简介：患者23岁，因“停经33＋2周，突发上腹痛三小时余，晕厥一次”于2014年1月16日入院。本文总结了此患者妊娠33周合并脾静脉瘤破裂出血抢救成功案例。

简介：目的探讨2013年WHO关于宫颈鳞状上皮内瘤变二级命名法的临床应用及相关问题。方法采用免疫组化技术检测p16、Ki-67蛋白在111例宫颈良性反应性病变（良性病变组）、81例CIN1、39例CIN2患者组织中的表达情况。并分析宫颈低级别及高级别鳞状上皮内瘤变二级命名法中,不同级别病变与p16、Ki-67蛋白表达的关系。结果p16在良性病变、CIN1和CIN2组中的阳性表达率分别为18.92%、41.98%和64.10%,良性病变组与CIN1、CIN2组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;Ki-67在良性病变、CIN1和CIN2组中的阳性表达率分别为32.43%、32.10%和69.23%,CIN2组与CIN1组、良性病变组比较,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。p16和Ki-67蛋白联合检测：在良性病变、CIN1、CIN2组中,p16（＋）/Ki-67（＋）的表达率分别为11.71%、9.88%和43.59%,p16（＋）/Ki-67（-）的表达率分别为7.21%、32.10%和20.51%;p16（-）/Ki-67（＋）的表达率分别为20.72%、22.22%和25.64%;p16（-）/Ki-67（-）的表达率分别为60.36%、35.80%和10.26%。三组中p16阴性着色特点不同,Ki-67的阳性着色特点不同。结论p16蛋白联合Ki-67可以很好地区分低级别和高级别宫颈鳞状上皮内瘤变,但其有赖于免疫组化判读标准的严格执行;同一级别不同的染色特点可能代表组织的不同生物学特性,但尚需大量的临床验证。

简介：1原文摘要BackgroundUmbilicalarteryDopplervelocimetryisaroutinemethodforfetalsurveillanceinhigh-riskpregnancy.UterinearteryDopplerseemstogivecomparableinformation,butitcanbedifficulttointerpretastherearetwoarteries,whichmightshownotchingand/orincreasedpulsatilityindex(PI)assignsofincreasedvascularimpedance.Combiningtheinformationonvascularre-

简介：乳腺恶性腺肌上皮瘤（malignantadenomyoepithelioma,MAME）在临床上极为罕见,本院于2013年4月收治1例患者,现报告如下。

简介：一、病例摘要患者女性,41岁,因＂腹部触及包块半个月＂于2013年6月10日收入院。患者平素月经规律,无痛经,孕3产1。无发热、恶心、呕吐、腹痛及月经改变,无消瘦、食欲减退等。查体：心肺（-）,肝脾（-）,全身淋巴结无肿大,下腹可触及儿头大小实性肿块。B超检查提示：子宫增大,形态失常,肌层回声不均匀,内探及数个低回声团块,较大两个分别约10.1cm×8.6cm,11.3cm×8.8cm,向外凸起,考虑子宫肌瘤;盆腔CT提示：子宫肌瘤,

简介：目的探讨CA199在卵巢成熟畸胎瘤中的表达及临床意义。方法回顾性分析1827例卵巢肿瘤和囊肿患者的临床病理资料,比较卵巢成熟畸胎瘤中CA199水平及相关因素。结果卵巢成熟畸胎瘤组患者CA199中位数为21.6kU/L,与其他良性卵巢囊肿（中位数为14.4kU/L）和交界性卵巢肿瘤（中位数为12.5kU/L）比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。logistic回归分析显示,CA199在成熟畸胎瘤中的高表达与肿瘤的大小、肿瘤的单双侧有关（r=0.046,P〈0.01;r=0.741,P〈0.05）。成熟畸胎瘤CA199升高组各胚层CA199水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。但成熟畸胎瘤中含有支气管组织者CA199阳性率显著高于含有消化道组织和甲状腺组织等者（P〈0.01）。结论CA199是与卵巢成熟畸胎瘤密切相关的肿瘤标志物,其高表达与肿瘤的大小和单双侧有关。

