简介:目的了解医院严重用药错误(SME)的发生情况及成因,为制定防范措施提供依据.方法收集上海交通大学附属第六人民医院2010至2013年药物不良反应/事件报告,从中选出所有E~I级(E级:对患者造成暂时性伤害;F级:导致患者住院或延长住院时间;G级:对患者造成永久性伤害;H级:导致患者生命垂危;I级:导致患者死亡)ME(即SME)报告进行回顾性分析.主要分析指标为SME的分级、临床表现、发生原因、涉及药品和科室.结果共收集到药物不良反应/事件报告511份,其中SME报告80份,占15.66%;2010-2013年SME报告在当年药品不良反应/事件报告中的占比分别为22.52%(59/262)、16.67%(10/60)、3.95%(3/76)和7.08%(8/113).80份SME报告中,2010、2011、2012、2013年分别占73.75%(59份)、12.50%(10份)、3.75%(3份)、10.00%(8份);E、H、I级ME报告分别占95.00%(76份)、3.75%(3份)、1.25%(1份).E级ME以皮疹多见;H级ME均为过敏性休克;I级ME造成患者死亡.80份报告涉及81例次ME,发生原因为单次用药剂量过大者78例次(96.30%),日剂量过大、溶媒用量过少和有禁忌证用药各1例次.81例次ME涉及18种药品,其中76例次(93.83%)涉及14种抗菌药物.80份报告涉及14个科室,占比居前3位者分别为急诊科(46.25%,37/80)、骨科(15.00%,12/80)和普外科(11.25%,9/80).结论我院SME以E级为主,主要原因为单次用药剂量过大,但也有导致患者死亡的I级ME发生.应采取有效措施加强医院SME的防范.
简介:患者,男,63岁。2003年因腰椎手术前检查发现血糖升高(具体不详),诊断为2型糖尿病(T2DM),予二甲双胍降糖治疗。2007年因血糖波动大,使用诺和灵30R胰岛素注射控制血糖(具体量不详),血糖控制良好,在使用10余天后注射部位出现皮下结节,局部发红伴瘙痒,周围无充血水肿,无心慌气短、呼吸困难,停用诺和灵30R,改用阿卡波糖50mg,每日3次,二甲双胍缓释胶囊0.25g,每日1次。2013年1月觉视物模糊,测空腹血糖11-13mmol·L^-1,餐后血糖16-17mmo·L^-1,于2月1-6日至我科住院,检查糖化血红蛋白8.9%,予甘精胰岛素(赛诺非-安万特公司,批号:2F099A)16单位睡前皮下注射,阿卡波糖50mg,每日3次,二甲双胍0.25g,每日3次,血糖控制平稳后出院。在注射甘精胰岛素约12天后,患者注射部位开始出现发红、风团,以大腿明显,但仍坚持每天注射甘精胰岛素。3月9日患者晚餐进食量和甘精胰岛素用量未改变情况下,注射甘精胰岛素约15min后,出现胸闷心悸,全身皮肤出现红色丘疹伴瘙痒,并逐渐出现意识模糊,家人自测血压(BP)71/43mmHg,血糖2.9mmol·L^-1,即予口服补糖后意识逐渐恢复,120急救继续予静脉输糖,胸闷心悸、红色丘疹及瘙痒等症状逐渐好转,至急诊科复测BP104/70mmHg,血糖4.6mmol·L^-1。遂停用甘精胰岛素,为进一步调整降糖方案于3月13日再次入我院。既往无药物、食物过敏史,2012年8月因冠心病予经皮冠状动脉介入治疗,术后一直予硫酸氢氯吡格雷片、肠溶阿司匹林抗凝。查体:BP112/65mmHg,体质指数(BMI)25.99kg·m^-2,双侧大腿内外侧皮下可见多个结节,直径约0.5cm,无发红,稍高出皮面。心、肺、腹检查未见异常。入院诊断:胰岛素过敏、2型糖尿病、高血压病(极高危组)。治疗经过:患者停用甘精胰岛素后过敏�
