简介：背景：口腔鳞状细胞癌（SCC）的特点是早期转移和预后不良。白细胞介素17F（IL-17F）在许多肿瘤中起保护作用。然而,舌鳞癌组织中的IL-17F表达尚未被研究。方法：使用83个舌鳞状细胞标本和盲法评分的免疫组织化学染色,检测IL-17F的表达、位置和分布。根据Kaplan-Meier方法构建生存曲线,Cox比例风险模型用于单变量和多变量生存分析。

简介：目的：动物模型的组织学研究表明牙髓干细胞（dentalpulpstemcells．DPSCs）可能促进骨下袋的牙周再生。材料与方法：这篇病例报告通过临床和影像学的结果描述了自体DPSCs在治疗人类未经治疗的骨内袋中的再生潜能。手术拔除一名慢性牙周炎患者一颗有牙髓活力的第三磨牙．拔除的第三磨牙作为自体DPSCs的来源以再生右侧下颌第二前磨牙的骨下袋。结果：1年后检查发现缺损处充满骨样组织．再次手术翻开观察也证实了这一点。

简介：目的研究转化生长因子β1（TGF-β1）对舌鳞状细胞癌（TSCC）糖酵解活性和上皮间充质转化（EMT）及迁移与侵袭的影响。方法利用10ng/mLTGF-β1处理TSCCSCC9细胞1、2、3d,收集细胞上清液检测葡萄糖和乳酸表达变化;蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测TGF-β1处理1、2、3d后糖酵解关键酶表达变化;应用10ng/mLTGF-β1处理TSCCSCC9细胞2、4、6d,在倒置显微镜下定时观察细胞形态;Westernblot检测TGF-β1诱导2、4、6d后EMT上皮标记蛋白E-cadherin、间质标记蛋白Vimentin、Snail和Slug的表达变化;Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;同等培养条件下未经TGF-β1处理的为对照组。SPSS13.0统计软件进行数据分析。结果在TGF-β1诱导条件下,TSCCSCC9细胞葡萄糖摄取量在2和3d时[（34.1±1.2）、（47.1±2.3）mmol]较对照组显著升高（t2d=17.941,P2d=0.003;t3d=24.430,P3d=0.002）,同时SCC9细胞乳酸生成量在2和3d时[（46.4±1.0）、（60.2±2.0）mmol]较对照组明显增加（t2d=50.230,P2d=0.005;t3d=26.883,P3d=0.004）;TGF-β1处理后,糖酵解关键酶HK2表达在2和3d时（1.21±0.04、1.30±0.06）均高于对照组,差异有统计学意义（t2d=6.111,P2d=0.026;t3d=6.423,P3d=0.023）;糖酵解关键酶PKM2表达在2和3d时（1.048±0.002、1.071±0.010）与对照组相比,差异无统计学意义（t2d=20.693,P2d=0.072;t3d=9.875,P3d=0.081）;糖酵解关键酶PFKP在2和3d时（0.820±0.010、0.839±0.036）表达较对照组明显升高（t2d=21.829,P2d=0.020;t3d=9.853,P3d=0.022）;糖酵解关键酶GLUT1表达在2和3d时（0.503±0.007、0.589±0.019）均高于对照,差异具有统计学意义（t2d=30.693,P2d=0.015;t3d=21.173,P3d=0.012）。在TGF-β1诱导下,与对照组相比,TSCCSCC9细胞从鹅卵石状变为长梭形,同时EMT上皮标记蛋白E-cadherin表达在2、4和6d时（0.69±0.03、0.67±0.04、0.65±0.04）较对照组降低,差异有统计学意义（t2d=7.187,P2d=0.019;t4d=6.631,P4d=0.022;t6d=6.690,P6d

