简介:目的探讨近年来发现的高效抗氧化剂褪黑素(MT)对高氧致新生鼠慢性肺疾病(CLD)肺组织氧化/抗氧化系统的影响。方法采用高氧暴露(FiO2=0.85)致新生鼠CLD模型,足月新生鼠共90只随机分为3组(每组30只):空气对照组、高氧对照组、MT治疗组。空气对照组置于空气中,高氧对照组、MT治疗组(连同母鼠)置于玻璃氧箱中,维持FiO2为0.85;MT治疗组于生后0d高氧暴露前30min和生后每天给予MT4mg/kg腹腔注射直至实验结束。每组分别于实验后3,7,14d随机选取10只处死,观察肺组织形态改变,分别测定肺组织中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、髓过氧化物酶(MPO)、过氧化氢酶(CAT)、NO水平(以NO2^-/NO3^-衡量)以及丙二醛(MDA)含量改变。结果MT治疗组病理改变明显减轻。空气对照组、高氧对照组、MT治疗组T-AOC,SOD,GSH-Px及CAT活性随实验时间的延长均逐渐升高,但空气对照组、高氧对照组两组比较各项指标差异均无显著性(P〉0.05),MT治疗组各项指标在实验各时点与空气对照组、高氧对照组相比均明显升高(P〈0.05)。高氧对照组NO2^-/NO3^-,MDA水平以及MPO含量在3,7,14d均高于空气对照组(P〈0.05或0.01)。MT治疗组NO2^-/NO3^-,MDA水平以及MPO含量则明显降低,与高氧对照组比较差异具有显著性(P〈0.05)。结论MT通过提高肺组织的抗氧化能力、抑制氧化应激反应,从而逆转了高氧致新生鼠CLD肺组织氧化/抗氧化系统失衡。
简介:目的了解目前中国大陆儿童细菌感染和耐药现状。方法菌株资料来源2017年1至12月国内10所三级甲等儿童教学医院,抗生素敏感性试验采用自动化仪器法及KB纸片法,结果判断采用美国临床实验室标准化委员会(CLSI)2017年标准。结果共监测到67774临床分离株,其中革兰阳性菌占42.1%,革兰阴性菌占57.9%,前5位分离株分别为:大肠埃希菌8904株,肺炎链球菌8354株,金黄色葡萄球菌6976株,流感嗜血杆菌6515株,凝固酶阴性葡萄球菌5618株。碳青霉烯类耐药的肠杆菌、鲍曼不动杆菌和铜绿假单孢菌在新生儿组及非新生儿组分别占17.9%和9.5%、42.9%和55.4%、39.5%和24.3%,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌在两组检出率为35.8%和39.5%。非脑膜炎来源肺炎链球菌分离株中,青霉素不敏感株在新生儿组和非新生儿组分别为23.2%和21.7%,流感嗜血杆菌β-内酰胺酶阳性检出率在两组分别为54.8%和59.9%。结论我国儿童碳青霉烯类耐药菌检出比例逐年升高,新生儿碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌比例较高。
简介:目的观察黄芪注射液对小儿病毒性心肌炎氧化反应的影响.方法50例病毒性心肌炎患儿随机分为对照组和观察组各25例.对照组采用常规治疗,观察组在此基础上,加用黄芪注射液治疗.治疗2个疗程后,观察两组治疗效果;测定超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、一氧化氮水平.结果观察组总有效率明显好于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组治疗前血清超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).治疗后,两组血清超氧化物歧化酶水平明显上升,丙二醛、一氧化氨水平均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05,0.01),尤以观察组更加明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论丹参注射液联合二磷酸果糖可减轻病毒性心肌炎患儿心肌细胞氧化损伤,提高疗效.
