简介:目的探讨脆性X综合征中钙结合蛋白Calbindin在神经元树突棘形态异常中的作用。方法我们选用FVB品系的FMR1基因敲除型(KO)和野生型(WT)小鼠,分别取新生l、3、5、7、10、14d,及成年(6周)的KO小鼠以及WT小鼠用免疫组织化学方法检测钙结合蛋白Calbindin在脑组织中的分布和表达情况,分别对大脑纹状皮质、海马、颞叶听区、梨状皮质、丘脑及小脑的免疫阳性显色细胞进行检测。结果在新生1d龄WT型及KO型小鼠中Calbindin免疫阳性细胞首先出现于梨状皮质和小脑皮质中,随着天龄的增长脑内其他各区逐渐出现Calbindin免疫阳性细胞的表达.且≤10dKO型小鼠Calbindin免疫阳性细胞平均光密度均显著高于WT型小鼠(P〈0.05)。结论FMRP通过负性调节脑内钙结合蛋白Calbindin的表达,这推测与FMR1基因敲除小鼠神经元树突和树突棘形态异常有关。
简介:目的美国外伤标准大骨瓣治疗急性、亚急性硬膜下血肿疗效分析.方法手术切口开始于颧弓上耳屏前1.0cm.于耳廓上方向后上方延伸至顶骨中线,然后沿正中线至前额部发际下,取骨瓣时必须旁开正中线矢状窦2~3cm,钻孔5枚.骨瓣翻向颞侧,骨窗可前到额极,下界于颧弓,后达乳窦前方,蝶骨嵴向深部咬除,显露蝶骨平台及颞窝.清除硬膜外血肿,从颞前部切开硬脑膜,再作"T"字形弧形切开硬膜.暴露额叶、颞叶、顶叶、前颅窝和中颅窝,从而有利于清除额颞顶部挫裂伤灶,硬膜下血肿,脑内血肿和彻底止血,可用脑压板上抬颞叶以复位颞叶钩回疝,血肿清除后,若脑膨出较轻,可行修补硬膜,骨瓣复位.结果本组病人死亡11例,存活病人按ADL分级:一级11例,二级6例,三级4例,四级2例.结论美国标准外伤大骨瓣开颅术与常规手术相比,该术式具有如下优点:骨窗大,能充分暴露额颞叶及颅前窝和颅中窝,清除额、颞、顶挫裂伤区血肿、坏死失活的脑组织,控制矢状窦桥静脉、横窦以及岩窦撕裂出血,控制颅前窝、颅中窝的颅底出血,修补撕裂硬脑膜,防止脑脊液漏.还可充分咬除蝶骨嵴,咬除颞骨至颅底,可消除对侧裂静脉及大脑凸面静脉的压迫,促进血液回流,减轻脑膨出.并可防止脑组织由减压窗呈草样膨出,发生嵌顿,导致脑组织坏死,以致术后脑水肿、脑肿胀和避免脑干受压.由于减压充分易使颞叶钩回疝自行回复或用脑压板抬起颞叶,复位疝出的脑组织.但美国外伤标准大骨瓣开颅创伤大,操作时间长,术中因骨瓣较大,易导致由于脑组织膨出而造成的脑移位、变形及脑实质水分大幅流向(Bslkflow)紊乱等不良后果,且二期颅骨修补亦较困难.对急性、亚急性硬膜下血肿实施及时正确的手术治疗.术前、术中、术后的正确处理对于降低死亡率和伤残率至关重要.
简介:目的观察NO供体DEA和SNP对大鼠海马培养神经元L-型钙电流的影响并对其机理进行初步探讨。方法L-型钙电流用膜片钳的全细胞模式进行记录。结果DEA和SNP这二种NO供体的主要效应为抑制作用。3mmol/LDEA可抑制L-型钙电流,当电压去极化至10mV时,电流被抑制了29%。SNP对通道也主要起抑制作用,并且呈现剂量依赖性。当用NEM预处理以阻断S-亚硝化通路后,SNP仍对L-型钙电流产生相似的抑制作用,表明S-亚硝化机制不参与该调控作用。用10μmol/L,ODQ预处理以阻断cGMP途径后,SNP仍对通道有抑制作用,表明存在另一种非cGMP通路的抑制性机制。结论上述结果表明.N0供体DEA和SNP对海马神经元L-型钙电流具有抑制作用,其作用机理主要是通过与cGMP途径和S-亚硝化修饰无关的途径。
简介:目的探讨颅底后外侧区骨性结构与硬脑膜静脉窦之间的对应关系,为颅底侧方入路提供相应的解剖学资料.方法将20例干颅骨标本和17例甲醛固定尸头标本的侧后方颅骨分次切除,显露出横窦、乙状窦、岩上窦以及窦硬膜角,测量乙状窦在不同位置的宽度及表面骨质厚度,分析横窦、乙状窦的走向与颅骨表面骨性标志之间的对应关系,测量"窦硬膜点"与"乳突上嵴后下三角"各顶点间的距离.结果横窦的走向与颞鳞-顶乳缝交点和枕外粗隆之间的连线对应,乙状窦的走向与颞鳞-顶乳缝交点和乳突尖的连线对应,两线构成的夹角为"窦间角",左侧平均为102°±17.3°,右侧平均为100°±15.5°.乙状窦各段的宽度为垂直段>下曲>上曲.乙状窦下曲的表面骨质厚度明显大于上曲与垂直段.结论根据颅骨表面标志判明硬脑膜静脉窦的位置,开颅时可以有效地保护横窦、乙状窦,并能更充分地利用颅底有限的暴露空间,使得整个开颅过程更加微创和高效.