简介:目的探索胼胝体全段一期切开的安全性,观察该术式治疗癫疒间性脑病的有效性。方法回顾性分析我科手术治疗的37例癫疒间性脑病的临床资料。经临床症状学、神经电生理学、神经影像和神经心理学综合评估后,于全麻下额部切口、经前纵裂入路显微镜下一期切开胼胝体全段。依Engel分级标准评判手术效果。结果随访18~34个月,Engel-Ⅰ级3例,Engel-Ⅱ级25例,Engel-Ⅲ级7例,Engel-Ⅳ级2例,手术总有效率达75.7%。跌倒发作、强直发作、痉挛发作和强直-阵挛发作的有效率分别为86.2%、77.5%、61.6%和40.8%。14例患者出现不同程度的手术后并发症,缄默11例、轻偏瘫7例、颅内感染1例。其中13例患者分别在出院时和出院后1月内痊愈,1例患者仍遗留轻偏瘫。结论胼胝体全段一期切开安全、微创,无新发并发症;它能有效减少癫疒间性脑病的癫疒间发作频率、减轻发作程度。
简介:目的探讨大剂量奥美拉唑对重症脑病并发应激性胃黏膜损害致上消化道出血的临床疗效。方法将2006年6月至2008年12月收治的重症脑病并发应激性胃黏膜损害致上消化道出血的272例患者随机分为两组:常规剂量奥美拉唑治疗组(A组,132例)和大剂量奥美拉唑治疗组(B组,140例)。另有C组为西咪替丁治疗组(76例)。观察各组治疗3d后应激性胃黏膜损害致上消化道出血的治疗效果。结果治疗3d后,A、B、C三组胃液潜血试验转阴率分别为53.79%、86.43%、26.32%,抑酸率(胃酸pH值≥6)分别为67.42%、95.00%、38.16%;无论是胃液潜血试验转阴率,还是抑酸率,B组均明显优于A组和C组(P〈0.01)。结论大剂量奥美拉唑能有效地控制应激性上消化道出血。
简介:目的探讨脑出血并脑微出血的临床与影像特点。方法分析16例自发性脑出血并脑微出血患者的临床资料与MRI—SWI影像表现。结果患者平均年龄67.9岁。14例患者合并高血压病,9例为首次发病的脑出血患者,7例为再发脑出血患者。再发脑出血患者SWI检查全部发现脑微出血,其中6例(85.7%)微出血同时累及双侧半球多个脑叶及深部脑组织。首发脑出血组合再发脑出血组患者脑微出血的病灶数量均数分别为5.22±2.82和9.71±3.50,2组间微出血病灶数量存在统计学差异(P=0.013)。结论脑微出血与自发性脑出血关系密切,较多的脑微出血病灶可能预示着再发脑出血的风险增高。
简介:目的比较简易头皮下定位锥颅单孔引流与多孔引流治疗自发性脑内血肿的效果。方法回顾性分析55例自发性颅内血肿患者,头皮定位单孔引流31例[血肿量(52.9±13.2)ml],头皮定位多孔锥颅24例[血肿量(55.3±15.4)ml],术后给予尿激酶溶解血肿。比较引流时间、血肿残留量及日常生活能力Barthel指数。结果多孔引流组引流时间[(6.5±2.7)d]明显短于单孔引流组[(10.6±3.2)d](P〈0.05);在治疗后3个月,多孔引流组的Barthel指数(71.87±7.53)明显高于单孔引流组(50.62±17.20)(P〈0.05)。结论对于较大的且形状不规则的血肿应该在定位下实施多点穿刺。微创穿刺血肿腔引流加尿激酶冲洗简单易行,血肿清除率高,术后恢复好。
简介:目的评价320排动态容积CT在脑静脉窦血栓形成(CVST)诊断中的应用价值。方法对12例CVST患者行320排头颅CT一站式检查,包括CT平扫、各期增强,然后将动态容积原始数据重建出容积图像,传入Vitreafx工作站,处理获得动脉期、动静脉混合期、静脉期及静脉窦期血管重建图像。结果12例CVST中10例累及多个静脉窦,2例为单个静脉窦受累。CVST直接征象有:CT平扫显示为“高密度三角征”(3例),“带征”(1例),CT增强显示“空三角征”(4例);间接征象有:血栓形成部位邻近脑组织水肿(3例),静脉性脑梗死(4例),静脉性脑出血(5例)。12例CVST中静脉期图像均可见静脉窦不规则狭窄或闭塞,可见特征性的“空槽征”。12例患者的CVST均经3D—DSA证实。结论与传统影像学检测方法比较,320排动态容积cT检查无创伤、时间短和辐射剂量少,对CVST的诊断具有重要价值。
