治疗中 残疾 双侧 椎体
  • 简介:60只4月龄♀SD大鼠随机分为5组。Ⅰ:正常健康组,Ⅱ:病理模型组,Ⅲ:病理+药A组,Ⅳ:病理+药B组,Ⅴ:病理+药C组。Ⅱ~Ⅳ组肌内注射地塞米松0.1mg/100g,2次/周,共8周。Ⅲ~Ⅴ组第8天起灌胃中药,以腰椎骨密度和胫骨骨组织形态学为指标。结果:Ⅱ组骨密度明显低于Ⅲ组(P<0.01)。Ⅲ~Ⅴ组骨密度比Ⅰ组明显升高(P<0.05~0.01),其中最显著者为Ⅲ组(P<0.05~0.01)。骨组织形态学观察以Ⅲ组技果较好。本实验提示:用阴阳双补的原则在临床治疗老年和绝经后骨质疏松症是适宜的。

  • 标签: 补肾方 拆方研究 骨组织 腰椎骨密度 病理 绝经后骨质疏松症
  • 简介:目的探讨大黄酸哌嗪雌酚酮(rhein-piperizinyl-estrone,LC)对人成骨样MG-63细胞增殖活性的影响及其相关分子机制。方法在原工作基础上,以兼有两种雌激素受体(estrogenreceptor,ER)亚型表达的人成骨样MG-63细胞为研究对象,分别应用MTT法和流式细胞术,观察LC对MG-63细胞的增殖活性和细胞周期分布的影响。利用前期构建的ERα或ERβ稳定高抑制表达的MG-63细胞株,应用免疫印迹技术,对LC的作用机制和可能的信号通路进行研究。结果与对照组相比,LC可明显促进MG-63细胞的增殖活性,该作用具有剂量依赖;可调节细胞周期分布,使G1期细胞比例减少、G2+S期细胞比例增加,进而促进细胞生长。进一步研究发现,ER阻断剂ICI182,780可完全阻断LC的促增殖作用,提示LC是经ER途径对MG-63的增殖活性发挥作用的;利用ERα或ERβ高抑制表达的稳定细胞株,证实LC的促增殖作用是由ERα和ERβ共同介导的;该作用与Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt信号通路的激活密切相关。结论LC可经ERα和ERβ共同介导对人成骨细胞的促增殖作用,有望成为治疗绝经后骨质疏松症的新型骨靶向雌激素类药物。

  • 标签: 大黄酸哌嗪雌酚酮(LC) 人成骨细胞 MG-63 增殖 雌激素受体
  • 简介:随着人们生活和工作压力的增加,人口老龄化、生活方式的转变导致慢性腰腿疼的病例逐年上升,需要手术治疗的患者日趋增多。对于一些定位困难的腰椎疾病患者,北京积水潭医院采用神经根封闭术帮助定位诊断,取得满意效果,现报告如下。

  • 标签: 腰椎疾病 封闭术 神经根 诊断作用 北京积水潭医院 生活方式
  • 简介:骨质疏松(OP)是一种以骨量减少和骨组织微结构破坏为特征,继而导致骨脆性增加和骨强度下降及骨折危险增加的全身骨骼疾病.测量骨密度(BMD)诊断OP和评价各种疾病状态下的骨量变化及预测发生骨折的风险,已在临床多种学科领域得到广泛应用。BMD是一个非常特殊的定量指标,它不但具有年龄、性别和种族特异性,而且还具有骨骼部位特异性。因此,判别其正常与否,必须采用种族、性别和骨骼部位相匹配的及年龄范围尽可能广泛的BMD拟合参考曲线(也称参考数据库)进行比较和评价。

  • 标签: 骨质疏松 骨密度 诊断 曲线 合参 全身性骨骼疾病
  • 简介:目的通过观察龟甲胶、鹿角胶含药血清对豚鼠膝骨关节炎软骨细胞增殖及其丝裂原活化蛋白激酶激酶(MKK)基因表达的影响,探讨龟甲胶、鹿角胶对膝骨关节炎的治疗机制。方法采用Ⅱ型胶原酶消化法获取3月龄豚鼠膝关节软骨细胞,建立体外培养系,将龟甲胶组、鹿角胶组、盐酸氨基葡萄糖组、对照组4组含药血清分别对其进行干预,采用MTT法检测含药血清干预后软骨细胞增殖情况,荧光定量PCR检测含药血清干预对软骨细胞MKK基因表达的影响。结果5%含药血清干预72h后,软骨细胞的MTT的检测结果为龟甲胶组(0.315±0.048)、鹿角胶组(0.236±0.029)、盐酸氨基葡萄糖组(0.190±0.022)、对照组(0.146±0.023),差异有统计学意义(P〈0.05);荧光定量PCR检测MKK表达量结果为龟甲胶(3.287±0.675)、鹿角胶(2.147±0.204)、盐酸氨基葡萄糖组(1.137±0.123)及对照组(0.627±0.102),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论龟甲胶、鹿角胶对软骨细胞的促增殖作用强于盐酸氨基葡萄糖,这一作用可能与其能有效上调关节软骨细胞MKK的基因表达有关。

