简介:目的评估外科治疗散发性、无转移双侧肾细胞癌的效果。方法回顾性研究2000年1月至2010年1月中国医学科学院肿瘤医院收治的经病理证实的散发性、无转移、双侧肾细胞癌患者的临床、病理及随访资料,评估患者5年无瘤生存率及肾功能结果。结果共入组22例散发性、无转移双肾癌患者,占我院同期收治原发肾细胞癌(1696例)的1.3%。同时性发病16例(72.7%),异时性发病6例(27.3%)。同时性双肾癌发病年龄为(54.2±15.6)岁。异时性双肾癌第1与第2肿瘤发病年龄分别为(50.8±10.4)岁和(57.5±12.1)岁。22例患者共发现47枚肾肿瘤,左肾22枚、右肾25(有2例患者右肾发生多灶肿瘤,分别为2、3枚肿瘤)枚。肿瘤直径为(4.3±3.9)cm。47枚肿瘤中,46枚(97.9%)为透明细胞癌,1枚(2.1%)为乳头状肾细胞癌。所有患者均接受分期手术治疗:先行一侧根治性肾切除再行对侧保留肾单位手术(RN+NSS)10例,先行一侧保留肾单位手术再行对侧根治性肾切除(NSS+RN)8例,双侧保留肾单位手术(NSS+NSS)4例。第2次手术后RN+NSS组、NSS+RN组及NSS+NSS组中患者出现急性肾功能不全的风险分别为60%、25%和0。患者术后平均随访(72±63)个月。同时性双肾癌与异时性双肾癌的5年无瘤生存率分别为81.8%和50%(P=0.025)。结论保留肾单位手术治疗是散发性、无转移性双肾癌患者的安全有效的治疗手段,可获得良好的肾功能及肿瘤学结果。虽然多数双肾癌表现为同时性发病,但部分患者可在一侧肾脏手术多年后发生对侧肾脏的异时性肿瘤。并且,异时性双肾癌的无瘤生存率低于同时性双肾癌,这些患者应给予更严密随诊。
简介:目的探讨经尿道四区分割法双极等离子体前列腺剜切术(FPKRP)治疗良性前列腺增生症(BPH)的疗效及安全性。方法回顾性分析2008年1月至2010年1月新疆医科大学第六附属医院泌尿外科应用FPKRP治疗的BPH患者253例,记录患者术前基本情况、手术操作时间、收获的前列腺组织质量、术后膀胱冲洗时间、住院时间,手术前后国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评分(QOL)、最大尿流率(Qmax)、残余尿(RUV)的变化。术后随访时间为5年。结果共189例患者获得5年随访。至随访结束,患者平均IPSS、QOL评分、Qmax及RUV较术前均明显改善,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论FPKRP治疗BPH具有手术时间短、出血少、不受前列腺大小限制的特点,尤其适用于高龄高危BPH患者;术后3个月患者的排尿症状即可得到明显的解决,且能够在为期5年的长期随访中表现出持久而稳定的疗效,适合在基层医院进行推广。
简介:目的:通过由兔肾脏缺血/再灌注损伤(IRI)导致的氧化应激体系中的变化,研究中药川芎嗪对IRI干预下的作用机制。方法:建立持续性阻断兔双侧肾动脉血流1h,再灌注5h的肾IRI动物模型。日本大耳兔30只,随机分成3组(n=10):假手术组(sham,S组),缺血/再灌注组(ischemia-reperfusion,IR组),川芎嗪干预缺血/再灌注组(ligustrazine+ischemia-reperfusion,LZ组)。于缺血前、缺血1h、再灌注1h、3h和5h依次经颈总动脉抽血用以检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、黄嘌呤氧化酶(XO)活力以及丙二醛(MDA)含量。在实验结束后取兔肾组织依次检测SOD、XO活力以及MDA含量,并对其进行电镜观察。结果:与IR组相比,LZ组血浆中和肾组织的XO活力和MDA含量明显降低,SOD活力增高(均P〈0.01)。LZ组肾组织细胞超微结构异常改变较IR组显著减轻。结论:川芎嗪能够使氧自由基水平降低,氧化应激损伤减轻,具有保护肾缺血/再灌注损伤的作用。