简介：的:探究Notch信号通路抑制剂DAPT在体外对人牙周膜间充质干细胞(hPDLSCs)增殖及成骨分化能力的影响。方法:体外培养扩增hPDLSCs,流式细胞术检测间充质干细胞特异性标记物CD73、CD90和造血干细胞特异性标记物CD34、CD45的表达。选取第二代生长良好的hPDLSCs,随机分为3组:空白组使用人间充质干细胞培养基,对照组使用人间充质干细胞成骨诱导培养基,实验组使用含1μmol/LDAPT的人间充质干细胞成骨诱导培养基进行体外培养。CCK8检测hPDLSCs增殖能力,绘制增殖曲线;实时定量RT-PCR检测碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)、Runt相关转录因子2(Runx2)等成骨相关基因及Notch信号通路下游基因(Hes-1、Hey-1)和Notch信号通路配体JAG1的表达;茜素红染色显示矿化结节形成情况。结果:原代培养hPDLSCs表面标记物表达CD73(94.49%)、CD90(98.74%)、CD34(2.07%)、CD45(0.62%);实验组在各检测点的细胞增殖能力与对照组之间无明显差别,两组结果无统计学差异(P>0.05);实验组成骨分化相关基因的表达水平升高(P<0.05),Notch信号通路下游基因表达降低,配体表达升高(P<0.05),细胞染色见实验组矿化结节增多增大。结论:DAPT可提高hPDLSCs体外成骨分化能力,但对增殖无明显影响。

简介：目的:研究Wnt5a在炎症微环境作用下的牙周膜干细胞(periodontalstemcells,PDLSCs)中的作用。方法:有限稀释法分离获取PDLSCs并进行干细胞鉴定;实时定量qPCR检测正常PDLSCs组及炎症因子组(10ng/mlTNFα预刺激24h)炎症因子TNFα及IL-1β的mRNA表达水平;实时定量qPCR检测两组成骨诱导前后成骨基因Runx2、ALP的mRNA表达水平、Wnt5a的mRNA表达水平;WesternBlot检测两组成骨诱导前后Wnt5a的蛋白表达水平。结果:炎症因子组与正常组的克隆形成率无显著性差异、炎症因子组TNFαmRNA表达水平IL-1βmRNA表达水平显著高于正常组(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Runx2、ALPmRNA表达水平与正常组无显著性差异,成骨诱导后成骨基因表达水平正常组显著高于炎症组,(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Wnt5amRNA表达水平高于正常组(P﹤0.05),成骨诱导后正常组及炎症因子组Wnt5amRNA表达水平均显著高于常规培养条件;WesternBlot结果示,Wnt5a蛋白表达量正常组diff(成骨诱导后)、炎症因子组undiff(成骨诱导前)、炎症因子组diff分别为正常组undiff的1.2709倍、1.8246倍、2.2176倍。炎症因子组Wnt5a蛋白表达水平增加,成骨诱导后两组Wnt5a蛋白表达水平均增加,炎症因子组高于正常组。结论:在炎症微环境下,PDLSCs的炎症因子表达增加,成骨能力降低,Wnt5amRNA及蛋白表达水平均增加,Wnt5a非经典通路可能通过与经典Wnt通路的交通等参与PDLSCs炎症及破骨的过程。

简介：目的:探讨炎症微环境对牙周膜干细胞(PDLSCs)氧化应激和线粒体生成的影响。方法:体外分离因正畸治疗需要而拔除的健康牙齿及慢性牙周炎患牙的PDLSCs,分组培养健康PDLSCs(H-PDLSCs)、炎症PDLSCs(P-PDLSCs)和肿瘤坏死因子α作用下的PDLSCs(T-PDLSCs)。培养7d后,采用荧光探针和流式细胞技术检测线粒体及全细胞的活性氧簇(ROS)水平,采用实时定量PCR和Westernblot技术分别检测线粒体生成及抗氧化相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果:与H-PDLSCs相比,P-PDLSCs和T-PDLSCs组细胞线粒体和全细胞ROS水平显著增加,线粒体生成相关基因ERRα、PGC-1α、TIMM13、MFN2和抗氧化基因PRDX3与SOD2的mRNA表达水平均显著降低,ERRα、PGC-1α、PGC-1β和SOD2蛋白表达水平均显著降低。结论:炎症微环境显著提高PDLSCs的氧化应激水平,抑制PDLSCs的线粒体生成和抗氧化反应。

