简介:目的应用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱(SELDI-TOFMS)技术检测乳腺癌新辅助化疗前后癌组织内蛋白质谱的变化,筛选乳腺癌新辅助化疗敏感性相关蛋白质。方法60份样本来自2009年3月至2010年8月山东省千佛山医院乳腺外科收治的30例乳腺癌患者CEF新辅助化疗前后的乳腺癌组织。化疗前,行粗针穿刺获得乳腺癌组织;化疗后,在乳腺癌根治术中取样。应用SELDI-TOFMS技术检测乳腺癌组织的蛋白质谱,所得数据采用Biomarkerwizard3.0.2软件分析,得到差异蛋白谱,再采用SPSS17.0软件对数据进行Shapiro-Wilk正态性检验和配对设计t检验。根据差异蛋白质的质荷比,在SWISS-PROT数据库中检索与差异蛋白质相匹配的存在于乳腺组织或乳腺癌组织中的蛋白质。结果通过比较患者新辅助化疗前后的蛋白峰值,筛选出8个蛋白峰有差异的蛋白质,其质荷比(m/z)分别为5825.9、8949.5、11053.5、11652.0、17898.9、22250.6、26055.5、38546.6,化疗后这8个蛋白峰均高于化疗前(11.0±5.0比8.2±4.9、10.7±4.5比6.3±3.4、22.3±9.9比15.3±9.9、28.0±10.2比21.4±9.3、9.5±4.6比5.4±3.4、1.1±1.0比0.6±0.5、2.0±0.7比1.5±0.7及2.7±2.2比1.5±1.2,P值均〈0.05)。结论应用SELDI-TOFMS技术可以筛选出与乳腺癌新辅助化疗敏感性相关的蛋白质谱。
简介:目的探讨地中海贫血和葡萄糖6磷酸脱氢酶(glucose6phosphatedehydrogenase,G6PD)缺乏联合检测在孕前检查中的临床价值。方法选取2010年10月至2012年10月孕前检查夫妇2816例,采用地中海贫血一管筛查法检测地中海贫血,采用G6PD比值法检测G6PD缺乏,采用单管多重聚合酶链反应(growthassociatedprotein—polymerasechainreaction,GAP—PCR)法检测a-THai基因,采用反向点杂交法(reversedotblot,RDB)检测β—THai基因。结果地中海贫血患者的溶血百分比明显低于正常人,G6PD缺乏患者的G6PD活性明显小于正常人,a-THai基因+β—THai基因地中海贫血患者溶血百分比明显低于a—THai基因患者和β—THai基因患者,a—THal基因+β—THal基因G6PD缺乏患者G6PD活性明显小于a-THai基因患者和β-THai基因患者,差异均有统计学意义(P〈0.05)。β—THai基因地中海贫血患者溶血百分比低于β—THai基因患者,β—THai基因G6PD缺乏患者G6PD活性小于a—THai基因患者,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论地中海贫血和G6PD缺乏联合检测在孕前检查中具有重要的临床价值,可提高疾病诊断的准确率。
简介:目的分析胆汁酸、肝酶、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)水平对妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者围产结局的预测价值。方法抽取河南省信阳市中心医院2012年1月至2017年6月住院分娩的ICP患者80例(观察组)及正常孕妇80例(对照组),检测两组孕妇血清总胆汁酸(TBA)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)及α-HBDH水平。依据TBA、肝酶指标将ICP分级,比较各组围产结局,并分析上述生化指标对妊娠结局的预测价值。结果观察组孕妇血清TBA、AST、ALT、α-HBDH水平均显著比对照组高(P〈0.05);中度组、重度组早产、羊水污染、低出生体重儿发生率均比对照组显著高(P〈0.05);重度组早产、羊水污染、低出生体重儿发生率均比轻度组显著高(P〈0.05);α-HBDH预测早产敏感度81.26%,TBA预测羊水污染敏感度89.05%;TBA、AST、ALT、α-HBDH预测低出生体重儿敏感度分别为80.18%、80.04%、80.01%、80.00%。结论TBA、肝酶指标及α-HBDH对早产、低出生体重儿等妊娠结局预测敏感度均较高。
简介:目的:对新生儿窒息所致心肌损伤进行临床分析。方法选取2009年11月至2013年11月我院收治的新生儿120例,依据是否发生新生儿窒息进行分组,正常组患者60例,为无新生儿窒息发生;窒息组患者60例,均为发生新生儿窒息的患儿,对比两组患者的心肌损伤情况。结果:窒息组患者心肌损伤发生比例、血清心肌酶谱检测水平、心电图异常率均明显高于正常组患者,差异性明显,具有统计学意义(P〈0.05),存在心肌损伤患儿均进行对应的临床治疗,无死亡病例发生。结论:新生儿窒息可导致患儿心肌损伤的发生,新生儿发生窒息时应及时对患儿进行血清心肌肌钙蛋白I的检测,早期诊断及时进行治疗。对预防心肌损伤具有重要的临床价值和临床意义。
