简介:目的探索不同范围颌眉角对颈椎强直性脊柱炎(ankylosingspondylitis,AS)患者日常生活的影响,确定最优的颌眉角范围,进而为截骨矫形设计提供理论依据。方法选取我科收治的25例颈椎强直的AS胸腰段后凸畸形患者,所有患者矫形前后均完成视野相关生活质量功能及期望评分调查问卷表。不考虑手术与否,按照自然站立位颌眉角将所有外观照所对应病例(n=50)分为6组:A组,CBVA<0°;B组,0°≤CBVA<10;C组,10°≤CBVA<20°;D组,20°≤CBVA<30°;E组,30°≤CBVA<40°;F组,CBVA≥40°。将6组患者每项调查问卷项目进行比较分析,多组间比较时采用Kruskal-Wallis检验,组间两两比较采用Mann-Whitney检验。结果总体评价:C组(10~20)°获得最优的期望值评价,P<0.05。B、C、D组(0~30)°获得较其它组更好的功能评价,P<0.05,但三组间差异无统计学意义。形象评价:A、B、C组(<20°)较其它组获得更好的形象满意度及期望值,P<0.05,但三组间差异无统计学意义。户外活动:A、B、C、D组(<30°)在多数项目上较其它组获得更好的功能评价及期望值评价。室内活动:C、D组(10~30)°在多数项目上较其它组获得较好的功能评价及期望评价。结论颌眉角在10°~20°时,患者视野相关活动功能及满意度最高,因此,10°~20°为颌眉角的最佳矫正角度。
简介:目的:检测β-catenin在化学诱导C57BL/6J小鼠肝癌过程中各时期的动态变化。方法:化学法[二乙基亚硝胺(diethylnirtosamine,DEN)/四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)/乙醇]诱发50只C57BL/6J雄性小鼠肝癌,对照组为45只正常C57BL/6J雄性小鼠。观察小鼠成瘤情况和生长状态,对每2周定期处死小鼠获得的组织标本分别进行病理学切片观察,并采用荧光实时定量PCR、免疫组织化学法和蛋白质印迹法分别检测β-cateninmRNA和蛋白的表达情况。结果:化学诱导20周后,成功诱发小鼠肝癌。荧光实时定量PCR第4周起小鼠肝癌组织中β-catenin的表达高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。随着诱癌时间的增加,β-catenin的表达量呈上升趋势,第18和20周时诱癌组β-catenin的表达明显高于前一诱癌组(P〈0.05)。蛋白印记法及免疫组化检测发现诱癌组第4周起至第14周细胞核内β-catenin有表达,细胞质内的表达也较正常对照组多,细胞膜表达减弱,这期间诱癌组间细胞核和细胞浆内β-catenin表达无明显差异。第16周可发现细胞浆内的β-catenin蛋白表达较之前时间组降低,第20周降至最低。而第18周和第20周细胞核的β-catenin蛋白表达明显多于前面时间段,第20周最多。细胞膜无表达。结论:随着肝癌演变,细胞浆内的β-catenin蛋白有可能向细胞核内移位,致使细胞核内β-catenin蛋白更进一步累积,激活一系列靶基因,导致肝癌形成。β-catenin蛋白在细胞膜、细胞浆和细胞核中分布在正常肝脏组织、肝硬化、肝癌这一过程中均不相同,表明β-catenin与肝癌的发生发展有密切关系。
简介:目的探讨不同病理学级别人脑星形细胞瘤中Rho/ROCK信号通路可能扮演的角色。方法应用免疫组化法检测60例不同病理级别人脑星形细胞瘤组织中RhoA、RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白表达,评估Rho/ROCK信号通路中RhoA、RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白表达与星形细胞瘤的病理分级及临床特征的关系。结果(1)RhoA蛋白在瘤旁脑组织表达的阳性率为0,在低级别和高级别星形细胞瘤中表达的阳性率分别为20%和80%,高表达率分别为10.0%和66.7%;高级别组的阳性率和高表达率均高于瘤旁脑组织和低级别组(P〈0.05);RhoA表达的强弱在一定程度上反映了人脑星形细胞瘤的恶性程度;(2)RhoA蛋白表达在〉40岁组的阳性率和高表达率均显著高于〈40岁组,两者差别均有统计学意义(P〈0.05);(3)RhoA在右大脑半球组的高表达率显著高于左大脑半球组,差别有统计学意义(P〈0.05);(4)RhoA蛋白表达的阳性率和高表达率与性别及肿瘤长径无关(P〉0.05);(5)RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白均为阴性表达。结论Rho/ROCK信号通路在人脑星形细胞瘤中的作用可能与RhoA/ROCK1,2及RhoB/ROCK1,2通路关系不大;RhoA在了解星形细胞瘤的发生、进展和寻找治疗新靶点方面有一定参考价值。