简介：目的：检测缺氧诱导因子1α（hypoxia-induciblefactor1α,HIF-1α）在成釉细胞瘤中的表达,并探讨其与成釉细胞瘤侵袭和复发的相关性。方法：对5对成釉细胞瘤及对应正常瘤旁组织进行转录组测序,并对60例原发及60例复发患者第1次手术标本行免疫组织化学染色,检测2组患者中HIF-1α蛋白的表达。采用SAS9.3软件包对数据进行统计学分析。结果：5对新鲜标本转录组测序发现,3对标本中HIF-1α及其相关分子转录水平呈明显一致性改变。免疫组织化学染色发现,复发组成釉细胞瘤中,40%的肿瘤HIF-1α染色高于未复发组;复发组中,48.33%的肿瘤slug染色高于未复发组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：成釉细胞瘤复发与HIF-1α相关,HIF-1α表达高的患者较表达低的患者更容易复发。HIF-1α可能通过调控slug的表达,影响成釉细胞瘤的局部复发。

简介：趋化因子是一类能诱导免疫细胞向特定组织部位浸润和集聚的细胞因子，其功能行使由趋化因子受体介导，上皮细胞是分泌趋化因子的主要细胞之一。与上皮细胞相关的趋化因子及受体相互作用参与了口腔黏膜疾病炎症的发生与发展，可促使某些口腔慢性炎性疾病向鳞癌转变。

简介：目的：改善种植体周围骨质量对于种植体植入术后的骨质疏松症患者有显著临床意义。材料和方法：在本研究中，在不同雷奈酸锶（Strontiumranelate．SR）浓度（锶离子[Sr^2＋]浓度分别为0、2、20、40和80mmol／L）溶液中实现钛表面雷奈酸锶-壳聚糖涂层的包覆，以期利用锶离子（Sr^2＋）促进骨组织结合的作用。采用X线衍射仪（X-raydiffraction，XRD），扫描电镜（Scanningelectronmicroscopy，SEM）和傅立叶变换红外光谱（Fouriertransforminfraredspectroscopy．FTIR）表征载雷奈酸锶的壳聚糖涂层的理化性能。采用电感耦合等离子体发射光谱法（Inductivelycoupledplasmaopticalemissionspectrometry，ICP-OES）测定药物涂层溶解／释放机制。同时，通过研究原代成骨细胞（PrimarYosteoblasts，POBs）细胞增殖情况，碱性磷酸酶（AlkalinePhosphatase，ALP）活性，关键成骨基因表达定量分析评估体外细胞应答水平。结果：XRD和FTIR结果显示．只有少量雷奈酸锶通过氢键或共轭效应与壳聚糖发生化学反应。Sr^2＋的爆发性释放期（70％-85％）出现于最初三天，紧接着进入较为缓慢的释放阶段。当雷奈酸锶处于较低浓度（2mmol／L或者20mmol／L）时．载有雷奈酸锶的壳聚糖涂层对细胞应答的促进作用体现在原代成骨细胞增殖上升．ALP活性增加以及人骨形成蛋白-2（Bonemorphogeneticprotein2．BMP-2）、人Runt相关转录因子2（Runt-relatedtranscriptionfactor．Runx-2）、ALP和骨钙蛋白高表达；但当雷奈酸锶处于较高浓度（40mmol／L或者80mmol／L）．该涂层反而抑制原代成骨细胞（POB）生长。结论：上述实验结果表明，钛表面包覆的雷奈酸锶负载壳聚糖涂层对成骨细胞增殖分化的促进作用具有浓度依赖性，为钛种植体表面改性提供一个潜在的新方法。

