简介：目的探讨子宫腺肉瘤患者的临床特征、病理特点、治疗及预后。方法回顾性分析5例子宫腺肉瘤患者的临床资料。5例子宫腺肉瘤患者的年龄为15~70岁,中位年龄为58岁,临床表现为阴道出血及下腹部包块。2例绝经患者绝经前有子宫内膜异位症病史。5例患者均接受手术治疗,其中4例绝经患者行全子宫+双附件切除术;1例患者的年龄为15岁,保留卵巢,行全子宫+双侧输卵管切除术。统计并分析子宫腺肉瘤患者的临床特征、病理特点、病理高危因素、主要辅助检查情况及治疗方案。结果3例患者术前行血清乳酸脱氢酶(LDH)检测,结果均﹥200IU/L。5例患者术前行B超检查,均提示宫腔或宫颈肿物,直径为5~10cm。5例患者术后病理均存在特征性“袖口”状结构,其中2例患者有深肌层侵犯,2例患者有肿瘤细胞异源性分化,4例患者存在高危因素。术后补充吉西他滨+多西他赛方案化疗,5例患者除1例失访外均未复发。结论子宫腺肉瘤的发病以绝经后女性多见,亦见于青少年女性,无特异性临床特征,治疗以全子宫+双附件切除为主,术后化疗可能减少复发。

简介：目的探讨膀胱癌组织中线粒体融合蛋白2(MFN2)、Bmi-1蛋白表达情况及临床意义。方法选取膀胱癌组织标本80例,同时另选取正常膀胱组织标本80例作为对照。采用免疫组化染色法检测并比较膀胱癌组织和正常膀胱组织中MFN2、Bmi-1蛋白表达情况,分析MFN2、Bmi-1蛋白表达与膀胱癌患者临床特征的关系,以及膀胱癌组织中MFN2蛋白与Bmi-1蛋白表达的相关性。结果膀胱癌组织中MFN2和Bmi-1蛋白的阳性表达率分别为52.50%和61.25%,高于正常膀胱组织的12.50%和17.50%(P﹤0.05);TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期的患者膀胱癌组织中MFN2蛋白的阳性表达率为67.27%,明显高于TNM分期为Ⅲ期患者的20.00%(P﹤0.01);肿瘤直径﹥3cm、TNM分期为Ⅲ期的患者膀胱癌组织中Bmi-1蛋白的阳性表达率分别为96.15%和88.00%,均明显高于肿瘤直径≤3cm、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期患者的44.44%、49.09%(P﹤0.01);膀胱癌组织中MFN2蛋白与Bmi-1蛋白的表达情况呈负相关(r=-0.602,P﹤0.01)。结论膀胱癌组织中MFN2、Bmi-1蛋白表达水平较高;MFN2蛋白阳性表达情况与TNM分期有关,Bmi-1蛋白阳性表达情况与肿瘤直径、TNM分期有关;MFN2蛋白与Bmi-1蛋白的表达情况呈负相关。

简介：目的:比较Deauville5分法及△SUV法在化疗中期滤泡性淋巴瘤(follicularlymphoma,FL)患者预后评估中的作用。方法:回顾性分析2009年5月至2017年3月病理确诊为FL的患者共22例,其中男性10例,女性12例,年龄22~88(中位年龄56)岁。患者化疗前、4程化疗后均行18F-FDGPET/CT显像。以Deauville评分4分为界点分成2组,行组间Kaplan-Meier生存分析。分别计算治疗前后SUVmax的差值(△SUVmax)及SUVmax下降百分比(△SUVmax%),ROC曲线计算最佳临界值并分组,行组间Kaplan-Meier生存分析。结果:Deauville评分<4分组较Deauville评分≥4分组2年无进展生存期(progressfreesurvival,PFS)明显延长,且有统计学差异(P=0.000)。22例患者进展12例(12/22,54.5%),无进展10例(10/22,45.5%)。进展组与无进展组△SUVmax分别为2.8±3.4、6.9±2.6,两者有统计学差异(P=0.005);进展组与无进展组△SUVmax%分别为(29.9±0.35)%、(80.6±0.09)%,两者有统计学差异(P=0.001)。结论:Deauville5分法在中期化疗后评分对于预测FL患者预后有一定价值。