简介:上皮间充质转化(EMT)指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质表型细胞的生物学过程。EMT在胚胎发育、慢性炎性反应、组织重建和癌症转移中发挥重要作用。EMT过程被一组转录因子调控,其中包括T-box家族成员Brachyury。Brachyury因子促进EMT及肿瘤细胞的迁徙和播散。Brachyury因子与EMT过程相关的信号通路主要有TGF-β信号通路、FGF/FGFR信号通路和Wnt/β-连环蛋白信号通路等。Brachyury因子是一个很有潜力的T细胞介导肿瘤免疫治疗的候选靶标。本文对转录因子Brachyury在肿瘤细胞EMT过程中的作用进行综述。
简介:目的探讨AFB1诱发肝癌过程中CCT亚基γ基因蛋白的表达及其意义。方法45只Wistar大鼠随机分为AFB。组和对照组,AFB1组以200ug/kg体重腹腔注射AFB1,第13周、第33周和第53周对大鼠进行肝活检,第73周处死全部动物并取肝组织。用免疫组化法检测AFB1诱发肝癌过程中不同时期CCT亚基γ基因蛋白的表达情况。结果在第73周AFB1组CCT亚基γ基因蛋白表达水平显著高于对照组(P〈0.05)。同一组不同时段比较,随着诱癌的进行,CCT亚基γ基因蛋白表达上调,第73周AFB1组CCT亚基γ基因蛋白的表达水平不仅明显高于第13周,而且亦高于第33周(P〈0.01)。其余各组和同组不同时段之间CCT亚基γ基因蛋白的表达差异无统计学意义(P〉0.05)。AFB。组中发生肝癌的动物肝组织CCT亚基γ基因蛋白表达率为100%(10/10),显著高于同期对照组CCT亚基γ基因蛋白的表达率30%(3/10)(P〈0.05)。结论AFB,诱癌过程中CCT亚基γ基因蛋白表达上调,CCT亚基γ基因蛋白有可能参与了肝细胞癌的发生和发展。
简介:目的:筛选卵巢癌实验诊断比较适合的肿瘤标志,进一步探究其临界值。方法将研究对象分为卵巢癌组、卵巢良性肿瘤组和健康体检组,采用电化学发光法检测CA153、CA724、CA125、人附睾蛋白4(humanepididymisprotein4,HE4)等项目的浓度,并以文献报道的方法计算卵巢恶性肿瘤风险模型(riskofovarianmalignancyalgorithm,ROMA);以SPSS软件分析研究对象肿瘤标志的表达差异,并分析它们的诊断指数(灵敏度+特异性);根据受试者工作特征曲线(receiveroperatingcharacteristics,ROC),试确定各肿瘤标志的最佳临界值。结果三组的肿瘤标志表达水平存在显著差异(P<0.05);ROMA的诊断能力最佳(诊断指数1.94,灵敏度0.94、特异性1.00),其它依次是HE4(诊断指数1.86,灵敏度0.89、特异性0.97)、CA125(诊断指数1.75,灵敏度0.83、特异性0.91);依据曲线下面积(areaunderthecurve,AUC),诊断卵巢癌能力大小的肿瘤标志(或项目)分别是:ROMA、HE4、CA125、CA153、CA724。结论诊断卵巢癌应优先考虑CA125、HE4和ROMA等项目,相应临界值可拟定为90.96U/ml、81.38pmol/l和37.22%。
简介:目的检测CD90在化学诱导C57BL/6J小鼠肝癌过程中各时期的动态变化。方法实验组通过化学法诱导50只C57BL/6J雄性小鼠肝癌,对照组为50只正常C57BL/6J雄性小鼠。观察小鼠成瘤情况和生长状态。对每4周定期处死的小鼠组织标本进行病理学观察,应用RT-PCR和荧光实时定量PCR(FQ—RT-PCR)、Western印迹法技术检测100只小鼠肝组织及相应阶段正常肝组织CD90mRNA及其蛋白表达情况。结果在化学诱癌第16周时,小鼠肝脏表面开始出现结节样变化,直径约2mm,呈灰白色,多发性。病理改变主要是肝细胞排列轻度紊乱,细胞轻度异型增生。第20周时肝癌结节直径在5-25mm之间,镜下为中、高分化的肝癌细胞;RT-PCR检测结果显示,实验组在16周以前CD90蛋白不表达。FQ-RT-PCR、Westernblot检测结果显示,CD90mRNA在化学诱癌16周以前,实验组与对照组比较差异无统计学意义(p〉0.05),但在诱癌16周以后,CD90表达呈显著性增加,实验组与对照组比较,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论肝癌干细胞标志物CD90在肝癌的发生、发展过程中,其蛋白表达随着诱癌时间的延长而逐渐增加,认为CD90对肝癌的发生、发展有一定的调控作用。