简介:目的探讨二次电切对高危非肌层浸润膀胱尿路上皮癌复发和进展的作用。方法高危非肌层浸润膀胱尿路上皮癌患者150例,在首次经尿道电切术后6周进行第二次经尿道电切78例(二次电切组),同期未行再次电切而常规治疗随访72例(常规随访组),比较2组患者的肿瘤复发和进展情况。结果二次电切的78例患者中,发现残存肿瘤者17例(21.8%),其中残存肌层浸润肿瘤者6例(7.7%)。随访12~54个月(中位时间33个月),二次电切组的肿瘤复发率和进展率分别为37.5%(27例)和18.1%(13例),未行二次电切组则分别为66.7%(48例)和20.8%(15例)。二次电切组的肿瘤复发率较低,差异有统计学意义(P〈0.05),但两组进展为肌层浸润肿瘤的差异无统计学意义(P〉0.05)。首次电切术后半年内两组患者肿瘤复发率的差异有显著统计学意义(P〈0.01);而首次术后半年后,两组患者肿瘤复发率的差异无统计学意义(P〉0.05)。结论高危非肌层浸润膀胱癌在首次电切术后进行二次电切可降低肿瘤复发率,但不能减少肿瘤进展的风险。
简介:治疗非肌层浸润性膀胱癌(non-muscleinvasivebladdercancer,NMIBC)的首选方法是经尿道膀胱肿瘤电切除术(transure-thralresectionofbladdertumor,TURBT),然而其本身的不足也是导致肿瘤复发的原因之一。随着医疗技术及医疗器械的不断发展,激光作为新技术逐渐应用于泌尿外科手术,早期激光技术主要应用于良性前列腺增生及泌尿系结石的治疗,后来激光应用于膀胱肿瘤,是基于其在良性前列腺增生治疗中应用的一种尝试,早期激光治疗膀胱肿瘤主要是气化切除,术后无组织标本存留,影响术后病理学测定及准确的病理学分期。为此,我们将绿激光原有特性改良为直出端射,并评估了经尿道直出绿激光膀胱肿瘤剜除术(front-firinggreen-lightlaserenblocenucleationofbladdertumors,FGLEBT)在NMIBC患者治疗中的有效性和安全性。本文重点阐述绿激光在NMIBC治疗方面的应用现状及剜除术相关技术简介。
简介:目的:探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在肾脏急性缺血再灌注损伤保护方面的调控机制研究。方法:选取生后3~4周龄的雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、急性缺血再灌注损伤组(IRI组)、二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG)处理组(IRI+DMOG组),每组6只。Sham组右侧肾脏切除,仅游离左侧肾动脉,但不钳夹;IRI组右侧肾切除,无创动脉夹夹闭左肾动脉45min,之后松开动脉夹,恢复肾脏血流(术前24h给予DMOG组等量的生理盐水腹腔注射);IRI+DMOG组IRI术前24h给予腹腔内注射DMOG40mg/kg(用生理盐水溶解)。采用免疫组织化学方法和WesternBlot方法检测各组肾组织的HIF-1α和NGAL蛋白表达水平,用RealTimePCR的方法检测Hmox-1和NGALmRNA的表达水平。检测各组的肾功能(BUN、Scr、CystatinC)、评价各组肾脏的形态学改变及肾小管间质损伤评分。TUNEL法检测各组肾组织的细胞凋亡情况。对各组结果的比较分析采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果:DMOG处理后的大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤时NGAL和HIF-1α的表达上调;并对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤发挥保护作用。结论:在肾脏急性缺血再灌注损伤时,NGAL可能受HIF-1α调控发挥保护作用。