简介：目的:探讨凋亡抑制蛋白XIAP(X-linkedinhibitorofapoptosisprotein)在急性白血病患者中的表达及其临床意义。方法:酶联免疫吸附法检测64例急性白血病患者血清XIAP水平。结果:初发急性白血病患者血清XIAP水平明显高于正常对照组及完全缓解组(P<0.05),未缓解和复发患者XIAP水平与初诊患者无明显差异(P>0.05)。结论:XIAP水平的变化有助于急性白血病病情及疗效的判断,可作为急性白血病疗效观察的一个新指标。

简介：目的探讨存活蛋白(survivin)和Ki-67在喉癌患者中的表达情况及其与临床特征的关系。方法收集喉癌组织标本120例及癌旁组织标本50例,采用免疫组织化学法检测喉癌组织和癌旁组织中survivin和Ki-67蛋白的表达情况,分析喉癌组织中survivin和Ki-67蛋白表达与临床特征的关系。结果喉癌组织中survivin和Ki-67蛋白的阳性表达率均明显高于癌旁组织(P﹤0.01)。不同年龄、性别、分化程度的喉癌患者喉癌组织中survivin和Ki-67蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的喉癌患者喉癌组织中survivin和Ki-67蛋白的阳性表达率均明显高于TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论survivin和Ki-67蛋白在喉癌组织中高表达,并且与喉癌的发生发展关系密切。

简介：目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB,也称AKT)信号通路相关蛋白在食管癌组织中的表达情况,并分析其与食管癌淋巴结转移和淋巴管生成的关系。方法选取120例食管癌患者,收集经组织病理学检查证实的食管癌组织和癌旁正常黏膜组织。采用免疫组织化学法检测PI3K和AKT蛋白在食管癌组织及其相应癌旁正常黏膜组织中的表达情况;采用D2-40蛋白标记淋巴管,并采用免疫组织化学法检测微淋巴管密度(LMVD),分析PI3K、AKT蛋白的表达与食管癌患者临床特征及微淋巴管密度(LMVD)的关系。结果食管癌组织中PI3K和AKT蛋白的阳性表达率分别为85.0%和86.7%,均明显高于癌旁食管正常黏膜组织的4.2%和5.8%,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。不同性别、组织分化程度食管癌患者食管癌组织中PI3K、AKT蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期的食管癌患者食管癌组织中PI3K、AKT蛋白的阳性表达率均高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期的食管癌患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。PI3K蛋白阳性表达食管癌组织中LMVD的数量为(13.92±3.02),明显高于PI3K蛋白阴性表达食管癌组织的(6.54±1.05),差异有统计学意义(P﹤0.01);AKT蛋白阳性表达食管癌组织中LMVD的数量为(13.84±3.08),明显高于AKT蛋白阴性表达食管癌组织的(6.14±0.89),差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论PI3K/AKT信号通路相关蛋白在食管癌组织中的表达水平较高,且能够促进微淋巴管的生成和淋巴结转移,其表达情况与患者的临床特征也具有一定的关系。阻断该通路可作为治疗和预防食管癌及淋巴结转移的新的研究方向。