简介:目的结直肠癌肝转移(colorectallivermetastases,CRLM)常见,半数患者在病程不同阶段会合并肝脏转移。外科手术切除仍然是让患者可能获得长期生存的唯一手段(5年生存率可达40%~67%),但仅有20%~30%的患者获得切除机会。对于那些肝内多发转移并且联合化疗、门静脉栓塞(portalveinembolization,PVE)和局部消融等治疗方案仍难以单次手术切除的患者,可考虑两步肝切除(2-stagehepatectomy,TSH)。本研究组2000年首先提出了TSH的手术方式。经过10余年的发展,该手术联合围手术期化疗和PVE,患者5年生存率可达32%~64%。然而,仍有1/3准备行TSH治疗的患者最终未能完成二期手术。其主要原因是两次手术期间出现肿瘤进展。这类患者的5年生存率显著低于完成二期手术的患者。本研究目的在于确认导致两步肝切除失败的预测因素,以更好地筛选两叶存在广泛CRLM进行TSH干预的适应证。方法自2000年至2012年,接受手术的845例CRLM患者中,125例(14.8%)准备接受TSH治疗。分析所有可能导致TSH失败的危险因素,并建立预测模型。多数患者都先行化疗,每隔4个化疗周期以CT评估病情。术中常规超声检查以确定切缘,并评估肿瘤和肝脏血管关系。消融治疗仅在肿瘤较深无法切除时才联合使用。常规进行PVE以保证可安全进行二期肝切除术。一期手术后3周恢复化疗。若肿瘤无进展且预期残存的肝再生体积达到安全性肝切除范围,可二期切除PVE栓塞的肝叶。二期手术结束后继续接受化疗。结果44例(35.2%)患者未能接受二期手术,5年总体生存率显著低于完成TSH的患者(0%比44.2%;P〈0.0001)。通过多变量回归分析发现,癌胚抗原(arcinoembryonicantigen,CEA)〉30ng/mL(RR:2.73,P=0.03);肿瘤大小〉40mm(RR:2.89,P=0.04);化疗周期〉12次(RR:3.46,P=0.01)以及一线化疗进展(RR:6.56,P=0.01)是TSH失败的独立危�
简介:目的:探讨乳腺癌术中诊断前哨淋巴结(sentinellymphnode,SLN)转移的最佳病理学方法。方法:收集204例乳腺癌患者,并进行淋巴结定位,前哨淋巴结活检、术中病理诊断。102例(A法)患者的前哨淋巴结均二等分后再进行连续切片,另外102例(B法)患者的前哨淋巴结先切成1mm-1.5mm厚的薄片,置于冷冻托头上,用水溶胶包埋;再从各个组织切面进行印片细胞检查,然后进行连续切片检查。以前哨淋巴结转移的术后诊断作为金标准。结果:A组28(27%)例、B组42(40%)例检出前哨淋巴结转移(P=0.05)。前哨淋巴结转移灶平均大小:A组5.5mm、B组3.3mm(P〈0.05)。结论:B法能检出更多、更小的转移灶,并且需时少,花费人力少。而A法许多微小转移性不能检出。
简介:目的了解卵巢癌患者在铂类治疗过程中产生获得性耐药相关基因表达动态变化的情况,为临床预后的预测及个体化治疗奠定理论基础。方法采用Benjamini—Hochberg(BH)法对源于TCGA数据库(TheCancerGenomeAtlas)的256例敏感和耐药患者的卵巢癌全基因表达谱数据进行差异表达基因筛选。采用DAVID软件中的KEGG模块对筛选出的差异基因进行通路富集,筛选出P〈0.05的通路,对筛选出的通路所包含的基因采用成组t检验找出差异显著的基因(P〈0.05)。对筛选出的基因采用COREMINE工具进行文本挖掘,找出与多药耐药及肿瘤耐药存在线性相关的基因,将其与患者预后进行分析,确定存在差异显著的基因。采用实时荧光定量PCR法检测所筛选出的基因在裸鼠诱导耐药模型不同给药阶段的表达变化情况。结果BH法共筛选出306个差异表达基因,其中上调基因110个,下调基因196个。DAVID软件的KEGG模块分别筛选出5条上调及4条下调通路,成组t检验筛选出有差异的基因共37个,其中上调基因18个,下调基因19个。COREMINE工具检索出与多药耐药及肿瘤耐药存在线性相关的上调基因为ITPA、IMPDH2、RPS7、PDE5A和PDE4D,下调基因为GNAS、CVFR、BUB3、PRKDC、RBL2、SMC1A、CALR、CCNE2及CHEK1。生存分析结果提示CALR及PRKDC基因的表达与患者生存时间有关,CALR和PRKDC基因高表达组的患者生存时间长于低表达组。qRT-PCR检测发现,CALR和PRKDC基因随顺铂注射次数增多,在SKOV3-GFP及SKOV3/DDPii肿瘤组织中的表达量逐渐降低。结论CALR与PRKDC基因可能与卵巢癌铂类耐药及患者的预后密切相关,且随着耐药的产生,CALR和PRKDC基因的表达量逐渐降低。