简介:患者,男,78岁。因“间断胸痛伴咳嗽、咳痰半月,加重伴发热2天”于2014年12月7日入住我院。既往有高血压病史10余年,最高血压达180/90mmHg,口服硝苯地平缓释片20mg,qd、富马酸比索洛尔2.5mg,qd,血压控制尚可;有冠心病、陈旧性心肌梗死病史,2014年4月行冠脉造影术,冠脉造影检查提示左主干狭窄50%,术后口服阿司匹林肠溶片100mg,qd;氯吡格雷75mg,qd;阿托伐他汀钙20mg,qn;有磺胺、左氧氟沙星过敏史。体格检查:体温36.6℃,脉搏80次/min,呼吸20次/min,血压130/60mmHg。神志清楚,各瓣膜区未闻及杂音,双肺呼吸音粗,右下肺可闻及湿罗音,双下肢无水肿。诊断:冠心病陈旧性心肌梗死不稳定型心绞痛、高血压3级极高危、肺部感染。给予静脉滴注注射用头孢曲松钠/他唑巴坦钠3g+5%葡萄糖注射液250mL,qd;疏血通注射液6mL+5%葡萄糖注射液250mL,qd;口服曲美他嗪20mg,tid;尼可地尔片(日本中外制药株式会社,批号:11407002)5mg,qd。12月11日,患者诉口腔溃疡,当时未予以重视;12月12日,患者诉口腔溃疡无好转,请口腔科会诊,左颊部可见直径1cm及0.3cm大小溃疡面,表面覆盖伪膜,周围充血明显,触痛+,给予重组人牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶涂擦溃疡面,每日3次。12月15日,患者口腔溃疡情况无好转,诉夜间有胸闷、憋醒不适,医生将尼可地尔片5mg,每日1次调整为每日3次。12月18日患者诉口腔溃疡加重,疼痛难忍,无法进食,继续使用重组人牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶涂擦溃疡面。临床药师综合患者的用药情况,考虑尼可地尔导致患者口腔溃疡可能性大,建议医生停用尼可地尔。12月19日停用尼可地尔片,继续原治疗方案,12月23日口腔溃疡面充血逐渐好转,疼痛减轻,患者一般情况好转于12月26日出院,
简介:近年来,恶性肿瘤已成为一种发病率较高的慢性病,尤其是结直肠癌的发病率和死亡率呈逐渐上升趋势。目前伊立替康联合5-氟尿嘧啶与亚叶酸钙方案(FOLFIRI)治疗晚期结直肠癌疗效显著。但由于伊立替康严重的不良反应及明显的个体差异,该方案在临床应用中受到一定限制。伊立替康在体内代谢过程中受多种酶的影响,其中尿苷二磷酸葡糖醛酸转移酶1Al(UGT1A1)在伊立替康体内代谢过程中起到核心作用。但随着深入研究,伊立替康及其代谢物的血药浓度在预测伊立替康相关不良反应甚至个体化给药方面与基因多态性检测同样重要。因此,本文就影响伊立替康个体化治疗的因素作一综述。
简介:患者女,83岁。因慢性支气管炎入院。心电图示Ⅲ度房阻,酌行Holter监测。24hHolter连续监测显示,Ⅲ度房阻,心室率40bpm,频发RonT室早诱发反复尖端扭转性室速(见图)。发作时患者有头晕等症状。讨论扭转型室速(Tdp)是介于室速与室颤之间的室性快速性心律失常。本病来势凶险,多表现为晕厥及抽搐。
简介:患者,女,73岁,10年前因脑梗死住院治疗发现有高血压、痛风疾病,经治疗遗留左侧肢体功能障碍。近3年未服用降压药物,血压控制可。2010年3月开始规律性透析,2014年10月16日12时行透析治疗,至当日15时出现干咳,左侧肢体功能障碍较前加重,无胸闷、胸痛,无端坐呼吸。查体:血压150/80mmHg,脉搏91次/min。精神一般。双肺呼吸音清,未闻及干、湿性啰音。心率91次/min,律齐,各瓣膜未闻及明显杂音。腹部无异常。双下肢无浮肿。左侧肢体功能4级。右侧肢体肌力5级,生理反射存在,病理反射未引出。急查电解质钾3.9mmol/L,钠136mmol/L,氯106mmol/L,钙2.9mmol/L,磷1.6mmol/L。