简介：目的探讨在ConA诱导肝细胞损伤过程中的Fas抗原的表达情况以及CsA干预对其损伤的影响。方法尾静脉注射ConA(20mg·kg^-1)于BALB／c小鼠作为试验组；提前半小时予以CsA(25mg·kg^-1)后再按试验组处理作为CsA组。观察血清中ALT、AST含量动态变化及肝组织细胞Fas抗原表达。结果试验组血清中ALT、AST进行性升高，在12h时与对照组、CsA组比较均P<0．01。试验组有大量Fas抗原表达的肝细胞，且数量逐渐增多、信号逐步增强。对照组和CsA组血清中ALT、AST变化不大，肝细胞Fas抗原表达不明显。结论Fas配体-抗原系统介导了ConA所致肝损伤，细胞毒性T淋巴细胞的激活是其肝细胞损伤的重要机理。

简介：急性颅脑损伤是神经外科中最为常见的疾病。瞳孔的观察对颅脑损伤病人的病情发展、转归、预后有着重要的意义。无论病情严重与否，是否需要手术治疗，均需严密观察瞳孔的变化，以便及时正确分析病情变化、进展、采取相应的治疗和护理措施，从而对颅脑损伤部位及

简介：许多药物排泄前经肝脏代谢——首过代谢影响药物的生物利用度，无生物活性的化合物代谢成有活性的成分，有毒物质被灭活。几乎所有药物都有造成肝损伤的可能性，而且药物反应可与自然发生的肝病相似。药物性肝损伤可能经免疫介导，或直接由药物毒性造成。药物性肝损伤通常是不可预料的。

简介：肾脏疾病包括遗传、代谢失调和获得性的肾脏损害，后者又可分为免疫性、代谢性、肿瘤性和感染性等各种类型。许多“肾脏”疾病(特别是免疫性或代谢性问题)存在系统性表现，所以病人常常表现为另一个器官或系统症状。这样就会导致误诊、漏诊和潜在的伤害。如，病人有乏力、肌肉强直、鼻

简介：1急性肺损伤基本概念急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)是指机体遭受严重创伤、休克、严重感染等打击后,出现的进行性呼吸困难和顽固性低氧血症的综合征。ALI的诊断标准:①急性起病;②低氧血症,PaO_2/FiO_2≤300mmHg;③胸片显示双肺浸润阴影;④肺动脉嵌入压(PAWP)≤18mmHg或临床除外心源性因素。ALI是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期阶段,而ARDS是多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)在肺部的表现和主要组成部分。MODS晚期可发展为多

简介：自Pfeiffer从革兰阴性菌（GNB）中发现了具有生物学活性的对热稳定的内毒素（LPS）以来。人们对内毒素的化学本质、生物学活性方面的认识不断深入。随着抗生素的广泛应用．GNB的感染发生率及其特征均较以往发生了明显的变化。近年的研究发现。LPS是GNB的致病因子．为一种具有广泛生物活性的极强刺激性的多肽物质．在GNB感染的发病机制中起着十分重要的作用。大量研究发现，LPS可激活体内单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞和血小板等各种细胞因子．诱导释放肿瘤坏死因子TNF-α、内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）及白细胞介素（IL-1），影响脑、心、肺、肝、肾等重要器官．特别是引起作为血液循环动力源的心功能和循环紊乱。由于LPS在GNB感染所引起的心功能受损起着重要的作用。因此了解LPS损伤心肌的机制及其作用特点．对指导临床上选择有效防治GNB感染所致的心脏受损的方法具有重要的意义。现将内毒素损伤心肌机制的研究进展作一个扼要的介绍。

简介：流行病学研究提示10％的成人哮喘可以归因于职业暴露；系列PEF测定结果的计算机分析有助于确定工作相关的影响；现在乳胶变态反应在医务工作者中是常见的职业性哮喘病因；多达20％的COPD病例可能是职业性哮喘而非吸烟所致。

简介：胃是消化道最膨大的部分，上连食管，下续十二指肠。胃壁由四层构成：黏膜层、黏膜下层、肌层下层和外膜层。胃黏膜每天都会受到各种损伤因子的不断侵袭，比如胃液中含有大量的盐酸，盐酸是腐蚀力最大的酸液之一，但是胃却不会自我消化，胃是如此耐腐蚀，得益于胃黏膜有一个强有力的保护屏障。胃黏膜的损伤因子和保护因子种类相当多，经过近百年来的研究和完善，很多的因子都已经明了，

简介：细胞凋亡(apoptosis)是细胞死亡的一种重要形式,即程序性细胞死亡,一般认为它是由基因控制的、有序化的主动死亡过程.自1972年Kerr等首次以形态学概念提出细胞凋亡这一术语以来,凋亡一直是医学界的研究热点.近年来,随着分子生物学技术的不断丰富及分子心血管病学的研究发展,已证实细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中,与许多心血管疾病的发生发展密切相关.本文就心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤的关系综述如下.