简介:目的研究肝细胞癌(HCC)发生过程中细胞周期调控因子cyclinD1、CDK4和p16蛋白表达及其意义。方法应用免疫组织化学SP染色法检测正常肝组织、慢性肝炎,肝硬化,癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1,CDK4和p16蛋白表达。对免疫组化结果进行计算机图象定量分析。结果cyclinD1,CDK4和p16蛋白的阳性单位(positiveunit,PU)和面数密度(areanumberdensity,NA)从慢性肝炎(PU分别为39.4、41.0和33.3;NA分别为236.7、272.7和237.4),肝硬化(PU分别为40.8、45.2和43.6;NA分别为313.8,354.6和322.9)癌周肝硬化(PU分别为55.5、59.4和54.4;NA分别为481.9、488.9和432.6)到肝癌(PU分别为59.6、63.7和58.1;NA分别为549.2、587.7和451.3)表达逐渐增强。癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1、CDK4、p16的表达明显高于慢性肝炎和肝硬化(P值分别为0.034、0.020、0.030、0.007、0.003和0.005)但癌周肝硬化和肝癌组织之间差异无统计学意义,P值分别为0.433、0。535和0.447。慢性肝炎和肝硬化中cyclinD1、CDK4、p16阳性信号主要定位于胞核,而癌周肝硬化和HCC中主要定位于胞质。P16与HCC的分化程度有关,但未发现cyclinD1、CDK4与肿瘤分化程度之间有相关性。结论cyclin-细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs).细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKIs)调控网络中,相关调控因子的异常可能参与了HCC的发生、发展。CyclinDl、CDK4的过度表达可能是肝癌发生过程中的早期事件。在HCC的发生过程中p16高表达可能是细胞周期正反馈调控的结果,在HCC的发生中可能属于早期事件,而p16表达下降或缺失可能是肝癌发生过程中的晚期事件。
简介:目的:分析临床教学路径教学法在肿瘤内科教学中的应用。方法:以2022年4月~2023年4月为限,对我院45例在肿瘤内科规培的医生进行研究,对其进行随机分组,其中对照组(n=22)采用传统带教,实验组(n=23)采用临床教学路径教学法进行临床带教,对比学习情况、考核成绩及教学满意度。结果:实验组整体学习情况优于对照组,P<0.05;实验组各项考核成绩分数均高于对照组,P<0.05;实验组教学满意度优于对照组,P<0.05。结论:临床教学路径教学法在肿瘤内科教学中具有应用价值,可进行推广。
简介:目的优化建立一种敏感、简便、稳定地检测结肠癌患者K-Ras基因突变的方法。方法构建K-Ras基因第二外显子12、13密码子的野生型及突变型质粒,通过优化PCR及肽核酸与特异性引物的浓度关系,达到有效模板浓度低的样品K-Ras基因突变的检测。结果成功构建K-Ras基因第二外显子12、13密码子的野生型和突变型质粒。肽核酸钳制PCR条件优化包括:(1)最佳复性温度为58℃和60℃;(2)有效模板浓度为10^-6pg/μl;(3)引物浓度与肽核酸浓度的最佳比例为20∶1。在K-Ras突变型质粒与野生型质粒浓度比为1∶100时即可检测到突变。结论肽核酸钳制PCR技术较传统的测序方法更为敏感,可以应用于有效模板浓度低的样品,为结肠癌个体化治疗前相关基因检测的有效方法。
简介:目的:比较传统教学法(lecture-basedlearning,LBL)和案例教学法(case-basedlearning,CBL)在肿瘤内科美国综合肿瘤网络中心(nationalcomprehensivecancernetwork,NCCN)临床实践指南(简称NCCN指南)教学中的应用效果。方法分别采用LBL和CBL对56名肿瘤学研究生进行NCCN指南教学,通过试卷考核及调查问卷,比较两种教学方法的教学效果。结果CBL组学生的基础理论成绩和临床应用成绩均优于LBL组(P=0.02,P=0.03),学生对CBL评价更高(P〈0.05)。结论CBL在肿瘤内科NCCN指南教学中的效果优于LBL。