血常规示白细胞8.2×10^9/L,中性粒细胞40.8%,血红蛋白110g/L,至当日16时干咳加重,左侧肢体活动障碍较前好转,查头颅CT提示陈旧性脑梗死,脑萎缩。考虑患者高年龄,病情变化隐匿,遂收住入科并查心电图示窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、avF、V2~6导联ST段抬高(图1)。监测心肌梗死相关指标见表1。予硝酸甘油微泵,肝素钠5000IU皮下注射,12h1次;阿司匹林肠溶片200mg口服,1次/晚,他汀类药物口服。因患者无进行性胸痛,且心肌梗死相关指标逐渐下降。遂于10月18日出院。出院后按冠心病二级预防治疗,目前一般情况可,维持血液透析。
简介:患者,男,34岁。7年前在我院诊断为“慢性肾小球肾炎、慢性肾功能不全、继发性甲状旁腺功能亢进、高血压病3级、慢性乙型病毒性肝炎、多囊肾、脂肪肝”,同时行“动静脉内瘘形成术”。患者血液透析6年半,仍间断头晕、头痛,为行连续性肾脏替代治疗(CRRT),于2012年11月4日以慢性肾功能不全收入院。患者否认药物及食物过敏史。入院查体:体温(T)36.5℃、脉搏(P)94次/min、呼吸(R)20次/min、血压(BP)140/100mmHg,右前臂可见一动静脉内瘘,震颤良好。辅助检查:甲状旁腺素1003.4pg·mL-1;尿素氮22.10mmol·L-1,肌酐1143.7umol·L-1,尿酸755umol·L-1,磷1.85mmol·L-1;叶酸4.51ng·mL-1,维生素B12489.0pg·mL-1,铁蛋白493.30ng·mL-1,血清铁9.02mol·L-1,血清铁蛋白223.10g·L-1,转铁蛋白1.68g·L-1;HBsAg、HBeAb、HBcAb检测均是阳性。心电图提示窦性心动过速、心电轴不偏、不正常心电图、心肌劳损。腹部彩超提示脂肪肝、多囊肾。入院后诊断为慢性肾小球肾炎、慢性肾功能不全、继发性甲状旁腺功能亢进、高血压病3级(极高危险组)、慢性乙型病毒性肝炎、多囊肾、脂肪肝。给予降压(硝苯地平、缬沙坦)、改善微循环(红花黄色素)、营养心肌(二丁酰环磷腺体苷钙)、调节钙磷代谢(醋酸钙、骨化三醇)等对症治疗。
简介:目的:在钛-6铝-4钒(Ti-6Al-4V)合金微粒环境下观察重组成骨蛋白-1(recombinantOP-1,rOP-1)对成骨细胞的影响,为防治关节假体无菌性松动提供新的治疗途径。方法根据小鼠颅顶骨前成骨细胞亚克隆14(MC3T3-E1)中是否加入Ti-6Al-4V微粒和rOP-1,分为微粒组(5、10、15μg/mLTi-6Al-4V)、处理组(微粒组加入200ng/mLrOP-1)、阳性组(加入200ng/mLrOP-1)和对照组,检测各组24、72、120hMC3T3-E1细胞增殖能力、72h碱性磷酸酶(akalinephosphatase,AKP)、骨钙素(osteocalcin,OCN)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)mRNA的表达,及120h成骨细胞的矿化能力。结果①rOP-1无促进Ti-6Al-4V微粒环境下成骨细胞增殖能力,与微粒组比较,差异无统计学意义(P>0.05);②rOP-1可提高成骨细胞分化,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);同时逆转Ti-6Al-4V微粒抑制成骨细胞分化,与微粒组比较差异有统计学意义(P<0.05);③茜素红S染色后Ti-6Al-4V微粒钙结节数量随着浓度增加逐渐降低,和微粒组比较,加入rOP-1后钙结节数量呈增多趋势。结论Ti-6Al-4V微粒环境下,rOP-1无提高成骨细胞增殖能力,能提高细胞分化矿化能力,rOP-1可以作为潜在治疗关节假体无菌性松动一种方法。