简介：目的探讨宫颈病变患者配偶人乳头瘤病毒感染的相关性,为宫颈病变的预防提供依据。方法对有宫颈病变且高危型HPV感染的阳性患者56例及健康女性38例（其配偶分别为研究组56例和对照组38例）,采用PCR体外扩增和DNA反向点杂交相结合的DNA芯片技术对其男性配偶的阴部进行HPV检测。结果研究组HPV检查阳性率37.50%,明显高于正常对照组13.16%（P〈0.05）。研究组21例HPV阳性者中夫妇双方有相同HPV亚型感染者11例（52.38%）。其中58型占首位。结论宫颈病变患者配偶HPV感染明显高于正常人群,部分配偶感染相同HPV亚型,故对其配偶进行HPV检测和健康教育有利于宫颈病变的预防。

简介：目的探讨阴道镜下宫颈活检诊断宫颈上皮内瘤变（CIN）2/3与锥切标本的病理学结果的一致性。方法回顾性分析182例阴道镜下多点活检结果为CIN2/3行宫颈环形电切术（LEEP）或冷刀锥切术患者的临床病理资料。结果在87例CIN2患者中,LEEP锥切术后病理结果：炎症12例,CIN119例,CIN248例,CIN38例,符合率为55.17%（48/87）;在95例CIN3患者中,冷刀锥切术后病理结果：炎症10例,CIN211例,CIN368例,宫颈浸润癌6例,符合率为71.58%（68/95）。结论重度宫颈上皮内瘤变患者的宫颈活检诊断与宫颈锥切术后病理结果存在一定的差异,必要时术前应进行诊断性锥切。

简介：目的探讨人乳头瘤病毒16（HPV16）和Epstein-Barr病毒（EBV）在不同病理类型乳腺癌及乳腺良性病变中的表达。方法采用PCR方法对2013年6月至2014年6月本院收治的90例不同病理类型的乳腺癌（40例浸润性导管癌、30例浸润性小叶癌,20例原位癌）、20例乳腺纤维瘤以及10例乳腺正常组织标本HPV16的E6基因位点和EBV的内部重复序列BamHIW区域进行扩增,并采用免疫组织化学方法对上述标本进行HPV16和EBV潜在膜蛋白（LMP-1）染色,以判断标本是否有HPV16及EBV感染,计算病毒检出率。比较不同病理类型乳腺癌的病毒检出率及比较PCR、免疫组织化学两种方法对乳腺组织标本病毒感染的检出率有无差异采用χ^2检验。不同病理类型的乳腺癌标本中HPV16及EBV阳性细胞率的比较选用方差分析以及Bonferroni两两比较。结果PCR结果显示：HPV16病毒检出率在乳腺癌标本为44.44%（40/90）,乳腺纤维瘤标本为5%（1/20）,正常乳腺组织为0;EBV的病毒检出率在乳腺癌标本中为43.33%（39/90）,乳腺纤维瘤标本及正常乳腺组织均为0。在不同病理类型乳腺癌中,HPV16和EBV的病毒检出率差异均无统计学意义（χ^2=1.238,P=0.539;χ^2=1.867,P=0.393）。免疫组织化学结果显示：HPV16病毒检出率在乳腺癌标本为42.22%（38/90）,乳腺纤维瘤标本为5%（1/20）,正常乳腺组织为0;EBV病毒检出率在乳腺癌标本为42.22%（38/90）,乳腺纤维瘤标本及正常乳腺组织均为0。有HPV16病毒感染的乳腺癌组织标本中,HPV16阳性细胞率在浸润性导管癌为（29.78±0.38）%,浸润性小叶癌为（28.31±0.53）%,原位癌为（51.83±0.65）%,3组比较差异有统计学意义（F=537.779,P=0.000）;有EBV病毒感染的乳腺癌组织标本中,EBV阳性细胞率分别为（29.73±0.51）%、（28.14±0.65）%及（51.11±0.68）%,3组比较差异有统计学意义（F=427.771,P=0.000）;原位癌标本中,HPV16和EBV的阳性细胞率均显著高

