简介:目的通过前瞻性研究,寻找安全有效的原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)治疗方法。方法2014年2月至2015年2月,共收治年龄75岁以下的PCNSL病例38例,给予甲氨蝶呤+替莫唑胺方案治疗,使用或不使用利妥昔单抗(MT—R方案),观察此方案的临床疗效及安全性。结果按照影像学判断标准,38例患者中2周期后达到PR的患者共31例,SD3例,PD1例,死亡3例,有效率为81.58%。按照美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分标准,共28例患者的ECOG评分较治疗前减少1分或评分为1分以下,有效率为73.68%。恶心、呕吐症状最常见,6例出现白细胞降低。死亡3例。结论MT—R方案具有良好的安全性,临床效果满意,但是对于用药剂量及治疗周期仍需进行优化。
简介:原发性中枢神经系统淋巴瘤(primarycentralnervoussystemlymphoma,PCNSL)是指原发于中枢神经系统(centralnervoussystem,cNs)的淋巴瘤,属于结外非霍奇金淋巴瘤(non—hodgkin'slymphoma,NHL),以往认为本病及其罕见,发病率占中枢神经系统肿瘤的1%-3%,在NHL中不足1%。随着HIV的流行和免疫抑制剂的使用,免疫功能不全人群的PCNSL增多,而且免疫功能正常人群的发病率也快速上升,尤以男性为著。近30年来本病的发病率增长速度已经超过脑胶质瘤,其增长速度无论在任何年龄组都居颅内各肿瘤之首,甚至超过NHL的总体发病率。
简介:目的探讨miR-1224-5p在胶质瘤中的表达及其对人脑胶质瘤细胞增殖的影响。方法分析中国脑胶质瘤基因组计划(CGGA)数据库中miR-1224-5p在不同级别的胶质瘤组织中的表达数据,并采用原位杂交技术进行组织验证,运用CGGA数据分析miR-1224-5p的表达水平与胶质母细胞瘤患者临床预后的相关性。采用miR-1229-5p寡聚核苷酸转染胶质瘤U251及U87细胞,通过CCK8实验观察上调miR-1224-5p表达后对胶质瘤细胞增殖的影响。结果miR-1224-5p在人脑胶质瘤组织中的表达随着病理分级的升高而降低。胶质母细胞瘤患者中低表达miR-1224-5p提示预后不良。上调miR-1224-5p表达可以抑制胶质瘤细胞的增殖。结论miR-1224-5p与胶质瘤的级别和临床预后相关,miR-1224-5p可以抑制胶质瘤细胞的增殖能力。
简介:胶质母细胞瘤(GBM)是神经系统最常见的恶性肿瘤,预后差。多种信号分子参与GBM的发生、发展和侵袭。本文就信号传导及转录激活因子3(signaltransducersandactivatorsoftranscription3,STAT3)在GBM细胞系及动物模型中的作用机制作一综述,并且讨论以STAT3作为靶点的治疗策略。
简介:目的探讨下调或过表达FOXR2对脑胶质瘤细胞增殖能力的影响。方法以正常脑组织标本为模板,PCR法克隆FOXR2基因,并构建FOXR2过表达质粒;Westernblot法检测FOXR2在胶质瘤细胞系中的表达水平。用慢病毒系统构建稳定下调及过表达FOXR2的脑胶质瘤细胞株;CCK8实验检测下调或过表达FOXR2对胶质瘤细胞增殖速率的影响。结果成功克隆FOXR2基因;WB检测结果显示稳定下调FOXR2的U251细胞株及过表达FOXR2的U87细胞株构建成功。CCK8实验结果表明,与对照组相比,96h后下调FOXR2的胶质瘤细胞增殖速率减少45.13%;相反,过表达FOXR2后,胶质瘤细胞的增殖速率可增加43.98%。结论转录因子FOXR2可促进胶质瘤细胞的增殖。
简介:目的探讨贝伐单抗(Avastin)对人胶质母细胞瘤移植瘤瘤体和血管生成的影响。方法免疫缺陷的RAG-KO小鼠,接种稳定表达荧光素酶的人胶质母细胞瘤U373-luc细胞7d后将合格的载瘤小鼠随机分成4组(每组6只):对照组(给予PBS),低剂量贝伐单抗组,常规剂量贝伐单抗组,高剂量贝伐单抗组。每隔3d记录各组小鼠重量,荧光成像系统每周2次测量颅内肿瘤体积随贝伐单抗治疗进程的改变。给药3周后,处死小鼠取材免疫组化检测肿瘤组织的CD31表达,计算微血管密度。小鼠处死前一天抽血测定血清血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果与对照组相比,瘤体和血浆内VEGF水平显著下降,常规剂量和高剂量治疗组前两周肿瘤体积明显减少,血管密度减低,但3周起肿瘤体积反弹。常规剂量与高剂量治疗组之间各项指标未见明显差异。结论贝伐单抗对人胶质母细胞移植瘤瘤体和血管生成早期有明显抑制作用,可缩小肿瘤体积,减少血管密度,但随着治疗的延长,肿瘤生长反弹。接受高剂量和常规剂量贝伐单抗注射的载瘤小鼠均无明显不良反应。