简介:目的探讨儿童扩张性心肌病伴脂肪酸氧化代谢异常的临床特征、诊断与治疗。方法回顾性分析2007年1月至2011年6月在首都医科大学附属北京安贞医院诊断为扩张性心肌病伴脂肪酸氧化代谢异常患儿的临床特征、实验室检查、治疗和随访情况。结果9例扩张性心肌病伴脂肪酸氧化代谢异常患儿进入分析,男5例,女4例。病程0.5-4.5年,起病年龄11个月至18岁。9例均有乏力表现,4例合并肌肉无力,1例四肢近端肌萎缩,2例有惊厥发作,2例伴生长发育落后。9例均有不同程度肝肿大,8例肝功能异常,7例CK、CK-MB和乳酸脱氢酶增高,6例乳酸增高,2例低血糖,3例高血氨。9例超声心动图检查均可见左心室舒张末期内径增高和射血分数下降。肌电图示肌源性损害2例。串联质谱检查示游离肉碱明显增高1例,减少5例,正常3例;酯酰肉碱增高7例,减少1例,正常1例。临床诊断肉毒碱棕榈酰转移酶Ⅰ缺乏症1例,原发性肉碱缺乏症1例,多种酰基辅酶A脱氢酶缺乏4例,长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏3例。9例在常规抗心力衰竭治疗基础上,补充左旋肉碱、维生素及低脂肪、预防饥饿等饮食指导。随访0.5-3年,临床症状、生化指标和超声心动图表现逐渐改善。结论原因不明的心脏扩大合并多系统症状和生化指标异常者,应考虑到脂肪酸代谢异常可能,及早进行代谢病筛查,早期诊断和合理治疗是改善预后的关键。
简介:目的胃食管反流引起食管黏膜损伤的机制尚不清楚,该研究主要探讨氧化应激在小儿反流性食管炎(RE)黏膜损伤中的作用。方法对36例(年龄7个月至16岁)经胃镜检查诊断为RE的患儿,测定其食管黏膜氧化应激指标如丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)的含量和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力及蛋白质含量。另20例(年龄3~16岁)胃镜检查时未发现食管黏膜损伤者作为对照组。结果食管黏膜蛋白质含量在两组间差异无显著性意义(P〉0.05);RE组MDA值为每毫克蛋白15.36±16.67nmol,高于对照组的7.51±6.17nmol,差异有显著性意义(P〈0.01);RE组T-SOD活力每毫克蛋白为30.43±35.09U低于对照组的56.34±51.73U,差异有显著性意义(P〈0.05);而GSH和NO的含量在两组间差异无显著性意义(P〉0.05)。结论RE时食管黏膜MDA含量升高,SOD活力水平降低,表明氧化应激损伤在小儿食管黏膜损伤中起重要作用。
简介:目的探讨6-14岁儿童呼出气一氧化氮(FeNO)正常值范围及其影响因素。方法选取苏州市6-14岁在校儿童进行问卷调查及FeNO、肺功能、外周血嗜酸粒细胞(EOS)计数的检测,筛选出健康儿童建立FeNO正常值。FeNO的测定采用电化学法,根据美国胸科学会/欧洲呼吸学会指南进行操作。分析性别、年龄、身高、体重、外周血EOS计数、肺功能和FeNO的相关性。结果参与调查的450名儿童中符合纳入标准者225名(男生107名,女生118名)进入分析。FeNO值呈偏态分布,经自然对数转换后呈正态分布。FeNO平均值为11ppb(95%CI:5-28ppb),最小值〈5ppb,最大值为83ppb。男生FeNO平均值为11ppb(95%CI:5-31ppb),女生FeNO平均值为11ppb(95%CI:5-25ppb)。FeNO与外周血EOS计数相关性最为显著(r=0.291,P〈0.001),与身高(r=0.148,P=0.027)和FEV1(r=0.138,P=0.038)显著相关;〉9岁儿童FeNO显著高于≤9岁儿童(P=0.002);FeNO与性别、体重、BMI、FEV1/FVC无显著相关性。结论苏州地区6-14岁儿童FeNO正常参考值为5-28ppb;FeNO水平与外周血EOS计数、身高、FEV1显著相关。
简介:目的蒽环类药物(ANT)对白血病、实体瘤疗效显著,但因其心脏毒性,严重影响患儿远期生活质量。本研究旨在评价二维超声(2DE)和血清生化指标早期监测ANT心脏毒性的价值。方法70例接受ANT化疗患儿(ANT剂量124±73mg/m2,随访22±13月)进行2DE检测,包括常规指标(左室内径及室壁厚度、射血分数、E/A等)、心肌工作指数(MPI)、组织多普勒(TDI),并采血检测血清肌钙蛋白(CTnI)、脑利钠肽(BNP)含量。37例健康体检儿为对照组。结果病例组2DE常规指标与对照组比较差异无统计学意义。与对照组比较,病例组左、右室MPI明显增大(0.237±0.06、0.171±0.05vs0.203±0.06、0.140±0.04,P〈0.01),TDI示病例组左室侧基底段、中间段舒张晚期组织运动峰值速度(Am),室间隔侧基底段、中间段Am,右室侧基底段、中间段Am均较对照组明显增高;左室侧中间段舒张早期组织运动峰值速度(Em)/Am,室间隔侧基底段、中间段Em/Am差异有统计学意义(P〈0.05)。且随着ANT累积剂量增加,MPI和TDI变化更加明显。血清CTnI、BNP水平与对照组比较差异无统计学意义。结论接受ANT治疗者需长期监测心功能;MPI、TDI能早期反映ANT对患者心功能的影响。
