简介:目的:分析口腔颌面部游离皮瓣危象发生的相关因素,以便总结经验,提高游离皮瓣移植的成功率。方法:2006-2015年共制备273例游离皮瓣.其中259例成功.14例发生皮瓣危象。对发生皮瓣危象患者的相关危险因素应用SPSS21.0软件包进行连续性校正旷检验,同时统计14例皮瓣危象患者在发生皮瓣危象6h内积极抢救的成功率。结果:游离皮瓣危象与患者小气道功能障碍、患者常年饮酒所导致的酒精戒断症状.以及超重(即BMI数值〉25)无显著相关性(P〉0.05),但与患者术后发生感染显著相关(P〈0.01)。皮瓣危象时间超过72h的患者,抢救成功率为33.3%。结论:局部或全身感染是皮瓣危象的一个相关危险因素,BMI过高、小气道功能障碍、患者发生酒精截断症状与皮瓣危象无关。皮瓣危象发生时间越晚,皮瓣的抢救成功率越低。一旦发生皮瓣危象.即使超过72h.及早探查、纠正危象原因.也能取得一定的抢救成功率.
简介:目的:研究不同浓度内皮素-1(endothelin-1,ET-1)对牙周膜细胞(periodontalligamentcells,PDLCs)碱磷酶(alkalinephosphatase,ALP)活性和骨钙素(osteocalcin,OCN)含量的影响。方法:体外培养牙周膜细胞,加入不同浓度(1,10,100nM)的ET-1,以未作任何处理的牙周膜细胞为对照组,刺激48h后观察ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量的影响。结果:经ET-1(1,10,100nM)干预后,PDL细胞ALP活性和OCN含量低于对照组(P〈0.05),并呈剂量依赖性。结论:ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量具有抑制作用。
简介:目的:探讨经皮咽造瘘术在头颈部肿瘤切除和重建手术后提供肠内营养的临床效果。方法:2012年1月一2012年7月.20例行头颈部手术的患者存我科接受经皮咽造瘘术,由经皮咽造瘘胃管提供肠内营养支持。收集每例患者的相关资料.包括患者信息、诊断、治疗方法、安放胃管时间及出现的并发症,对治疗效果和并发症进行分析。结果:所有患者均能耐受经皮咽造瘘口留置的胃管,无营养不良表现。留置胃管时间最短6d,最长84d,平均43.8d。在随访期内.1例患者的胃管意外脱山,2例患者的造瘘口渗出物较多,1例患者诉说胃管异物感比较明显,1例患者因反流性食管炎于术后第6天拔除胃管,其余患者均未发现明显的并发症。拔管后造瘘口可白行愈合,瘢痕小,不影响美观,、结论:经皮咽造瘘术是安全可行的,具有美观、舒适的优点,简便、经济,容易推广,并发症少,是一项值得推荐的肠内营养方法。
简介:目的:探讨唾液腺腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma,ACC)细胞系中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH-1、MyoD1基因的甲基化及其与mRNA表达之间的关系。方法:甲基化特异性PCR(methylation-specificPCR,MSP)法检测ACC细胞系ACC-2、ACC-3、ACC—M中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH—1、MyoD1基因的甲基化:RT—PCR及荧光实时定量PCR对存在甲基化的基因进行mRNA水平的检测。结果:3个细胞系中均存在CDH13、RASSF2A、TFPI-2基因的甲基化和未甲基化,只存在MyoD1基因的甲基化和hMLH-1基因的未甲基化:ACC-2中CDH13基因mRNA水平的表达显著高于ACC—M,ACC-3中RASSF2A的表达显著高于ACC-2、ACC—M,3个细胞系中均未检测到MyoD1基因的表达。结论:ACC细胞系中,CDH13、RASSF2A、TFPI-2、MyoD1基因的甲基化为常见事件,甲基化可能为MvoD1基因失活的主要机制.CDH13基因的表达可能与ACC的转移相关.
简介:目的:针对不同胚源的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)表现出的衰老差异,探讨组蛋白去甲基化酶Jmjd3对衰老的调控作用。方法:取大鼠下颌骨(M)和胫骨(T)后提取BMSCs原代培养并进行传代,通过β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)衰老染色检测细胞衰老特征,茜素红染色检测细胞成骨特征。通过实时定量RT-PCR、Westernblot检测Jmjd3及衰老因子在两种BMSCs中的表达。构建shJmjd3病毒敲减Jmjd3,转染T-BMSCs检测衰老指标。在大鼠颌骨区域建立骨缺损模型,移植shJmjd3修饰的T-BMSCs,通过Micro-CT、Masson染色检测Jmjd3被抑制的T-BMSCs对骨缺损区的修复作用。结果:经SA-β-gal衰老染色,T-BMSCs中衰老细胞数量明显多于M-BMSCs。Jmjd3及衰老因子在M-BMSCs低表达,在T-BMSCs高表达。转染shJmjd3病毒导致T-BMSCs中Jmjd3及衰老因子低表达。移植敲减Jmjd3的T-BMSCs,Micro-CT显示其骨平均密度,骨体积分数明显升高,Masson染色显示其骨小梁结构增多。结论:不同胚源大鼠BMSCs的衰老特征具有差异性,将T-BMSCs中Jmjd3抑制以后,可以增强细胞的抗衰老能力,有利于体内的骨修复的治疗。
简介:目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷(5-Aza)对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR(MSP)检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的"铺路石"样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%(χ2=0.651,P〉0.05),E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。
简介:目的探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在人牙髓细胞(hDPC)中的表达模式及成牙本质分化诱导对其表达量的影响。方法体外培养hDPC,实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测第1代至第8代(P1-P8代)hDPC中KDM5AmRNA和蛋白的表达量;免疫荧光检测KDM5A在hDPC中的分布;对P3代细胞进行成牙本质分化诱导,于第7天和第14天分别检测KDM5AmRNA和蛋白的表达水平。结果体外传代培养hDPC中可检测到KDM5A的表达,KDM5AmRNA和蛋白量均呈先增加后减少的趋势;hDPC细胞质及细胞核中均表达KDM5A;成牙本质向分化诱导7和14d,KDM5AmRNA和蛋白量高于未诱导组细胞,诱导14d表达量高于诱导7d(P〈0.05)。结论hDPC表达KDM5A,矿化诱导可提高KDM5A的表达。
简介:目的:探讨DSA引导下无水乙醇硬化治疗头颈部静脉畸形的效果。方法:对2006年3月-2008年4月间应用DSA引导下无水乙醇硬化治疗的53例头颈部静脉畸形患者进行回顾分析,采用影像学及问卷调查的方法评价治疗效果,并对治疗并发症进行分析。结果:所有患者均对治疗效果满意。术后MRI显示,12例病变完全消退,32例消退率≥50%,7例消退率25%~50%,2例消退率〈25%。并发症包括暂时性面神经麻痹、皮肤黏膜溃疡,除1例发生永久性面瘫外,其余并发症经处理均消失。无肺动脉痉挛及肺动脉栓塞严重并发症。结论:DSA引导下无水乙醇硬化治疗头颈部静脉畸形是一种安全有效的方法。