简介：目的：研究体外果蝇裸露角蛋白2（nakedcuticlehomolog2,Nkd2）对大鼠牙囊细胞（ratdentalfolliclecells,rDFCs）成骨向分化的调控机制。方法：体外培养rDFCs,鉴定其组织来源并进行成骨向分化诱导,茜素红染色验证其成骨向分化能力,激光共聚焦检测检测Nkd2在中rDFCs的表达;采用小RNA干扰技术,干扰rDFCs中的Nkd2表达后进行成骨向分化诱导,westernblot检测小RNA干扰对rDFCs表达成骨向分化因子Runx2、Col-1和OCN的影响;免疫荧光染色检测β-catenin在rDFCs中的分布变化,westernblot检测小RNA干扰对rDFCs表达蓬乱蛋白1（Dishevelled-1,Dvl-1）的表达变化和Wnt/β-catenin信号通路激活剂Wnt3a与阻断剂FH535处理rDFCs后Nkd2的表达改变。结果：获得体外培养的rDFCs,并成功诱导其成骨向分化,茜素红染色显示矿化结节形成。Nkd2在rDFCs中的表达主要分布于胞浆和胞核周围。Nkd2小RNA干扰后的rDFCs中Runx2、Col-1蛋白表达明显下调,Dvl-1的表达下调。同时,Wnt3a处理组rDFCs中Nkd2蛋白表达量升高,而FH535处理组的表达量下降。结论：Nkd2通过Dvl-1调控Wnt/β-catenin信号通路促进rDFCs的成骨向分化;Nkd2是Wnt/β-catenin信号通路的靶基因,对Wnt/β-catenin信号通路起正反馈调节作用。

简介：背景：临床前和早期临床研究表明．他汀类药物在头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）中具有癌症保护作用。本研究旨在确定人乳头瘤病毒（HPV）阴性HNSCC患者配合使用他汀类药物是否能改善肿瘤结局。方法：利用临床评估科学研究所的连锁数据库对安大略癌症登记处2007—2012年诊断为HNSCC的1194例患者进行回顾性队列研究．比较服用他汀类药物和对照组的总生存率（OS）和疾病别生存率（DSS）。

简介：目的：明确I型成纤维细胞生长因子受体（FGFR1）在雌激素促成骨细胞增殖分化过程中的作用,并进一步探索其作用机制。方法：在雌激素作用下采用抑制剂PD166866抑制FGFR1的活性,（四唑甲基噻唑）MTT、（碱性磷酸酶）ALP检测成骨细胞增殖分化活性;Westernblot比较各组成骨细胞Runx2和OCN表达水平以及（丝裂原活化蛋白激酶）MAPK信号通路关键因子ERK1/2,JNK,P38表达水平及磷酸化水平。结果：雌激素作用下,加入抑制剂后,成骨细胞中MTT值明显降低,ALP值明显增高（P〈0.05）,且Runx2,OCN蛋白表达水平明显增高（P〈0.05）;雌激素作用下,ERK、JNK和P38蛋白表达无明显改变,但磷酸化水平均显著升高,加入抑制剂后,仅ERK磷酸化水平明显上升（P〈0.05）。结论：本实验结果提示FGFR1对成骨细胞具有促进增殖、抑制分化的作用,且介导雌激素调控成骨细胞增殖分化的过程;此外,多条MAPK信号通路中,仅ERK通路参与了该过程。

简介：目的:探究多巴胺与多巴胺复合Ⅰ型胶原对成骨细胞MC3T3-E1初期粘附的影响。方法:分别在多巴胺改性、多巴胺复合Ⅰ型胶原改性的玻片和空白玻片上培养MC3T3-E1细胞。采用CCK-8法检测细胞体外增殖能力。通过场发射扫描电镜、激光共聚焦显微镜以及体式显微镜分别观察MC3T3-E1细胞早期粘附形态。结果:MC3T3-E1细胞在三组玻片上培养1、3、7d的增殖结果差异无统计学意义(P>0.05)。相对于空白玻片组,MC3T3-E1细胞在多巴胺以及多巴胺复合Ⅰ型胶原组上铺展、粘附形态更好。结论:多巴胺促进成骨细胞粘附,多巴胺复合Ⅰ型胶原同样是理想的促粘附手段。两者在骨组织工程中是良好的表面改性手段。

简介：目的:制备石墨烯(G)/聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)三维多孔复合支架,研究G/PLGA三维多孔复合支架作为骨组织支架材料的可行性。方法:不同质量比的G与PLGA(0,0.5‰,5‰)均匀混合,利用碳酸氢钠致孔制备多孔G/PLGA三维复合支架。通过CCK-8检测、细胞骨架染色、碱性磷酸酶(ALP)活性分析以及RT-PCR实验检测支架材料的细胞毒性及其对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)黏附、增殖及分化的影响。结果:扫描电镜结果显示所制备的G/PLGA三维支架材料具有连通的多孔结构,G在支架中均匀分布。CCK-8检测结果显示G/PLGA三维支架无明显细胞毒性。与单纯PLGA支架组相比,G/PLGA三维多孔支架组的BMSCs表达ALP活性有所增加,成骨相关基因表达随G含量升高呈明显上调,其中含有5‰G的复合三维多孔支架的促成骨分化作用最明显。结论:本实验所制备的G/PLGA三维多孔支架具有良好的生物相容性,能够促进BMSCs体外成骨分化,有望作为新型骨组织工程支架材料。