简介：目的探讨microRNA-582-5p(miR-582-5p)在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达及其对A549细胞增殖、侵袭的影响,以及对Rab27a基因的靶向调控作用。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测33例行手术治疗的NSCLC患者的癌组织、对应癌旁组织以及A549细胞株、人正常支气管肺上皮细胞株BEAS-2B中miR-582-5p的表达水平。采用miR-582-5pinhibitor(anti-miR-582-5p)和miR-582-5pmimics(mim-miR-582-5p)转染A549细胞,另分别转染miRNAinhibitor无关系列(anti-NC)和miRNAmimics无关系列(mim-NC)作阴性对照。采用双荧光素酶报告实验验证Rab27a与miR-582-5p的关系。采用MTT法和Transwell小室法检测各组细胞增殖、侵袭能力;采用QPCR和Westernblotting检测各组A549细胞中Rab27amRNA和蛋白水平。结果NSCLC组织和癌旁组织中miR-582-5p表达水平分别为0.26±0.09和0.83±0.10;A549细胞株和BEAS-2B细胞株中miR-582-5p表达水平分别为0.63±0.08和1.17±0.09,差异均有统计学意义(P<0.05)。anti-miR-582-5p组A549细胞24、48、72、96h后的增殖率分别为(115.68±4.34)%、(130.48±5.48)%、(138.95±5.55)%、(147.03±5.69)%,明显高于anti-NC组;mim-miR-582-5p组A549细胞24、48、72、96h后的增殖率分别为(91.31±4.18)%、(86.74±3.23)%、(79.45±3.20)%、(75.22±4.09)%,明显低于mim-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Transwell小室结果显示,anti-miR-582-5p组A549细胞侵袭数为189±19,明显高于anti-NC组;mim-miR-582-5p组A549细胞侵袭数为55±8,明显低于mim-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-582-5p可抑制野生型Rab27a3'-UTR报告基因载体的荧光素酶活性,而对突变型Rab27a3'-UTR的荧光素酶活性无影响。anti-miR-582-5p组A549细胞Rab27amRNA和蛋白表达水平分别为2.01±0.29和0.85±0.12,高于anti-NC组;mimi-miR-582-5p组A549细胞Rab27amRNA和蛋白表达水平分别为0.35±0.08和0.21±0.05,明显低于mim-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论上调miR-582-5p表达可抑制Rab27a表达,从而抑制�

简介：目的探讨LGR5、Nanog基因在结肠腺癌组织中的表达及其临床意义。方法收集2011年10月至2014年6月航空总医院132例结肠腺癌、60例结肠腺瘤、72例因其他良性病而行结肠切除患者为研究对象。采用免疫组织化学法、Westernblotting法检测结肠腺癌及腺瘤组织中LGR5、Nanog的表达,记录患者临床病理参数并随访。结果①LGR5主要定位于细胞质,在细胞膜也有少量表达,Nanog则主要定位于细胞核。LGR5在正常组织、结肠腺瘤、结肠腺癌组织中的阳性率分别为16.7%、26.7%、63.6%。Nanog的阳性率分别为19.4%、33.3%、71.2%。LGR5、Nanog在结肠腺癌组织中的阳性率高于结肠腺瘤及正常结肠组织(P<0.05),但在结肠腺瘤与正常结肠组织之间表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。②WesternBlot检测结果显示,以β-actin为内参蛋白,LGR5、Nanog在结肠腺癌组织的表达高于正常结肠组织、结肠腺瘤组织(均P<0.05)。③单因素方差分析显示:结肠腺癌患者Dukes分期、分化程度、淋巴结转移是LGR5、Nanog表达的影响因素(P<0.05);多因素方差分析显示:结肠腺癌患者Dukes分期、分化程度、淋巴结转移是LGR5、Nanog表达的独立危险因素(P<0.05)。④随访时间截至2018年5月,中位随访时间56个月,Log-rank检验示LGR5(-)组患者生存率高于LGR5(+)组(χ^2=4.603,P=0.031),Nanog(-)组患者生存率高于Nanog(+)组(χ^2=13.870,P<0.001)。结论LGR5、Nanog可作为判断患者预后的潜在因子,未来可针对结肠腺癌中高表达LGR5、Nanog等具有干细胞特性的肿瘤细胞进行靶向治疗,提高疗效、降低复发率。