简介：目的探讨乳腺癌细胞MDA-MB-231中癌基因RhoA对VEGF蛋白表达和胞外分泌的影响及可能的分子机制。方法将RhoA过表达质粒pcDNA3.0-V14RhoA、对照质粒pcDNA3.0、RhoA沉默质粒pcDNA3.0-shRhoA转染到MDA-MB-231细胞中,通过Westernblot和ELISA实验分别检测细胞内外VEGF蛋白的表达,通过Westernblot和实时PCR方法分别检测RhoA对p53表达的影响及对VEGF的调控作用。均数比较用t检验;计量资料用x^-±s表示,采用方差分析。结果MDA-MB-231细胞中上调RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平增加;胞外分泌水平显著增加,与对照组相比差异具有统计学意义（F=4.020,P=0.032）;MDA-MB-231细胞中沉默RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平降低;胞外分泌水平显著降低,与对照组相比差异具有统计学意义（F=5.131,P=0.001）;并且与0h相比,在MDA-MB-231细胞中上调RhoA可以抑制p53的表达（48h：F=3.231,P=0.043）,而p53表达的降低可以增加VEGF的表达水平（48h：F=3.226,P=0.015）,均差异具有统计学意义。结论乳腺癌细胞MDA-MB-231中RhoA表达的变化可以引起胞内外VEGF水平的变化,并且RhoA可能是通过抑制p53的表达从而增加VEGF表达。

简介：目的：探讨CD31标记的微血管密度（MVD-CD31）在乳腺浸润性导管癌组织中表达的临床意义。方法应用SP免疫组织化学法分别检测2012年5~10月河北医科大学第四医院乳腺中心诊治的乳腺浸润性导管癌120例及乳腺纤维腺瘤30例组织标本中的MVD-CD31的表达,并应用t检验和方差分析研究乳腺浸润性导管癌组织中MVD-CD31与临床生物学特征和Ki67的关系。结果乳腺浸润性导管癌组织中的MVD-CD31高于纤维腺瘤组织（16．586＆#177;9．528比10．403＆#177;3．052,t=3．724,P=0．005）。乳腺浸润性导管癌组织中MVD-CD31的表达与肿瘤直径、TNM分期有关（t=3．761,P=0．000；F=2．983,P=0．032）,与月经、有无淋巴结转移、有无脉管瘤栓、ER、PR、HER-2表达及组织学分级无关（t=0．754、-0．533、1．633、1．853、1．040、0．276,F=1．937；〉0．05）。三阴性乳腺浸润性导管癌组中MVD-CD31表达明显高于非三阴性组（t=2．078,P=0．043）。乳腺浸润性导管癌患者Ki67＆gt;14%组的MVD-CD31表达显著高于Ki67≤14%组（t=-2．287,P=0．030）,MVD-CD31和Ki67表达呈正相关（r=0．356,P=0．011）。结论MVD-CD31可以反映乳腺浸润性导管癌的生物学行为,其检测结果对乳腺癌患者的病情评估、判断预后具有重要意义。

简介：目的探讨T-钙黏蛋白（T-cad）、血管内皮钙黏蛋白（VE-cad）与子宫腺肌病（AM）及子宫内膜异位症（EM）的关系。方法采用免疫组化SP二步法检测子宫腺肌病（腺肌病组,45例）、卵巢子宫内膜异位囊肿（异位囊肿组,45例）、子宫腺肌病合并卵巢子宫内膜异位囊肿（合并组,45例）及正常子宫内膜（对照组,45例）T-cad与VE-cad表达,并行两者的相关性分析。结果①腺肌病组、异位囊肿组和合并组在位内膜T-cad的表达率分别是11.11%（5/45）、4.44%（2/45）和11.11%（5/45）,与对照组（37.78%,17/45）比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;②腺肌病组、异位囊肿组、合并组腺肌病异位内膜、合并组卵巢异位内膜VE-cad的表达率分别为71.11%（32/45）、64.44%（29/45）、42.22%（19/45）和33.33%（15/45）,4组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;③异位囊肿组Ⅰ~Ⅱ期T-cad的表达率（71.43%,10/14）高于Ⅲ~Ⅳ期（3.23%,1/31;P〈0.05）,而合并组Ⅰ~Ⅱ期T-cad的表达率（25.00%,3/12）高于Ⅲ~Ⅳ期（0,0/33;P〈0.05）;④T-cad与VE-cad在各组子宫内膜的表达无相关性（｜r｜〈0.3,P〉0.05）。结论T-钙黏蛋白在AM及EM内膜上表达低于正常内膜,而血管内皮钙黏蛋白在AM及EM内膜上表达较正常内膜升高,可能与及发病相关。