简介：目的：检测碳量子点对神经细胞的生物成像效果,及其生物安全性评估。方法：使用动态光散射法和荧光分光光度计对碳量子点进行表征,使用共聚焦显微镜观察碳量子点的生物成像效果,用MTT法检测碳量子点对细胞的毒性效应。结果：碳量子点光学效应好,激发光为375nm时,碳量子点荧光强度最强,而且碳量子点荧光强度与其浓度正相关。碳量子点可被PC12细胞摄取并发出明亮的荧光,显示出良好的荧光成像效应。同时发现,碳量子点对PC12细胞毒性低,500μg/mL碳量子点孵育48h后,细胞活力仍保持在70%以上。结论：碳量子点荧光成像特性优异,生物安全性好,在口腔医学领域应用时不会造成神经系统损伤。

简介：目的:研究过表达基质金属蛋白酶1(MMP1)对根尖牙乳头干细胞(SCAPs)骨/牙向分化能力的影响。方法:从牙根未发育完全的第三磨牙上摘取根尖牙乳头组织,采用酶消法和组织块法结合的方法分离纯化得到SCAPs。设计构建MMP1过表达质粒,转染SCAPs。通过碱性磷酸酶(ALP)活性检测试剂盒、茜素红染色、Westernblot和实时定量RT-PCR检测MMP1过表达组和空载质粒组的骨/牙向分化相关指标的变化。结果:成功构建SCAPsMMP1过表达模型;ALP活性检测和茜素红染色结果显示MMP1过表达组的ALP活性降低和矿化能力减弱,Westernbolt结果显示MMP1过表达组的Runt相关转录因子2(RUNX2)、成骨细胞特异性转录因子Osterix(OSX)、牙本质涎蛋白(DSP)、骨钙素(OCN)的表达降低,实时定量RT-PCR结果显示Ⅰ型胶原蛋白基因(COL1)、OCN、OSX、RUNX2、牙本质涎磷蛋白基因(DSPP)表达降低。结论:过表达MMP1抑制SCAPs的骨/牙向分化潜能。

简介：目的：研究增龄条件下骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs）的增龄性改变及Wnt/β-catenin信号通路在增龄过程中的变化。方法：选用3月龄及18月龄的SD大鼠,双能X线检测股骨密度;分离培养BMSCs,SA-β-Gal染色分析3月龄组及18月龄组细胞衰老情况;实时定量PCR技术检测端粒酶（telomerasereversetranscriptase,TERT）mRNA表达;采用免疫酶联吸附试验检测肿瘤坏死因子（TNF-α）及白介素6（IL-6）的分泌情况;WesternBlot法检测Wnt信号通路核心蛋白β-catenin在细胞浆及细胞核中的表达;实时定量PCR检测Wnt通路关键基因LEF-1、TCF-4的表达。结果：18月龄组大鼠股骨密度显著低于3月龄组;SA-β-Gal阳性表达细胞随年龄增加而增加,TERT表达水平随年龄增加而显著降低;18月龄组BMSCsTNF-α及IL-6的分泌量显著高于3月龄BMSCs;18月龄组BMSCs细胞核及细胞浆中β-catenin表达量较3月龄BMSCs均呈增高趋势;18月龄组BMSCsLEF-1的基因表达水平较3月龄BMSCs上升1.6倍,TCF-4的基因表达水平也上升3.12倍。结论：随着年龄的增加BMSCs分泌的炎症因子含量增加,导致Wnt/β-catenin信号通路活化进而影响干细胞的生物学功能。