简介：烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)是细胞膜上超家族配体门控离子通道受体,依赖尼古丁及其代谢产物的活性,激活各种代谢通路。这些代谢通路与肿瘤细胞的增殖、生存、迁移、侵袭、凋亡和血管生成有密切的联系,而CHRNA5-A3-B4是编码nAChRα5、α3和β4亚基的一组基因簇。研究证实,CHRNA5-A3-B4基因的多种单核苷酸多态性(SNP)与肿瘤的发生发展相关,这种突变的多样性,促进了更为主效的基因位点的探索,为肿瘤的靶向治疗提供依据。本文结合相关研究,从肺癌、食管癌及其他相关肿瘤疾病的发生来阐述CHRNA5-A3-B4相关SNP基因位点,以便获取主效基因位点。

简介：目的比较两种内固定方法治疗髌骨下极骨折的临床疗效,为临床治疗髌骨下极骨折内固定物的选择提供参考依据。方法选取2014年1月至2017年5月我院骨科收治32例髌骨下极骨折(AO/OTA34-A1)患者,采用随机数字表法将样本随机分为对照组和实验组,每组16例,观察组采取间断垂直钢丝缝合联合Krachow缝合法进行切开复位内固定,对照组采用髌骨爪进行切开复位内固定。本组获12~23个月,平均(16.2±0.30)个月随访,比较两组的骨折愈合时间、并发症发生情况、膝关节疼痛和屈伸活动范围(rangeofmotion,ROM)、B?stman评分等各项指标。结果观察组骨折平均愈合时间为(2.76±0.43)个月,对照组骨折平均愈合时间为(2.79±0.52)个月,两组相比差异无统计学意义(P=0.08);两组术后手术切口均I期愈合,均无并发症发生;膝关节屈伸活动范围,观察组为(129.4±0.43)°,对照组为(129.1±0.51)°;膝关节B?stman评分,观察组为(29.6±0.23)分,对照组(29.4±0.20)分。结论间断垂直钢丝缝合联合Krackow缝合法能够最大限度地保持髌腱的完整性,以维持膝关节功能,操作方便,固定牢靠,有利于患者早期行功能锻炼,对髌骨下极骨折有更广泛的适应性,值得临床推广。

简介：目的探讨miR-21通过靶向作用自噬相关靶基因5(Atg5)调控非小细胞肺癌(NSCLC)自噬的作用机制及其在A549细胞增殖、迁移及侵袭中的作用。方法无义核酸序列NC(NC组)、miR-21模拟物(miR-21mimics组)、miR-21抑制物(miR-21抑制组)分别转染A549细胞,CCK-8检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证miR-21和Atg5之间的靶向关系。Westernblotting检测LC3B-II、p62和Atg5蛋白的表达。结果与NC组比较,miR-21mimics组细胞增殖、迁移、侵袭能力均上调,miR-21抑制组细胞增殖、迁移、侵袭能力均下调(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,miR-21显著抑制野生型Atg53'-UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型Atg53'-UTR的基因报告质粒与miR-21mimics共转染之后,并未对荧光素酶活性产生影响。NC组LC3B-II蛋白表达量为1.24±0.059,低于miR-21mimics组的1.98±0.077,高于miR-21抑制组的0.52±0.021(P<0.05);NC组p62蛋白表达量为0.62±0.021,高于miR-21mimics组的0.45±0.020,低于miR-21抑制组的0.79±0.031(P<0.05);NC组Atg5蛋白表达量为1.17±0.025,高于miR-21mimics组的0.38±0.014,低于miR-21抑制组的1.40±0.039(P<0.05)。与NC组比较,3-MA处理降低miR-21mimics转染诱导的A549细胞增殖能力(P<0.05);划痕实验和Transwell实验表明,3-MA处理抑制了miR-21mimics转染诱导的A549细胞的迁移和侵袭,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-21靶向Atg5调控NSCLC自噬促进细胞增殖、迁移和侵袭。