简介:目的探索乳腺癌患者与健康人群的血清蛋白质谱差异,寻找能够帮助鉴别诊断乳腺癌的候选血清蛋白标志物。方法收集117例乳腺癌患者和56例健康人的血清标本,随机分为训练组(74例乳腺癌和36例健康人)与测试组(43例乳腺癌和20例健康对照)。采用表面增强激光解析离子化飞行时间质谱(SELDI—TOFMS)技术检测所有血清标本的蛋白质谱。用BiomarkerWizard统计软件比较训练组乳腺癌与健康对照间的蛋白质谱差异,再用BiomarkerPattern软件筛选出一组差异蛋白构建决策分类树模型以鉴别乳腺癌病例和健康人群,最后用测试组对分类模型进行验证。结果乳腺癌组和健康对照组的血清蛋白质谱存在14个差异显著的蛋白峰,以质荷比分别为3958、4288、4974、5902、8518、8930、9282和11360的8个差异蛋白构建决策树分类模型,鉴别乳腺癌与健康对照组的敏感性为82.43%(61/74),特异性为83.33%(30/36),准确性为82.73%(91/110),用测试组进行验证的敏感性为86.05%(37/43),特异性为65.00%(13/20),准确性为79.37%(50/63)。结论乳腺癌与健康人群的血清蛋白质谱存在差异,SELDI—TOFMS技术筛选出的血清差异蛋白有助于乳腺癌的鉴别诊断。
简介:目的观察环氧合酶-2(cyclooxygenase,COX-2)在子宫肌瘤与子宫平滑肌组织中的表达,探讨COX-2与子宫肌瘤发病机制的相关性。方法选择2010年1月至2010年8月在上海市杨浦区中心医院行腹腔镜下子宫肌瘤切除术的30例患者的子宫肌瘤组织为实验组,并取其邻近的正常平滑肌组织为对照组,采用免疫组化方法检测COX-2的表达;并采用蛋白印迹法及实时荧光定量逆转录聚合酶链反应分别在蛋白水平和基因转录水平检测标本中COX-2的表达。结果免疫组化检测实验组和对照组均有COX-2蛋白表达,平滑肌细胞阳性指数(MPI)为11.90,子宫肌瘤细胞阳性指数(FPI)为46.50,两者比较,差异有统计学意义(P〈O.05)。蛋白印迹法结果显示,COX-2在实验组(O.872±0.035)中的表达明显高于对照组(O.202土0.056),两者比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。COX-2mRNA在实验组(0.122±0.062)中的表达也高于对照组(0.025±0.009),两者比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论COX-2在子宫肌瘤的表达明显高于子宫平滑肌,COX-2可能在子宫肌瘤的发病机制中起重要作用。
简介:目的通过测定子痫前期患者母血及新生儿脐血中血小板活化因子乙酰水解酶(platelet-activatingfactor-acetylhydrolase,PAF-AH)水平,探讨其在子痫前期中的作用。方法选取妊娠晚期子痫前期患者46例作为子痫前期组(其中轻度子痫前期21例,重度子痫前期25例),30例正常晚期孕妇作为对照组;采用酶联免疫法测定两组母血及脐血中PAF-AH活性,分析其对子痫前期发病的影响。结果1子痫前期组PAF-AH活性[(10.52±3.11)μmol·min-1·L-1]与对照组[(11.40±2.88)μmol·min-1·L-1]比较,差异无统计学意义(P〉0.05);但重度子痫前期组PAF-AH活性[(8.23±1.41)μmol·min-1·L-1]与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05),重度子痫前期组PAF-AH活性与轻度组[(12.81±2.60)μmol·min-1·L-1]比较,差异有统计学意义(P〈0.001);2子痫前期组脐血PAF-AH活性[(6.09±2.10)μmol·min-1·L-1]与对照组[(5.75±1.96)μmol·min-1·L-1]比较,差异无统计学意义(P〉0.05);轻度子痫前期组脐血PAF-AH活性[(6.58±2.68)μmol·min-1·L-1]与重度组[(5.69±1.50)μmol·min-1·L-1]和对照组比较,差异均无统计学意义(P〉0.05);3PAF-AH活性与子痫前期程度呈负相关(r=-0.405,P〈0.05)。结论重度子痫前期患者中PAF-AH活性降低,其活性与子痫前期病情程度呈负相关,可能在子痫前期病情的发生发展中起着重要作用。
