简介:目的:分析卡比多巴-左旋多巴控释片治疗帕金森病合并睡眠障碍的临床效果。方法:选取2010年1月至2018年12月厦门市第五医院神经内科收治的帕金森合并睡眠障碍患者32例,按照随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组16例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予多巴-左旋多巴控释片治疗。比较2组患者的帕金森病情变化、睡眠质量变化和不良反应发生情况。结果:2组患者治疗前UPDRS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组的UPDRS评分显著低于对照组(P<0.05)。2组患者治疗前PSQI评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组患者的PSQI评分显著低于对照组(P<0.05)。对照组不良反应发生率为6.25%,观察组不良反应发生率为12.5%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:卡比多巴-左旋多巴控释片治疗帕金森病合并睡眠障碍的临床效果确切,且安全性高。
简介:目的回顾性分析多巴反应性肌张力障碍患者的临床特点和治疗原则。方法选择2005年3月-2010年7月门诊或住院治疗且诊断明确的多巴反应性肌张力障碍患者,面对面采集临床资料并门诊或电话随访,对其性别、年龄、发病年龄、家族史、首发症状、就诊症状、诊断延误时间及治疗过程进行分析。结果共21例患者人组,男4例、女17例,平均发病年龄(7.19±3.40)岁,平均诊断延误时间(13.76±11.38)年。均以肢体肌张力障碍为首发症状,20例(95.24%)呈现晨轻暮重现象,6例(28.57%)伴帕金森样症状,2例(9.52%)伴痉挛性截瘫;经小剂量左旋多巴,多巴丝肼治疗后症状显著缓解。随访18例患者,仅1例治疗后仍遗留肢体残疾;3例失访。随访期间左旋多巴/多巴丝肼平均维持剂量(175.35±113.51)mg/d,3例患者辅助应用盐酸苯海索(4.6mg/d)治疗。结论多巴反应性肌张力障碍患者多于儿童期以肢体肌张力障碍发病,小剂量左旋多巴/多巴丝肼治疗效果显著。因此,对于儿童肌张力障碍或青年帕金森样症状患者应行小剂量左旋多巴,多巴丝肼诊断性治疗,以降低多巴反应性肌张力障碍的误诊率。
简介:目的:探讨加巴喷丁应用于血液透析患者皮肤瘙痒及其对患者睡眠质量的改善效果。方法:选取2017年9月至2018年9月期间德州市陵城区人民医院收治的接受维持性血液透析伴随皮肤瘙痒及失眠患者88例,以随机方式分为对照组与观察组,每组44例。对照组以常规方式进行血液透析治疗,观察组在血液透析治疗过程中给予加巴喷丁治疗,比较2组患者的临床疗效及睡眠质量。结果:治疗后,观察组患者临床治疗的总有效率为97.72%,对照组为79.54%,观察组治疗效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的睡眠质量评分为(4.13±0.98)分,对照组为(6.21±1.25)分,观察组睡眠质量评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对于行血液透析患者采用加巴喷丁治疗,可有效改善患者的皮肤瘙痒症状及睡眠质量,具有在临床大力推广应用的价值。
简介:目的通过比较有无自身抗Aβ抗体的阿尔茨海默病(AD)患者和年龄匹配的健康老年对照者(aNC)血浆Aβ水平之间差异,研究自身抗Aβ抗体对血浆Aβ水平的影响。方法113例AD患者和155例aNC的血浆对Tg2576小鼠大脑组织连续切片进行免疫染色,并进行组织淀粉样蛋白免疫反应(TAPIR)测定。随后,TAPIR阳性和阴性血浆分别与人工合成的Aβ40、Aβ42进行免疫沉降,免疫沉降物经过westernblot检测分析其免疫特性。最后通过一种双抗体夹心的ELISA精确定量所有血浆的Aβ水平。结果(1)自身抗Aβ抗体无差异地频繁出现于AD患者(45.1%)和aNC中(41.3%)(P〉0.05),并在免疫沉降过程中表现出与Aβ40更强的亲和力。(2)两组TAPIR+和TAPIR-血浆的Aβ40和Aβ42水平比较均无显著性差异(P〉0.05)。结论自身抗Aβ抗体不足以影响血浆Aβ水平,人类抗Aβ抗体产生和作用机制可能有别于转基因AD动物模型。
简介:神经突触具有高度可塑性,突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的,是学习记忆、认知功能的基础。包括Alzheimer’sdisease(AD)在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病,均存在突触结构或者功能的异常。AD的早期临床表现是单纯的记忆功能损伤,随病程深入,患者认知障碍进行性加重,并出现神经退行性改变。新皮质、海马的联合区的突触的完整性受损、可塑性异常、密度下降被认为是AD认知障碍的发病基础。皮质中的可溶性β—amyloidpeptide(Aβ)寡聚体,是AD中首要的突触毒素,通过多种不同的分子机制破坏海马脑片或者动物在体的Long—termpotentiation(LTP),损害啮齿类动物的认知和记忆功能,降低器官型培养的海马脑片树突棘的密度。而不可溶的Aβ斑块,可能作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备形式而存在。Aβ抗体或者调节Aβ聚集的小分子可以逆转寡聚体的突触毒性,降低脑内Aβ水平,尤其是具有突触毒性的寡聚体,以延缓AD病人认知功能的下降,已经进入临床试验阶段。
简介:目的建立荧光定量PCR方法检测Alzheimer病(AD)患者外周血中淀粉样蛋白前体(APP)的mRNA水平,并探讨该基因在AD患者外周血中的表达及意义。方法根据APP的基因序列。设计并合成引物和荧光标记探针。将PCR扩增目的片段用AT克隆的方法克隆入T载体,重组质粒经筛选、鉴定后,作为阳性模板,用于标准曲线的制定和样品检测。用该方法检测30例AD患者和23例正常老年人对照组外周血中APP基因的mRNA水平。结果应用重组质粒制作的定量曲线循环阈值与模板浓度具有良好的线性关系。AD组APP基因平均表达水平为(2.54×10^5±1.53×10^5)copies/μgRNA,高于对照组(6.03×10^4±7.58×10^5)copies/μgRNA(P〈0.001)。结论荧光定量PCR检测AD患者APPmRNA水平的方法较常规PCR技术更为简便、快速、准确。用该法测得APP在AD患者外周血中的mRNA水平有所增加。