简介：对于重症颅脑损伤过去多从患者的意识状态、生命体征、眼部征象、运动功能以及颅内压等方面进行伤情评价,而对于脑氧代谢的改变及重要性尚未引起人们足够的重视.本文对40例重症颅脑损伤患者的脑氧利用率变化进行了研究,进一步分析了其在评估病情、指导治疗中的意义.

简介：目的观察针刺治疗对重度颅脑损伤患者脑脊液中白细胞介素-8(IL-8)、可溶性细胞粘附分子-1(sICAM-1)含量的影响,并探讨针刺治疗的脑保护作用机制.方法50例重度颅脑损伤患者随机分为对照组和治疗组.对照组(24例)应用常规治疗,治疗组(26例)在常规治疗基础上于入院后第1d起针刺涌泉和历兑穴(时间为30min,1次/d,共7d),采用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测患者伤后1、2、3、5、7d脑脊液中IL-8、sICAM-1含量.结果①对照组脑脊液中IL-8、sICAM含量在伤后1d升高,2d达高峰,3d开始下降,5d进一步下降,7d下降到正常水平;②治疗组脑脊液中IL-8、sICAM-1含量在伤后1d升高,2d下降,3d继续下降,5d下降到正常水平;③治疗组伤后2、3、5d脑脊液中IL-8、sICAM-1含量均低于对照组相应时相点脑脊液中IL-8、sICAM-1含量(P<0.05).结论针刺治疗能减轻重度颅脑损伤后脑内炎症反应,从而减轻因炎症反应引起的继发性脑损害,为重度颅脑损伤后的脑保护治疗提供了新途径.

简介：目的研究外伤性弥漫性轴索损伤患者高血糖与预后的关系。方法前瞻性对118例中、重型外伤性弥漫性轴索损伤患者进行研究，监测入院时、入院后3d、7d和两周时的神经元特异性烯醇化酶（NSE）、血糖、GCS，于出院时和三个月后作GOS预后评分，分析血糖水平与损伤严重度和神经功能预后的关系。结果死亡患者入院时血糖水平显著高于存活患者（260mg／dLvs130mg／dL，P〈0．005）。入院时血糖≥260mg／dL的患者均死亡。结论弥漫性轴索损伤常发生应激反应性早期高血糖，它是损伤严重度的指示剂和可靠的预后预测指标。

简介：目的探讨军人心理创伤后应激障碍（PTSD）与适应障碍（AD）患者三种脑诱发电位（BEP）的变异。方法应用美国NicoletBravo脑诱发电位仪，采用光，声刺激和Click短声刺激，检测75例PTSD和69例AD的视觉诱发电位（VEP）、听觉诱发电位（AEP）和脑干听觉反应（ABR）。结果①VEP：Pz脑区的P3波幅PTSD组[（5.1±4.0(μV]低于AD组[（7.2±4.3）μV；P<0.01]。②AEP：Cz脑区的P2波幅PTSD组[（2.8±1.7）μV]低于AD组（4.2±2.1）μV；P<0.01]，Cz脑区的P3波幅PTSD组[（4.2±2.1）μV]高于AD组[（2.1±0.9）μV；P<0.01]。③ABR：Pz脑区的波V绝对潜伏期PTSD组[(5.8±0.3）ms]长于AD组[(5.4±0.4）ms；P<0.01]；Oz脑区的波Ⅱ绝对潜伏期PTSD组[（5.9±0.4)ms]长于AD组[（5.0±0.5）ms；P<0.01]，而波V绝对潜伏期PTSD组[（6.4±0.3）ms]短于AD组[(6.8±0.4）ms；P<0.01]。Pz脑区的波Ⅳ绝对波幅PTSD组[（0.24±0.12）μV]高于AD组[（0.12±0.10）μV；P<0.01]，Oz脑区的波Ⅱ绝对波幅PTSD组[(0.38±0.11）μV]低于AD组[（0.45±0.13）μV；P<0.01]。结论BEP的变异特点可能对鉴别PTSD和AD有参考意义。

简介：

简介：眼眶(orbit)为两个独立的四边形锥形骨腔,分别位于头颅前面正中线的两侧,介于颅骨与面骨之间.眼眶与颅底关系密切,眶顶即颅底的一部分,它将眶内容与颅前窝和额窦隔开.

简介：患者女,25岁.8年前右颞部曾受外伤,当时仅感伤处疼痛较剧烈;3年前出现右颞部肿物,无红肿、疼痛,卧位或头低位时明显,坐位或站立时消失;近1年肿物逐渐增大,于2003年7月8日收入我院.

简介：小儿头部轻微外伤后常出现不同程度的急性偏瘫，多无意识改变及颅内高压症状，经头部CT检查明确诊断为脑梗死所致，其临床表现与脑挫裂伤、颅内血肿等表现不易区别，容易误诊。我院自1995年5月-2004年5月共收治18例创伤性脑梗死患儿，对其发病原因、治疗与转归等进行分析，以总结其临床发病特点。

简介：目的研究重型颅脑创伤后持续昏迷与脑缺血的关系.方法将研究期内的42例重症脑外伤患者分为昏迷时间大于10d的持续昏迷组和昏迷时间小于10d的对照组;持续昏迷组患者32例,入院时GCS=5～8分;对照组患者10例,入院时GCS=5～8分.两组患者伤后接受了昏迷期和苏醒期单光子发射计算机摄影(SPECT)扫描检查,同时进行临床评估;将SPECT所检测的脑区分为额、颞、顶、枕及丘脑5个部位.结果昏迷期SPECT扫描时两组患者均显示多脑区脑缺血,持续昏迷组则全部患者(100%)有双侧丘脑缺血,对照组则无丘脑缺血的迹象.持续昏迷组患者在苏醒期SPECT扫描结果单侧丘脑缺血率为17/25(68%),提示一旦双侧丘脑区缺血改善,大多数患者的意识恢复清醒或接近苏醒.结论本研究结果表明患者重症颅脑创伤后持续昏迷状态可能与双侧丘脑区的缺血有关;长时间持续的多脑区缺血与颅内压和脑灌注压关系不大.

