简介:目的:探讨感染性脑损伤的发生机制及NMDA受体非竞争性拮抗剂和Ca^2+通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法:采用百曰唼菌液诱导感染性脑损伤模型,应用第二代细胞内Ca^2+荧光指示剂Fura-2/AM负载突触体.测定突触体胞浆内[Ca^2+].变化及MK-801和Nimodipine对其变化的影响。结果:突触体胞浆中[Ca^2+].在注菌后30分钟即已明显升高.随脑损伤时间的延长,[Ca^2+].持续进行性升高。Nimodipine治疗后,突触体胞浆内[Ca^2+]明显下降,MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内[Ca^2+].亦明显降低(P<0.05)。结论:感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca^2+通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的神经细胞内钙离子超载密切相关.MK-801和Nimodipine通过缓解细胞内钙离子超载.减轻感染性脑损伤。
简介:目的研究脊髓损伤(SCI)后MRI特点与病理改变的时间关系。方法采用Allen法制成犬SCI模型,分别在损伤后1d、1周、2周、4周、16周观察MRI与病理改变,并测定其行为学与后肢诱发电位变化。结果SCI后1d,动物双后肢肌力均为0级,记录不到明显的诱发电位。此后动物双下肢肌力逐渐恢复;伤后1周诱发电位开始出现,但潜伏期明显延长,随后潜伏期逐渐缩短;SCI后4周,行为学与诱发电位测定恢复均进入平台期,脊髓中央出现空腔,MRI能准确反映SCI后脊髓中央囊腔的形状与位置,T2WI表现边界清楚的高信号影。结论SCI后4周作为慢性SCI的时间定位界限,MRI检查结果尤其是T2WI能够准确反映囊腔的形态,为治疗慢性SCI处理囊腔的定位与范围判断提供实验依据。
简介:目的验证硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤的疗效。方法对照组:采用常规亚低温冬眠疗法,治疗时间5~7d。同时给予降低颅内压、神经营养剂、防治脑血管痉挛等常规综合治疗,呼吸不畅者行气管切开,必要时使用呼吸机辅助呼吸。治疗组:给予20%硫酸镁15m1+5%葡萄糖氯化钠注射液250ml静脉点滴,每日一次,共7d。其余治疗同对照组。结果治疗组60例,昏迷时间平均(18.31±9.18)d;恢复良好23例(38.3%),中残8例(13.3%),重残4例(6.67%),植物生存1例(1.6%),死亡24例(40.0%)。对照组56例,昏迷时间平均(25.46+11.13)d;恢复良好11例(19.6%),中残7例(12.5%),重残2例(3.6%),植物生存4例(7.1%),死亡32例(57.1%):两组死亡率及恢复良好率均有显著差异(P〈0.05)。结论硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤疗效显著。
简介:目的探讨干细胞治疗外伤性脊髓损伤的策略。方法体外分离纯化成年SD大鼠骨髓MSCs,并在体外培养过程中加入麝香多肽(Musk-1)将其诱导分化为神经前体细胞,再定向将神经前体细胞植入经显微外科手术建立的大鼠横断性脊髓损伤病灶中。结果与对照组大鼠相比,植入的rMSCs源性神经元可明显促进脊髓损伤后的神经功能恢复(P(0.05;有效观察期90d)。组织学和免疫细胞组化分析进一步证实了植入rMSCs源性神经元在移植区域大量成活,并向损伤区域四周的邻近组织迁移约6mm。荧光金逆行追踪分析显示在大鼠脊髓头侧、中脑红核和大脑感觉运动皮层等区域均可检测到荧光金标记阳性的运动神经元,推测脊髓损伤侧的皮层脊髓束发生了再生并穿越横断性病灶达到了脊髓尾侧。结论作为干细胞替代治疗的新策略,rMSCs源性神经元可在横断性脊髓损伤病灶中成活、迁移、整合。以及具备修补脊髓功能的潜在可能性。
简介:目的探讨弥漫性脑损伤后神经细胞凋亡及脑组织水肿情况及神经生长因子对此的干预作用.方法采用Marmarou脑损伤模型.将Spraque-Dawley鼠40只随机分成脑损伤组,神经生长因子治疗组和生理盐水对照组.治疗组分别于致伤后10min和60min腹腔内注射神经生长因子(30mg/kg),对照组注射等量生理盐水,于伤后24h、48h、72h和96h断头取脑,采用原位末端标记法检测凋亡细胞,对比各时段脑水肿和神经细胞的凋亡情况.结果神经细胞从伤后24h出现细胞凋亡,48~72h达高峰,治疗组与损伤组在24h,48h,72h和96h时脑组织含水量有显著性差异(P<0.05),对照组与损伤组含水量无显著性差异(P>0.05).结论神经生长因子对脑损伤性脑水肿及神经细胞凋亡有治疗作用.
简介:目的探讨成年大鼠脊髓损伤后损伤区局部巢蛋白(nestin)的表达及意义。方法应用Allen's法建立大鼠脊髓拟伤模型,行为学评分采用BBB评分(Basso,Beattie&Bresnahanlocomotorratingscale,BBBscale),观察局部病理组织学改变及用免疫荧光组织化学方法检测局部脊髓在不同时段nestin的阳性表达变化。结果伤后1wBBB评分最低,随后增加,到4w以后达到最高并进入平台期。常规病理学检查显示拟伤模型类似于临床常见的脊髓损伤。损伤后1W,可见损伤区附近nestin表达升高,2W达高峰,4W后nestin表达明显下调。结论脊髓损伤可诱导损伤区周围短暂的nestin阳性表达,后者可能存在脊髓损伤后的再生与修复中起重要作用。