简介:摘要NADPH氧化酶的非吞噬细胞氧化酶(non-phagocyticcelloxidase,NOX)NOX的蛋白家族广泛分布于体内多种非吞噬细胞,目前研究认为其核心结构蛋白NOX2是β细胞ROS产生的主要来源。生理状态下NOX产生的活性氧簇(reactiveoxygenspecies,ROS)有控制新陈代谢,调节葡萄糖刺激的胰岛素分泌等重要作用,高糖、高脂等异常状态下导致的ROS堆积则可能抑制胰岛素分泌,并可能通过JNK、PI3K等信号通路诱导胰岛β细胞凋亡,在糖尿病的发生、发展中,发挥重要作用。因此,研究NOX2对β细胞的作用及其机制,可能成为改善机体内氧化应激水平,有效防治糖尿病寻找到新的途径和方法。
简介:目的:对炎症细胞因子TNF-α及IFN-γ刺激下,人NOX1基因的表达调控进行初步分析。方法:将NOX1基因5′-端上游序列连接到无启动子的PGL3-BASIC质粒,构建了PGL3-BASIC/NOX1报告质粒。PGL3-BASIC/NOX1质粒转染A549细胞,用TNF-α、IFN-γ刺激12h,双荧光素酶报告基因系统检测基因表达情况。结果:克隆的NOX1片段具有较强的启动子活性,在TNF-α和IFN-γ共同刺激下,转染报告基因的A549细胞萤光素酶活性与对照相比有明显的增高(约4.3倍)。分析显示NOX1基因5′端上游序列片段含有NF-KB结合位点,提示细胞因子刺激的荧光素酶表达增强可能与NF-KB位点激活相关。结论:NOX1基因表达水平明显受到炎症细胞因子的调控,提示该基因可能参与机体免疫防御(特别是上皮细胞免疫防御),值得进行深入研究。
简介:摘要目的探究基因多态性对工人患噪声性听力损失(NIHL)的影响。方法于2019年5月,采用病例对照研究,选取2017至2018年浙江省5所工厂噪声作业工人,选择双耳高频(3、4、6 kHz)平均听阈>25 dB(A)作为NIHL组,任一耳任一语频(0.5、1、2 kHz)听阈≤25 dB(A)作为非NIHL组,每组307人。收集噪声作业工人的一般人口学资料、职业史、纯音测听结果和口腔拭子黏膜样本,提取口腔黏膜细胞DNA。分析基因风险评分(GRS)与NIHL的关系,对单核苷酸多态性(SNP)进行基因分型,用logistic回归分析基因型与NIHL的关系,用R语言分析单体型与NIHL的关系。结果校正性别、年龄、学历和工作年限后,工人携带半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3基因(CASP3) rs1049216隐性模型GG基因型、rs6948隐性模型TT基因型,NADPH氧化酶3基因(NOX3) rs12195525加性模型GT基因型和显性模型TT+GT基因型工人NIHL患病风险降低(P<0.05)。携带半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶7基因(CASP7) rs12415607加性模型AA基因型工人NIHL患病风险增高(P<0.05)。rs1049216与rs6948间存在强连锁不平衡(LD)关系(D'>0.8),由rs1049216-rs6948组成的单体型AT和GG使NIHL患病风险增加(P<0.05)。NIHL的患病风险随GRS增加而增高(OR=2.69,P<0.05)。结论工人rs1049216和rs6948(CASP3)、rs12195525(NOX3)、rs12415607(CASP7)位点基因多态性与NIHL的易感性相关。
简介:摘要烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)是NOX酶家族第一个被发现的成员,作为线粒体以外机体活性氧的重要来源之一,在氧化应激相关呼吸系统疾病的发病机制中占有重要地位。本文就NOX2在氧化应激相关呼吸系统疾病中的作用作一综述。