简介:目的动态观察实验性脑出血大鼠脑内血肿周围神经细胞凋亡情况和Caspas-3蛋白及mRNA表达水平的变化,探讨脑H{血后血肿周围神经细胞损伤机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、假手术组和脑出血模型组,分为术后3h,6h,12h,24h,48h,3d,5d,7d共8个时相点,采用尾状核注射自体非抗凝动脉血复制大鼠脑出血模型,术后制作冰冻切片,对切片进行TUNEL染色,以及Caspase-5免疫组化和原位杂交染色,之后利用图像分析仪,观察阳性细胞数。结果脑出血后3h血肿周围尚无凋亡细胞出现,6h有凋亡发生,以后逐渐增多,3d达高峰后逐渐下降,生理盐水对照组仅有少量TUNEL阳性细胞。假手术组及生理盐水对照组3h无Caspase-3蛋白和mRNA表达,生理盐水对照组6h以后有少量表达,脑出血模型组在6hCaspase-3蛋白和mRNA开始表达,3d时Caspase-3的蛋白达到高峰,5d以后逐渐下降,24hCaspase-3mRNA表达达高峰,5d以后逐渐下降。脑出血后血肿周围脑组织Caspase-3蛋白的表达与TUNEL阳性细胞数呈正相关(r=0.515,P〈0.05);Caspase-3蛋白表达与mRNA表达呈正相关(r=0.625,P〈0.05)。结论脑出血后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与,在出血后6h发生凋亡,第3天达高峰。Caspase-3的表达在Caspase-5蛋白水平变化趋势与脑m血后细胞凋亡的趋势一致,Caspase-3的mRNA水平的表达高峰时间先于Caspase-3蛋白的表达及凋亡的发生,提示Caspase-3的表达决定脑出血后细胞凋亡的发生,在脑出血后细胞凋亡中起促进作用。
简介:目的探讨高压氧治疗对损伤后脑组织保护作用的可能机制。方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法随机分成假手术组、外伤组、高压氧治疗组,各组再分为伤后1d、3d、7d、14d和21d五亚组(n=6);按改良的Feeney法制作重型脑损伤模型;免疫组化法测定所有大鼠受伤脑组织中巢蛋白的表达。结果外伤后大鼠伤侧脑皮层中巢蛋白表达水平随伤后时间延长而逐渐升高,在伤后14d达高峰,以后逐渐下降。受伤脑组织中巢蛋白的表达水平高压氧治疗各亚组均明显高于外伤各相应亚组(P〈0.01),而外伤各亚组又明显高于假手术组(P〈0.01)。结论高压氧治疗上调脑组织中巢蛋白表达可能与其对受伤后脑组织有保护作用有关。
简介:目的探讨小脑顶核电刺激(fastigialnucleusstimulation,FNS)对小鼠脑撞击伤(brainimpactinjury,BII)后皮质神经再生的促进作用。方法将54只昆明小鼠分为假手术组(n=7)、BII组(n=21)、FNS组(n=7)及FNS+BII组(n=19)。假手术组仅行皮肤切开和颅骨分离,但不撞击脑组织。BII组复制小鼠自由落体脑撞击伤,FNS组单纯行FNS。FNS+BII组在FNS后24h复制小鼠自由落体脑撞击伤。比较BII组和FNS+BII组伤后的临床运动障碍评分。采用实时荧光定量PCR技术,观察各组小鼠脑撞击伤病灶边缘区生长相关蛋白43(GAP-43)mRNA表达的改变。结果FNS+BII组临床运动障碍评分在颅脑损伤后3、7、14d较BII组无明显降低(均P〉0.05)。实时荧光定量PCR结果显示:FNS+BII组GAP-43mRNA表达水平在伤后7d为(2.69±0.86)pg/μgRNA;BII组为(1.554±0.72)pg/μgRNA,明显低于FNS+BII组(P〈0.05)。结论FNS能显著增加撞击伤后GAP-43mRNA的表达,促进神经纤维再生,但未见神经运动功能的明显改善。