简介:目的探讨影响肾上腺醛固酮瘤手术患者血压恢复的相关因素。方法对我院收治的40例醛固酮瘤患者24h尿微量白蛋白、肾穿刺病理、血肌酐及尿素氮与术后持续高血压之间的关系进行分析,明确相关影响因素与醛固酮瘤术后高血压之间的关系。结果所有患者中,14例24h尿微量白蛋白增高者术后持续高血压9例;13例血肌酐、尿素氮升高者术后持续高血压9例。术后持续高血压者共16例,其中15例行肾穿刺活检的患者均显示肾脏有不同性质、不同程度的病理变化。结论术前高血压病史时间长、术前肾脏病理变化与醛固酮瘤术后持续高血压密切相关。尤其应该重视醛固酮瘤患者的肾脏血管并发症。
简介:目的比较不同水化途径补充生理盐水防治对比剂肾病(contrastinducednephropathy,CIN)的效果,为临床寻找最佳水化治疗途径,提高水化治疗CIN的效果。方法150例拟行冠状动脉造影术、外周血管造影术患者,随机分为经口、外周静脉、中心静脉途径3组,各组50例,术前、术后均补充生理盐水2000ml,观察3组患者术前、术后1~5d尿量、肾功能、内生肌酐清除率,血、尿β2-微球蛋白浓度变化,同时行床边心脏超声评价充分水化治疗对心功能影响。结果所有患者术后血肌酐水平、内生肌酐清除率、血和尿胆-微球蛋白较术前均有轻度升高。随时间推移,所有患者尿量增加,血肌酐水平下降,内生肌酐清除率及血、尿β2-微球蛋白浓度降低至手术前水平。经中心静脉途径水化治疗,血肌酐、内生肌酐清除率及血、尿β2-微球蛋白3d恢复,外周静脉途径5d。肾功能恢复,经口途径肾功能恢复最晚。3组充分水化治疗不影响左室收缩末期、舒张末期容积,左室射血分数无统计学差异,不影响血流动力学。结论3种不同水化途径补充生理盐水均可有效预防和治疗CIN,且不影响心功能,但中心静脉途径患者尿量、肾功能恢复更快,方法简单,创伤小,效果最好,疗效可靠。
简介:在西方国家,前列腺癌(prostatecancer,PCa)是影响男性健康最常见的恶性肿瘤之一。最新的统计资料显示,预计在2014年,PCa将占到男性新发病例的首位(27%,233000例)及死亡率的第二位(10%,29480例)[1]。目前,PCa发生、发展的病因学以及其向雄激素非依赖阶段进展的分子机制尚不完全清楚。许多实体肿瘤研究系统显示出的证据表明恶性肿瘤中存在一类特殊的亚群,即类干细胞样癌细胞,被称为肿瘤干细胞(cancerstemcells,CSCs)。CSCs假说认为一个单一的类干细胞样癌细胞能够产生出肿瘤中所有表型的癌细胞,因此它可能是肿瘤发生、进展、远处转移和治疗抵抗的根源并导致了肿瘤细胞的异质性。肿瘤细胞的异质性可以用两种模型来解释,即克隆演变(随机)模型和CSCs(分层)模型,这两种模型可能并不是相互独立的。克隆演变随机模型假说认为,在一些癌细胞中遗传学和表观遗传学的改变赋予占主导地位的克隆以生存优势,并且所有肿瘤细胞中的克隆具有相似的肿瘤起始能力[2-4]。与克隆演变随机模型不同,CSCs理论提出许多人类肿瘤的癌细胞在组织学上是分层的,只有极少数的细胞处于“干性层次树”的顶部并启动肿瘤的发生、驱动肿瘤的发展,为肿瘤起始细胞。这些肿瘤起始细胞拥有与正常干细胞相同的细胞表型和相关的功能特性,故被称为CSCs。尽管PCa的诊断及治疗取得了明显的进步,但目前仍有几个主要的临床疑问困惑着我们,如无法精准地从活跃的PCa细胞中分离出惰性细胞;对于激素难治性PCa尚缺乏有效的治疗手段;PCa定向骨转移的机制尚不完全清楚。因此,更好地研究PCa进展过程中潜在的分子机制将带来新的诊断工具和新的治疗策略。近年来,越来越多的证据显示PCa干细胞在PCa的发生、发展及转移中扮演着重要的角色。因此,靶