简介:目的 对比研究反映窒息新生儿肾损伤的指标差异。方法 测定48例窒息新生儿(重度25例、轻度23例)血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(Ua)与尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷胺酰转肽酶(GGT)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)和尿常规的变化。结果 重度窒息组各项指标的异常发生率高于轻度窒息组(P<0.05)。重度、轻度窒息组内尿NAG,GGT,β2-MG的异常发生率(83.3%和50.0%,83.3%和50.0%,83.3%和70.0%)高于血清BUN,Cr,Ua异常发生率(33.3%和15.0%,57.1%和40.0%,50.0%和33.3%)。结论 窒息新生儿普遍存在肾功能损害,以肾小管损伤为主为重。早期诊断用尿酶、β2-MG和尿常规反映更为有价值。
简介:儿童阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(Ob-structivesleepapnea/hypopneasyndrome,OSAHS)指睡眠过程中频繁出现的部分或全部上气道阻塞,扰乱儿童正常通气和睡眠结构,从而引起一系列病理生理变化[1]。儿童OSAHS是一个独立的临床综合征,在流行病学、病因及病理生理、临床表现、诊断和治疗等方面均与成人有很大差异。儿童OSAHS发病率约为2%~3%,最常见于3~6岁年龄阶段的儿童[2]。主要表现为睡眠时打鼾、张口呼吸、频繁憋醒,伴夜眠不宁、哭闹、遗尿等[3],如不及时干预治疗,往往造成心血管疾病、认知水平障碍、生长发育落后等一系列并发症,甚至可造成儿童在睡眠中突然死亡[4,5]。OSAHS特征性的慢性间歇性低氧(chronicintermittenthypoxia,CIH)类似于再灌注损伤,可导致机体氧化应激状态发生改变。氧化应激在OSAHS及其并发症的发生发展中起关键作用。有关成人OSAHS与氧化应激的研究报道较多,而对于儿童这方面的研究起步较晚,本文总结分析了国内外近几年来的研究成果,就氧化应激在儿童OS-AHS及其相关并发症的研究进展作一综述。
简介:目的探讨氧化应激状态下,胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对新生大鼠神经细胞氧化损伤的保护作用。方法原代培养新生大鼠大脑皮层神经元、少突胶质细胞及星形胶质细胞,不同浓度H2O2(0-60μM)诱导氧化应激细胞模型,LDH法检测各种神经细胞损伤程度,MTT法检测各种神经细胞活力;不同浓度H2O2(0~80μM)诱导氧化应激神经元细胞模型,Westernblot检测IGF-1(25ng/mL)施加前后神经元细胞内Akt的磷酸化水平。结果与未经H2O2处理组相比,不同浓度H2O2处理细胞24h后,大脑皮层神经元、少突胶质细胞及星形胶质细胞损伤程度均有升高、细胞活力均有降低;但神经元变化更为显著,与少突胶质细胞和星形胶质细胞相比,差异有统计学意义(均P〈0.01);不同浓度的H2O2处理大脑皮层神经元5min后,相比于未经H2O2处理组,可见Akt磷酸化水平呈H2O2浓度依赖性降低(均P〈0.01),而在上述处理基础上加入25ng/mLIGF-1后,IGF-1能够逆转低浓度H2O2导致的神经元细胞Akt磷酸化,与未经H2O2处理组比较,差异无统计学意义(P〉0.05),但是对高浓度H2O2导致的Akt磷酸化作用无明显效果,其磷酸化水平均低于未经H2O2处理组(均P〈0.01);经不同浓度的H2O2处理1h后,再加入25ng/mL的IGF-1,IGF-1处理前后Akt磷酸化水平均已恢复至未经H2O2处理时的水平(均P〉0.05)。结论大脑皮层神经元对H2O2诱导的氧化应激损伤较其他神经细胞敏感;IGF-1对皮层神经元氧化应激损伤具有保护作用。