简介：脑缺血发生后，出现了缺血区域内白细胞浸润，组织水肿为标志的急性炎症反应。研究表明，粘附分子中P-选择素(P-Selectin)的表达和上调是炎症反应中白细胞(早期主要是中性粒细胞)粘附并穿越血管屏障的起始因素。P-选择素在脑缺血损伤病理过程中的作用越来越引起人们的重视。

简介：<正>自从科赫发现结核菌后的百余年内,纵然结核病的预防和诊治方法不断发展,但它仍是当今世界性重要公共卫生问题。近25年来全球结核病人停滞于2000万人而居高不下,现在每秒钟有1人新感

简介：<正>63例患者随机分成实验组31例和对照组32例,两组在介入治疗后均予西药常规扩肝治疗,实验组加服健脾补气为主中药（生黄芪30g,党参20g,白术15g,茯苓15g,山药30g,佛手12g,柴胡15g,丹参15g,田七粉3g,茵陈15g,田基黄20g,鸡骨草20g,甘草5g）水煎服,每日1次,3～4周为一疗程。结果:第一次介入治疗前吲哚靛青绿15分钟潴留(ICGR16):实验组（11±7）％,对照组（11±7）％,

简介：目的研究过度表达表氧化酶基因，增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用，并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内，2周后经静脉给予TNF-α，6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应，并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示，通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤，这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。

简介：目的用结扎法建立小型猪心肌缺血再灌注损伤模型,为研究干细胞移植对小型猪心肌缺血再灌注损伤后的治疗作用提供基础.方法选用中国小型猪25头,结扎冠状动脉左前降支中远1/3处,90min后松开.在结扎前后及松开时分别进行冠状动脉造影和描记心电图,4周后处死,进行心肌TTC染色、HE染色和PTAH染色.结果造模成功率为92%（23/25）,结扎法阻断冠状动脉血流及重新开放血流血管再通的成功率均为100%.模型猪心肌经病理显微镜检查有坏死心肌.结论结扎法阻断冠状动脉血流及血管再通的成功率均为100%,此法是建立小型猪心肌缺血再灌注损伤模型的较好方法.

简介：在心室收缩期心肌的同步收缩产生将血液泵出心脏的力量。与之相反，在舒张期肌细胞的松弛和心室的被动运动(主要由胞外基质的性质决定)决定了心跳间期心脏的充盈。许多相互影响的调节机制保证了心脏可以很好地工作并满足循环的需要。本文对心肌收缩的调节机制、以及该调节机制功能失调在疾病状态(如心力衰竭)中的意义进行了综述。

简介：感染对患有急性中枢神经系统损伤的患者来说是导致发病率和死亡率主要的原因。最近已经明确中枢神经系统损伤通过脑内特殊的机制显著增加了对感染的易感性：中枢神经系统损伤诱导破坏了免疫系统和中枢神经系统之间原本平衡的相互作用。结果，这种损伤引起了继发的免疫缺陷——中枢神经系统损伤诱导的免疫抑制（CIDS）和感染。CIDS或许可以作为研究大脑对免疫系统控制机制和调节的模型。更重要的是，了解CIDS可使我们制定出有效的治疗策略，这样通过剔除不利于恢复的因素就可以提高由一系列疾病引起的中枢神经系统损伤的预后。

简介：目的研究急性低氧和间断低氧习服对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响.方法经间断低氧习服(模拟海拔3000m,5000m低氧2周,每天4h,最后8000m低氧4h)和急性低氧(模拟海拔8000m低氧4h)的大鼠,麻醉后开胸,迅速取出心脏,观察其离体心脏缺血/再灌注损伤情况.结果离体心脏缺血/再灌时的心率在第3min时最低,以后逐渐恢复,低氧习服组和急性低氧组的心率可恢复至缺血前水平,显著高于常氧对照组.反映心脏收缩功能的指标左心室收缩压(LVSP)和+dp/dtmax及反映心脏舒张功能的指标-dp/dtmax在复灌的第3～5min时降至最低,心脏功能损伤较重,以后逐渐恢复.其中低氧习服组大鼠离体心脏的LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax显著高于常氧对照组和急性低氧组.冠脉流出液中的肌酸磷酸激酶(CPK)亦在缺血/再灌后显著升高,且有不断升高的趋势,低氧习服组的CPK含量显著低于常氧对照组和急性低氧组.结论低氧习服可减轻大鼠离体心脏的缺血/再灌损伤.

简介：急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）是急诊抢救中常见的危重症．早期溶栓或经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）可使梗死的相关冠状动脉再通．从而缩小梗死面积．改善心肌梗死的预后。

简介：目的糖基化终极产物(AGEs)是体内蛋白质与糖在无酶条件下发生反应后的产物.正常人体内AGE水平随年龄增长而缓慢增加,疾病状态下,如糖尿病时循环和组织中AGE修饰蛋白水平明显增加.AGEs主要通过与其受体RAGE相互作用介导一系列病理反应,研究表明AGEs可以通过损伤内皮功能、促进平滑肌细胞增殖、诱导心肌细胞凋亡、促进胶原蛋白交联、促进炎症因子及生长因子表达、干扰脂质代谢、影响凝血状态等机制对心血管系统产生损伤,阻滞AGEs/RAGE是心血管疾病治疗的新的靶点.

简介：1前言心血管外科同时涉及了人体两个最重要的脏器--心脏和大脑.对于患者而言,任何一个脏器出现问题都是灾难性的.脑神经系统并发症导致死亡率升高、住院周期延长和巨额的住院费用[1].1954年,Gibbon[2]发表了第一篇成功应用体外循环(CPB)完成心脏手术的报道.同年,Fox和他的同事[3]就报道了心脏外科手术后一系列神经和心理功能异常现象.类似的报道紧随其后不断发表.到1960年后,心脏外科手术和脑损伤的高风险关系已经确立,但是各个单位的发生率差别很大.90年代后,心脏外科医生逐渐意识到:虽然心脏外科的总的死亡率和并发症在不断下降,但是术后脑损伤依然很突出!1996年俄罗斯总统叶利钦(BorisYeltsin)进行了冠脉搭桥手术,激起了当时世界各地对搭桥手术的广泛关注.但是1998年4月的"USAToday"杂志报道了叶利钦术后恢复的情况,特别是描述了他出现工作时间减少、注意力降低和记忆力减退现象,这引起了心脏外科界对术后脑损伤的进一步关注.