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8 个结果
  • 简介:目的研究刺五加多糖(ASPS)对H2O2诱导的海马神经元凋亡的影响及其机制。方法采用H2O2诱导大鼠海马神经元凋亡。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记法检测细胞凋亡率、免疫组化法检测caspase-3蛋白的表达、逆转录PCR法检测caspase-3mRNA的表达。结果H2O2作用后,海马神经元凋亡率、caspase-3蛋白和mRNA表达水平均显著增高(P〈0.05);给予ASPS干预后,均显著下降(P〈0.05);而且,随ASPS剂量增加,作用效果显著增强(P〈0.05)。结论ASPS具有抑制氧化应激损伤诱导神经细胞凋亡作用,其机制与下调caspase-3mRNA的表达有关。

  • 标签: 海马神经元 氧化应激损伤 细胞凋亡 caspase-3 刺五加多糖 大鼠
  • 简介:1病历摘要病儿1,男,足月顺产2d。尖叫哭闹、拒乳,偶发面部及左上肢间断不规则抽搐1d。头部CT提示右侧额颞顶硬膜下血肿厚约5mm。分3次经囟门行硬膜下穿刺抽吸血性不凝液体22ml,复查CT无血肿。1年后随访复查结果显示病儿生长发育正常。

  • 标签: 血肿 硬膜下 婴儿 穿刺抽液术
  • 简介:目的评估平板3D-DSA在前交通动脉瘤血管内栓塞治疗中的应用价值。方法回顾性分析12例前交通动脉瘤行介入栓塞治疗的资料,常规全脑血管DSA检查后,再行三维重建,选择适合的栓塞材料及工作角度进行手术,并分析3D-DSA对介入栓塞治疗的应用意义。结果8例动脉瘤100%栓塞,2例栓塞95%,1例栓塞90%,1例栓塞80%,急性脑血栓形成1例,血管痉挛2例,无动脉瘤破裂出血及死亡病例。结论3D-DSA能够详细地显示前交通动脉瘤的解剖信息,可明确其诊断,对制定栓塞手术计划及介入治疗具有重要的临床应用价值。

  • 标签: 颅内动脉瘤 血管内治疗 栓塞
  • 简介:目的研究RNA干扰下调核因子E2相关因子2(Nrf2)对U251细胞自噬的影响.方法建立RNA干扰下调Nrf2表达的U251细胞系并在瞬时转染48h后,电镜观察细胞自噬相关结构的形态,Westernblot法、吖啶橙染色流式细胞术定量分析自噬水平的改变.结果与对照组相比,Si-Nrf2组Nrf2的蛋白水平明显下降(P<0.001),自噬泡结构增多,微管相关蛋白1轻链蛋白3BII型(LC3B-Ⅱ)的蛋白水平明显升高(P<0.001),酸性囊泡数量明显增多(P<0.05).结论RNA干扰下调Nrf2可以显著增强U251细胞的自噬水平.

  • 标签: 多形性胶质母细胞瘤 核因子E2相关因子2 自噬 RNA干扰
  • 简介:目的探讨前颅窝底硬脑膜动静脉瘘(DAVF)的临床表现及外科治疗方法和效果。方法对2011年9月至2012年7月我科收治的3例前颅窝底DAVF患者的临床资料进行回顾性分析并结合相关文献进行复习。结果3例患者均为男性,年龄分别为52、56和23岁,头昏1例,额叶血肿1例,硬脑膜下出血1例,3例均经全脑血管造影证实为前颅窝底DAVF,3例均经开颅手术灼闭瘘口,全部治愈,无术后并发症。结论前颅窝底DAVF较为少见,手术灼闭瘘口安全、有效,是首选治疗方法。

  • 标签: 硬脑膜动静脉瘘 前颅窝 显微手术
  • 简介:目的探讨不同病理级别人脑神经胶质瘤组织中p57^kip2/p21^cip1mRNA的表达变化及其关系。方法采用实时荧光定量PCR检测p57^kip2/p21^cip1mRNA在68例脑胶质瘤组织和16例非肿瘤脑组织中的表达水平。结果①p57^kip2mRNA在脑胶质瘤中的表达水平显著低于非肿瘤脑组织(P〈0.01),且其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关(rs=-0.495;P〈0.01)。②p21^cip1mRNA在脑胶质瘤中的表达水平与非肿瘤脑组织相比无显著差异(P〉0.05),但其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关(rs=-0.615;P〈0.01)。结论p57^kip2/p21^cip1的异常表达可能与人脑胶质瘤的发生和发展有密切相关,其表达水平可反映肿瘤的恶性程度。

  • 标签: 胶质瘤 细胞周期蛋白激酶抑制因子 基因表达
  • 简介:目的探讨脑胶质瘤U87细胞中AKT2基因表达对替尼泊苷(VM-26)敏感性的影响。方法体外将慢病毒介导的AKT2-shRNA表达载体转染胶质瘤U87细胞,作为实验组;转染GFP—shRNA的U87细胞作为阴性对照组,未转染的U87细胞作为空白对照组。应用RT—PCR、Westernblot检测3组U87细胞中AKT2mRNA和蛋白的表达变化。应用MTT法检测3组U87细胞对VM-26敏感性的变化。结果与阴性对照组和空白对照组比较,实验组转染后的U87细胞AKT2mRNA和蛋白的表达水平明显下降(P〈0.01)。实验组VM-26对U87细胞的半数抑制量(IC50)为(6.46±0.42)μg/ml,阴性对照组为(1.16±0.25)μg/ml,空白对照组为(1.15±0.22)μg/ml,实验组与两对照组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论AKT2-shRNA抑制AKT2基因表达,能增加人脑胶质瘤U87细胞株对化疗药物VM-26的敏感性。

  • 标签: 神经胶质瘤 AKT2基因 替尼泊苷