  • 标签: 中医中药 骨关节炎 软骨细胞 龟甲胶 鹿角胶 丝裂原活化蛋白激酶激酶
  • 简介:后纵韧带骨化症(ossificationoftheposteriorlongitudinalligament,OPLL)是指脊柱后纵韧带发生异位骨化,骨化物压迫脊髓和神经根后出现神经功能损害症状的疾病.该病常见于颈椎,在亚洲中老年人群中高发,男性多见,可与其他脊柱退行性病变并存[1].目前认为OPLL是由多种因素共同引起,如遗传、代谢异常及机械应力刺激等.本文就OPLL遗传基因研究做一归纳,并阐述了在机械应力环境下易感基因对OPLL发病的影响;此外,本文又简述了微RNA(microRNA,miRNA)在调节OPLL易感基因成骨表达方面的研究进展,以便探讨遗传因素(OPLL易感基因及miRNA)在OPLL发生机制中的作用.

  • 标签: 后纵韧带骨化 基因 微RNAS
  • 简介:椎间盘源疼痛现已逐渐受到广大学者们的认同和重视,但临床中对这类疾病的关注主要集中在慢性椎间盘源的下腰痛,而对慢性颈椎椎间盘源疼痛(cervicaldiscogenicpain)较少提及。随着临床中该病的发病率逐渐增高(10%~15%)以及人们对其发病机理的进一步认识,这类以颈椎椎间盘退变为基础的慢性疼痛疾病已在临床诊断中变得越发常见。

  • 标签: 颈椎 椎间盘 疼痛 综述文献
  • 简介:目的研究蛇床子素对模拟微重力导致大鼠骨质流失的防治作用。方法将Wistar大鼠随机分为3组:对照组(Ctrl)、尾吊组(HLS)、尾吊给药组(OST)。4周后取后肢骨用双能骨密度仪及万能试验机分别测量各组股骨骨密度及生物力学,并通过microCT分析骨小梁参数;用VanGieson(VG)染色观察胫骨形态变化。通过qRT-PCR检测胫骨骨保护素(OPG)和核因子-κB受体激活剂配体(RANKL)mRNA表达水平。用ELISA试剂盒检测血清中骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OCN)和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)的含量变化。结果与对照组相比,尾吊组大鼠股骨骨密度及生物力学参数显著降低(P〈0.05),与尾吊组相比,尾吊给药组骨密度及生物力学显著上升(P〈0.05);尾吊组骨小梁体积分数(BV/TV)、厚度(Tb.Th)显著降低(P〈0.01),间距(Tb.Sp)显著升高(P〈0.01),尾吊给药后BV/TV、Tb.Th及Tb.Sp显著降低(P〈0.01);VG染色观察尾吊组胫骨骨小梁间隙变大,数量减少,而尾吊给药组骨小梁骨髓腔减少,数量增多;尾吊组血清BALP和OCN浓度显著降低(P〈0.05),TRACP-5b浓度显著升高(P〈0.05),当给予蛇床子素后,BALP浓度显著升高(P〈0.05),而TRACP-5b浓度显著降低(P〈0.05);尾吊组胫骨OPG/RANKL比值显著降低(P〈0.05),尾吊给药后,OPG/RANKL比值显著升高(P〈0.05)。结论蛇床子素可通过促进骨形成和抑制骨吸收两方面有效防治模拟微重力导致的骨质流失。

  • 标签: 中医中药 蛇床子素 模拟微重力 骨质流失 尾吊
  • 简介:椎间盘退变(intervertebraldiskdegeneration,IVDD)的过程伴随着生物力学和形态学的改变。腰椎椎间盘退变是导致下腰痛及神经根痛的主要病因并且严重的退变可以引起失能,但是其发病的病理生理学机制仍然不是非常清楚。

  • 标签: 腰椎 椎间盘 炎症介导素类 综述
  • 简介:目的探讨SIRT2对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(spinalcordischemia-reperfusioninjury,SCII)的神经保护作用。方法实验分2部分,共54只SD雄性大鼠,第一部分实验动物共30只。应用逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)及Westernblot检测脊髓组织SIRT2随再灌注时间改变mRNA水平及蛋白水平表达变化。其中24只实验动物分为4组:空白对照组,缺血1h再灌注后6h、12h和24h组,每组6只。应用免疫荧光染色检测空白对照组及再灌注24h组SIRT2表达及定位情况,实验大鼠共6只,每组3只。第二部分,SIRT2特异性抑制剂AGK-2的应用。将24只大鼠随机分为4组,进行4种不同处理,分别为假手术组(S组),DMSO组(P组),AGK-21mmol/L组(T1组)、AGK-25mmol/L组(T2组)。分别评价缺血后大鼠运动功能和脊髓氧化应激水平。结果再灌注6h,12h,24h后,RT-PCR及Westernblot结果显示随再灌注时间延长SIRT2基因及蛋白水平表达明显升高(P〈0.05);行为学评分显示T2组神经损害更为严重(P〈0.05),MDA水平T2组较S组明显升高,P组与T1组无明显差异。SOD活力与MDA水平相对应。结论SIRT2随脊髓再灌注时间延长表达明显增加,表明SIRT2可能通过降低脊髓组织中的氧化应激水平减轻SCII。