简介:目的探讨核仁纺锤体相关蛋白1(NUSAP1)在脑胶质瘤样本的高表达,以及沉默NUSAP1对胶质瘤细胞系LN229细胞功能的影响。方法收集南京医科大学附属脑科医院30例胶质瘤手术标本以及10例癫痫病灶手术样本,采用荧光实时定量(qRT-PCR)和Westernblot技术检测40例样本中NUSAP1的表达情况,用lentivirus和siRNA干扰LN229细胞系中NUSAP1表达后,采用CCK-8法、流式细胞仪法检测其对细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响。结果NUSAP1在胶质瘤组表达量明显高于癫痫组(对照)。NUSAP1表达被干扰后。脑胶质细胞LN229功能降低。结论NUSAP1在脑胶质瘤中高表达,干扰其在LN229细胞株表达后,LN229增殖能力下降,细胞G2/M期停滞。提示NUSAP1可能成为一个新的胶质瘤治疗靶点。
简介:目的探讨大鼠脊髓在遭受到持续进行性压迫损伤后神经细胞凋亡以及脑源性神经营养因子(BDNF)及其TrkB受体的变化。方法将75只SD大鼠分为模型组、对照组和正常组,各25只;根据造模后取材时间,各组再分为1、7、14、21、28d5亚组,每亚组5只。胸11~12椎板和硬脊膜之间置入缓膨材料(3mm×5mm,厚0.8mm)制作大鼠慢性压迫性脊髓损伤模型,BBB评分评估行为学变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测BDNF及其TrkB受体表达变化。结果造模后7、14、21、28d,模型组大鼠BBB评分均明显低于对照组和正常组(P〈0.05),而对照组和正常组均无统计学差异(P〉0.05)。模型组大鼠可观察到从脊髓受压开始,神经细胞开始出现凋亡,中央管及前角区域的神经细胞凋亡明显,邻近灰质的白质部分神经胶质细胞凋亡明显;而对照组和正常大鼠未见明显凋亡细胞。模型组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体呈强阳性,尤其是神经元部位,BDNF及其受体TrkB表达明显,且主要表达在运动类神经元中,随压迫进行,表达逐渐增强,至相对稳定;对照组和正常组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体表达较少。结论大鼠脊髓在受到慢性压迫性损伤时,神经细胞凋亡明显,BDNF、TrkB受体表达明显增强。
简介:目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后分流依赖性脑积水(SDHC)的危险因素。方法回顾性分析2011年7月至2014年6月收治的768例经开颅夹闭或血管内栓塞治疗的aSAH患者的临床资料,其中发生SDHC151例。结果Logistic回归分析发现,年龄≥40岁(OR=2.40;95%可信区间为1.25-4.61;P〈0.01)、术前Hunt-Hess分级较高(Ⅲ-Ⅴ级;OR=3.19;95%可信区间为2.21-4.60;P〈0.01)、术前Fisher分级较高(Ⅲ-Ⅳ级;OR=3.02;95%可信区间为1.79-5.09;P〈0.01)、合并脑室内出血(OR=3.94;95%可信区间为2.70-5.74;P〈0.01)、急性脑积水(OR=16.85;95%可信区间为10.87-26.12;P〈0.01)、脑室外引流术(OR=2.95;95%可信区间为1.46-4.61;P〈0.01)是aSAH后发生SDHC的独立危险因素。结论SDHC的高发生率与患者的高龄、较差的起始神经系统状态、急性脑积水、脑室内出血、脑室外引流术有关。
简介:目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者的临床特点及其与预后的相关因素。方法回顾性分析大连医科大学附属第二医院神经外科2012年1月至2015年10月收治的107例SAH患者,根据GOS评分将病例分为预后良好组及不良组,采用单因素分析及对多因素Logistic回归分析,探讨上述各因素对预后的影响。结果全部107例患者经单因素分析显示,诱因、动脉瘤大小、Hunt-Hess评分、脑血管痉挛与患者预后明显相关(均P〈0.05)。多因素Logistic回归分析显示,诱因(P=0.026)、动脉瘤大小(P=0.002)、Hunt-Hess评分(P=0.016)及脑血管痉挛(P=0.003)为影响aSAH患者预后的独立危险因素。结论aSAH患者的发病诱因、动脉瘤大小、Hunt-Hess分级和脑血管痉挛是影响患者预后的危险因素。
简介:目的探讨室管膜下瘤的临床、影像学和病理特点。方法对9例室管膜下瘤患者的临床资料进行回顾性分析,对手术切除的肿瘤组织标本进行病理及免疫组化检查。结果本组患者的男女比例为2∶1,平均年龄54岁;术后随访10~109个月,均无转移和复发。MRI检查示,肿瘤位于侧脑室内8例、右颞叶1例,T1WI呈等信号6例、低信号及高信号各1例,T2WI高信号6例、等信号2例;增强扫描轻度增强、无明显强化各4例。病理检查示,瘤组织胶质纤维丰富,瘤细胞成簇状分布其间;除1例右颞叶肿瘤无微囊结构外,其余均有微囊形成。免疫组化检查:瘤细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、S-100、波形蛋白(Vimentin)阳性表达,突触素(SYN)、上皮膜抗原(EMA)、神经元特异性核心抗原(Neu-N)为阴性;Ki-67标记指数4%1例,1%~3%8例。结论室管膜下瘤多发于老年男性,进展缓慢,预后较好。其大多发生在侧脑室内,发生在脑实质的少见。认识其临床、影像学和病理特点有利于诊断及治疗。