简介：

简介：目的观察脑动脉瘤患者血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的含量变化,探讨其在脑动脉瘤发生发展过程中的作用和意义.方法用ELISA法检测脑动脉瘤患者36例,脑外伤患者37例,正常对照组32人血清MMP-3的含量.结果脑动脉瘤患者血清中MMP-3含量为(92.7±6.7)ng/ml,显著高于正常人(33.6±3.7ng/ml,P<0.001)、脑外伤患者(52.1±4.9ng/ml,P<0.01).结论MMP-3在脑动脉瘤发展过程中起着重要的作用.

简介：颅脑创伤仍然是威胁人类生命的主要疾患之一,是从事神经外科基础研究人员和临床工作者长期为之奋斗和必须面对的重要课题.目前我国地县级医院的神经外科医师绝大多数从事颅脑创伤病人的救治工作,即使在发达地区的上海,全市所有医院神经外科住院手术病人中,颅脑外伤仍处于第1位.所以,正确诊治颅脑创伤病人十分重要.

简介：目的：通过大鼠的脑损伤模型观察创伤性脑水肿后NO变化及低温保护效应。方法；按袁氏法制作脑水肿模型，分为常温组与亚低温组用化学发光法检测NO。结果：脑水肿在创伤后30分钟即出现，NO也明显升高，两者具有同步效应，于份后8小时达高峰。同时发现低温可明显减轻脑水肿，降低后NO显著升高。结论：NO与创伤性脑水肿发展具有同步效应，而亚低温能明显减轻脑水肿和脑组织NO的过度表达。

简介：我国为经济发展迅速的国家,自改革开放以来每年国民生产总值的增长率持续保持在7%以上.与此同时,机动车辆数量不断增加,高速公路建设也有了飞速发展,但相比之下交通管理的改善和道路建设的发展却显见滞后.因此,交通事故及伤亡人数呈不断上升趋势.

简介：我们自1999年8月～2001年11月采用文献方法[1]链择性地治疗各种创伤性颅内血肿72例,效果良好,现报告如下:

简介：信号转导（signaltransduction）指细胞外因子与膜或核受体结合，引发细胞内的一系列生物化学反应，蛋白与蛋白相互作用，直至细胞生理反应所需基因表达开始的过程。

简介：我院自2002-2004年采用去骨瓣减压术并硅胶膜隔离治疗重型颅脑创伤患者20例,其中生存并行颅骨修补者16例,疗效满意.

简介：创伤性蛛网膜下腔出血(traumaticsubarachnoidhemorrhage,TSAH),因其病残率及死亡率较高,已引起国内外学者的重视.我院对300例颅脑外伤病人进行回顾性分析,发现TSAH患者92例,占同期颅脑外伤的30.66%,现总结如下.

简介：目的探讨海水淹溺性肺水肿对创伤性脑水肿的影响。方法将72只大鼠随机均分为9组：①侧方液压打击致单纯颅脑创伤1h组：⑦单纯颅脑创伤6h组：③颅脑创伤合并淡水淹溺1h组；④颅脑创伤合并淡水淹溺6h组；⑤颅脑创伤合并海水淹溺1h组；⑥颅脑创伤合并海水淹溺6h组；⑦单纯颅脑创伤6h电镜组；⑧颅脑创伤合并淡水淹溺6h电镜组；⑨颅脑创伤合并海水淹溺6h电镜组。检测①～⑥组大鼠伤区脑组织含水量及Na^＋、K^＋、Ca^2＋含量，并行病理学检查；⑦～⑨组行伤区脑组织电镜检查。结果与单纯颅脑创伤组和淡水淹溺组相比．颅脑创伤合并海水淹溺组脑组织含水量和脑组织中Na^＋、Ca^2＋的含量显著性增加，K^＋含量则显著性降低．颅脑创伤后的病理及超微结构改变加重。结论海水淹溺性肺水肿可加重创伤性脑水肿与继发性脑损伤。

简介：目的观察亚低温对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后海马CA3区细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3表达的影响,探讨亚低温脑保护的分子生物学机制.方法将大鼠随机分成假手术、单纯脑损伤和脑损伤后亚低温治疗3组,应用改良Marmarou方法制作大鼠TBI模型,分别用流式细胞仪(FCM)和免疫组化法检测各组动物脑海马CA3区细胞凋亡率和Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白的表达.结果与假手术组相比,大鼠TBI后海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达增高(P<0.05),Bcl-2/Bax表达比下降(P<0.05).亚低温治疗后,大鼠脑海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达较单纯脑损伤组降低(P<0.05),而Bcl-2/Bax表达比升高(P<0.05).结论亚低温对TBI的脑保护作用机制可能与干预伤后凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关.