  • 标签: 大鼠 脊髓 再灌注损伤 基因表达 氧化性应激
  • 简介:目的葛根是药食同源的植物,为了全面反映葛根对骨代谢的作用,本研究采用了未经任何提取的葛根,观察了其对去卵巢骨质疏松模型小鼠的骨密度和骨组织构造的作用。方法麻醉下切除小鼠双侧卵巢,制作雌激素缺乏所致的骨质疏松模型后,令各组小鼠每天分别摄取含有葛根低、中和高剂量的饲料,并设正常组、模型组和雌二醇组。4周后,对小鼠股骨骨密度、骨微细构造以及子宫的作用进行检测。结果骨密度检测表明,低剂量葛根显著抑制了雌激素缺乏所致股骨骨密度的下降;中剂量葛根完全抑制了这种下降;葛根高剂量组与正常组相比,显著增加了骨密度,其作用强度与雌二醇相当。骨组织形态学分析显示,因雌激素缺乏导致的股骨远端海绵骨的骨量减少、骨小梁宽度的下降以及骨小梁间距的增大,被低剂量葛根显著抑制,被中剂量葛根完全抑制。另外,高剂量葛根显著增加了骨量和骨小梁的宽度。子宫的质量分析显示,小剂量葛根没有明显刺激子宫的作用,中、高剂量葛根轻度抑制了子宫质量的下降,但其强度仅为雌二醇的1/10。葛根抑制骨量减少的作用机制,可能与抑制破骨细胞的数量有关。结论葛根不同于雌二醇显著刺激子宫,而具有与雌二醇相当的抗骨质疏松作用,有可能成为预防和治疗女性闭经后骨质疏松症安全而有效的食品或药物。

  • 标签: 葛根 雌二醇 骨密度 骨量 骨质疏松
  • 简介:目的探讨类风湿关节炎(rheumatoidathritis,RA)患者肩关节病变的发生情况与相关危险因素.方法选择2016年6月至2017年5月收治的38例RA患者合并肩关节病变的临床资料作为试验组,同期收治38例无肩关节病变的RA患者资料作为对照组,对两组常规调查资料、B超检查结果与实验室检测指标进行比较.结果试验组经超声检查显示51侧肩关节发生病变,包括骨质侵蚀10侧、肌腱炎7侧、关节积液11侧、滑膜增生13侧、肩袖病变10侧.与对照组相比,试验组的抗环瓜氨酸肽抗体(anticycliccitrullinatedpeptide,ACCP)、C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)、红细胞沉降率(erythrocytesedimentationrate,ESR)水平均显著提高(P〈0.05).单因素条件Logistic回归分析,RA患者肩关节病变的发生与中重度体力劳动、肩部过度运动、炎症、外伤史、类风湿因子、ACCP、CRP、ESR等因素相关.进一步多因素分析显示,RA患者肩关节病变的相关危险因素包括中重度体力劳动、肩部过度运动、炎症、外伤史以及RF-IgA、RF-IgM、ACCP、CRP、ESR水平升高等.结论了解RA患者肩关节病变的相关危险因素,对早期防治肩关节病变,避免病变加重具有重要意义.

  • 标签: 风湿性关节炎 肩关节病变 危险因素
  • 简介:目的比较分析骨质疏松与肿瘤转移椎体骨折患者相关代谢指标及其关系。方法回顾从2003年01月至2011年06月期间在我院介入血管外科行椎体成形术的146例骨质疏松椎体骨折患者与111例肿瘤转移椎体骨折患者的相关代谢指标,运用统计学方法进行统计。统计内容为:性别、年龄、椎体骨折数、手术次数、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原含量、血清总钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白。结果两组患者在性别、年龄、手术次数、血清碱性磷酸酶、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白水平间有统计学差异(P〈0.05)。结论骨质疏松与肿瘤转移椎体骨折患者在骨代谢及脂代谢方面存在差异,可帮助临床医生及时找出骨折病因,制定合理的治疗方案。

  • 标签: 骨质疏松性椎体骨折 肿瘤转移性椎体骨折 生化指标 脂代谢
  • 简介:近年来国内外研究均证实维生素D能够抑制炎症反应程度,从而具有延缓冠状动脉粥样硬化的作用,而维生素D的作用通过维生素D受体来实现,现已知维生素D受体基因存在变异,而这些变异可能影响维生素D的作用。本文拟就维生素D及其受体基因变异与动脉硬化相关心血管疾病的关系进行综述。

  • 标签: 维生素D受体 基因多态性 冠心病