简介：的:探讨高血糖大鼠牙髓干细胞(DPSCs)增殖及成牙/成骨分化能力。方法:选取3个月龄糖尿病模型动物GK大鼠及正常对照Wistar大鼠,测定尾静脉血糖值,待血糖稳定1周后,通过酶消化法分离培养两组大鼠DPSCs,通过MTT法测定两组大鼠DPSCs生长曲线,实时定量RT-PCR及Westernblot检测两组大鼠DPSCs牙本质基质蛋白1(DMP1)、Osterix(Osx)、骨钙素(OCN)等成牙/成骨向分化指标的表达。结果:GK大鼠餐后2小时尾静脉血糖值稳定在20.1~22.3mmol/L,Wistar大鼠为5.8~6.3mmol/L。MTT结果显示,GK大鼠DPSCs增殖能力从培养第3天到第7天均较Wistar大鼠DPSCs低(P<0.05)。实时定量RT-PCR及Westernblot检测结果显示GK大鼠DPSCs成牙/成骨向分化指标的表达明显较正常对照Wistar大鼠低。结论:高血糖大鼠DPSCs增殖能力及成牙/成骨向分化能力均较正常大鼠低。

简介：目的：评价二氧化锆对大鼠牙周膜细胞分子生物学行为的影响。方法：培养大鼠牙周膜细胞。制作二氧化锆、钯银合金、镍铬合金试件及其浸提液。将各组浸提液作用于细胞,检测24h、48h、72h的各组浸提液对细胞活性的影响;检测细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率及各组细胞周期比例;检测不同浸提液组处理对大鼠牙周膜细胞Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9的mRNA相对表达量。结果：24h、48h、72h时,二氧化锆组、钯银合金组、DMEM组OD值间均无统计学差异（P〉0.05）,而镍铬合金组OD值明显高于其余各组（P〈0.05）。细胞凋亡结果发现,早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率,二氧化锆组、钯银合金组、镍铬合金组间均有统计学差异（P〈0.05）。细胞周期结果发现,Prl指数钯银合金组与二氧化锆组相比有统计学差异（P〈0.05）,钯银合金组与镍铬合金组之间的Prl指数无统计学差异（P〉0.05）。各组Caspase-3、Caspase-9的2-ΔΔCT值,二氧化锆组、钯银合金组、DMEM组间差异无统计学意义（P〉0.05）,镍铬合金组高于DMEM组（P〈0.05）。Caspase-8的2-ΔΔCT值,二氧化锆组、钯银合金组与DMEM组差异有统计学意义（P〈0.05）,二氧化锆组与钯银合金组之间差异无统计学差异（P〉0.05）,镍铬合金组高于二氧化锆组、钯银合金组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：二氧化锆在提高细胞增殖活力,抑制细胞凋亡方面优于钯银合金及镍铬合金材料,其良好的生物相容性不会影响牙周膜细胞的细胞活力、细胞周期、细胞凋亡以及相关基因的表达。

简介：老年患者牙齿缺失后常因牙槽骨吸收造成传统义齿固位困难,种植修复可有效解决该问题,但口腔局部解剖结构的改变使老年人的人工种植牙表现出其独有的特点。就上颌而言,一方面上颌牙槽突、上颌结节、牙槽骨壁等部位随着牙齿缺失及其他局部或全身因素的影响会发生不同程度的萎缩和吸收,种植体与牙槽突长轴、鼻腔、上颌窦的位置关系变得更加复杂,加大了种植治疗的难度;而另一方面尖牙支柱、颧骨区等特殊结构或部位的骨质虽然也发生了萎缩和吸收,但这些结构的解剖特点决定了其可以作为种植体的植入位点,从而使牙槽骨严重萎缩老年患者的种植修复成为可能。充分认识老年人失牙后口腔颌面解剖结构的变化特点,不仅可以最大限度的避免种植并发症的发生,还可以扩大牙槽骨严重萎缩老年无牙颌患者的种植适应证,造福广大老年患者。本文针对我们在临床应用上颌牙槽突、上前牙牙长轴、牙槽骨壁、鼻腔、上颌窦、尖牙支柱、颧骨及上颌结节的解剖特点及增龄性变化完成不同类型人工种植修复的实际情况,结合文献,对这些解剖结构变化与种植的关系进行论述,探讨其作为老年患者种植基础的条件及可行性,供同行参考。