简介:目的探讨绝经期子宫内膜息肉的发病机制。方法选取30例绝经期子宫内膜息肉患者作为实验组,选取绝经期子宫内膜正常者30例作为对照组。息肉组均进行宫腔镜下子宫内膜息肉电切术,取息肉组织为实验组一,取远离息肉的内膜组织为实验组二。经石蜡病理证实为良性子宫内膜息肉。实验组和对照组均检测外周血激素6项,将两组中雌激素进行对比,应用免疫组织化学方法测定息肉及子宫内膜中芳香化酶的表达,用Image-ProPlus6.0图像分析软件进行图片分析,平均光密度值为比较指标。结果实验组和对照组血清雌激素水平分别为:(16.5±2.11)pg/ml和(15.8±2.28)pg/ml,两组外周血雌激素水平差异无统计学意义;实验组一、实验组二和对照组组织中芳香化酶表达的平均光密度分别为(0.1011±0.0013)、(0.0255±0.0010)、(0.0247±0.0007),以α=0.05的检验水准,实验组一中芳香化酶的表达明显高于实验组二,差异有统计学意义(P〈0.05);实验组二中芳香化酶的表达与对照组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论绝经期子宫内膜息肉的形成不依赖于体循环雌激素水平的升高,可能与子宫内膜局部芳香化酶过表达有关。
简介:蛋白磷酸化信号通过影响蛋白的构象变化而调控细胞周期、细胞增殖和分化等许多细胞内过程。脯氨酰顺反异构酶Pin1(proteininteractionwithNIMA1)特异性识别并催化蛋白分子中磷酸化丝氨酸/苏氨酸-脯氨酸(pSer/Thr-Pro)的构象变化,进而控制蛋白分子与底物的作用、蛋白分子之间的相互作用以及影响底物稳定性等。作为蛋白分子的“时间控制器”,Pin1参与多个肿瘤发生通路。在细胞表型方面,Pin1高表达可抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞生长、侵袭和转移,促进肿瘤血管生成,引起治疗药物耐受,以及促进肿瘤干细胞自我更新;在分子机制方面,Pin1可促进癌基因转录,提高其蛋白活性,抑制其降解,还可降低抑癌基因的表达或活性。此外,Pin1基因敲除小鼠的正常乳腺干细胞以及孕期乳腺上皮细胞的增殖都受到抑制。在临床研究中,Pin1的表达水平也与乳腺癌的发生及预后密切相关。因此,Pin1作为治疗乳腺癌的新靶标具有良好的应用前景。
简介:目的探讨芳香化酶P450(P450arom)在子宫内膜增生症、子宫腺肌病等雌激素依赖性疾病病变内膜中的不同表达。方法采用免疫组化方法分别测定子宫腺肌病异位内膜(Ⅰ组)、子宫腺肌病在位内膜(Ⅱ组)、子宫内膜增生症内膜(Ⅲ组)、正常子宫内膜(Ⅳ组)四组不同内膜中P450arom的表达。根据阳性率和表达强度进行量化评分(免疫组化评分)。结果①P450arom在子宫腺肌病异位、在位、子宫内膜增生症内膜中均阳性表达,但在正常子宫内膜无表达,P450arom在异位子宫内膜表达强度明显高于在位子宫内膜、增生症子宫内膜(P〈0.05);异位子宫内膜病灶周围肌肉组织中也有P450arom表达;②P450arom在子宫内膜异位症内膜的增殖期和分泌期表达,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论①雌激素限速酶P450arom是子宫腺肌病、子宫内膜增生症等雌激素依赖性疾病发生、发展的重要激素,局部分子水平代谢紊乱可能导致疾病发生。②内膜P450arom检查不能作为盆腔子宫内膜异位症诊断方法,但可作为雌激素依赖性疾病筛选方法。
简介:目的探讨膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)蛋白在乳腺癌中表达的临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测106例乳腺癌患者手术标本中MT1-MMP蛋白的表达;用统计学软件SPSS11.0作为统计分析的工具,MT1-MMP表达与临床病理因子的关系用卡方检验和Pearson等级相关分析检验;预后分析采用Kaplan—Meier检验CoxRegression。结果乳腺癌组织中MT1-MMP蛋白表达阳性率为62.3%,表达强度在不同分期和不同淋巴结转移数目患者间差异有统计学意义且呈正相关(P〈0.050),在不同大小肿瘤间及在ER、PR和HER-2不同表达的患者间差异无统计学意义。MT1-MMP阴性患者与弱至中度阳性或强阳性患者间的无病生存期比较,MT1-MMP(-)为65.0%,MT1-MMP(+-++)为27.1%,MT1-MMP(+++)为27.8%,差异有统计学意义(P〈0.050)。不同MT1-MMP免疫组织化学染色强度患者的7年生存率也明显不同,MT1-MMP(-)为77.5%,MT1-MMP(+-++)为60.4%,MT1-MMP(+++)为50.0%,差异有统计学意义(P〈0.050)。根据不同分期和不同淋巴结转移状态分层分析发现,MT1-MMP蛋白不同表达强度的患者预后差异有统计学意义(P〈0.050);根据不同肿瘤大小的分层分析发现,不同MT1-MMP表达强度的T2期和T4期患者预后差别有统计学意义(P〈0.050),但T1和T3期患者预后没有差别。多因素分析显示MT1-MMP是有意义的预后因子,MT1-MMP强阳性患者死亡风险增加2倍,弱到中度阳性患者死亡风险增加1.3倍。结论MT1-MMP的表达与乳腺癌侵袭转移有关,MT1-MMP是乳腺癌的预后因子。