简介：宝宝营养状况不良往往在疾病出现之前就已有种种信号了。父母若能及时发现这些早期信号，并采取相应措施，就可将营养不良扼杀在“萌芽”状态。

简介：骨骼是一组不断进行新陈代谢的器官，其代谢的动态平衡依靠成骨细胞和破骨细胞间的相互调节。成骨细胞是骨组织形成的主要功能细胞，还参与破骨细胞的分化及成熟的调节，因此，成骨细胞的调节在骨代谢过程中发挥重要作用。成骨细胞的调节包括全身性调节和局部调节，其中局部调节对成骨细胞分化、成熟及功能多个环节的调节发挥重要作用，因此成骨细胞的局部调节成为诸多学者研究的热点。研究发现，许多局部调节因子及信号传导通路对成骨细胞分化、成熟及细胞活性具有重要作用。其中Wnt信号传导通路，骨形态发生蛋白（bonemorphogenicprotein，BMP）信号传导通路及丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinki-nase，MAPK）信号传导通路与成骨细胞局部调节关系密切。

简介：泌尿系统是关系到男性健康的最关键因素，所以一定要多加注意，主要是指男性生殖系统（尿道、前列腺、附睾、输精管、精囊、睾丸等）受到细菌、病毒或寄生虫感染而引起的疾病。大多是由于外部细菌的入侵感染引起的，常引起睾丸炎、附睾炎、前列腺炎、精囊炎、尿道炎等。引起生殖道感染的病原体有淋球菌、结核杆菌、病毒、支原体、沙眼衣原体等致病菌，其中以支原体和衣原体引起的生殖道感染最为常见，如果不及时治疗，甚至可能传染给自己的伴侣，给家庭幸福带来极大的威胁。

简介：肝脏再生能力强，外科手术预后与肝再生能力密切相关。肝再生的机制主要包括生化学说和流体力学学说。适度门静脉血流高压灌注是启动肝再生的必要因素。肝动脉缓冲反应、流体切应力的变化、气体信号分子均在肝再生过程中起着重要作用。研究肝再生的血流力学信号机制对肝脏疾病的治疗具有重要意义。

简介：摘要目的探讨Hippo信号传导通路对胃癌细胞黏附、侵袭、转移的影响。方法选取我院2010年10月至2013年5月接收的胃癌患者28例，对所有患者采取免疫组织化学检测、原位杂交检测和显微图像分析系统检查及实验分析。结果通过对胃癌患者癌变细胞的检查及分析发现，Hippo信号通路中的各类原癌基因和抑癌基因发生异常时会对胃癌细胞黏附、侵袭及转移造成影响。结论通过对Hippo信号传导通路进行探讨，良好的了解了Hippo信号通路的各类因子的构成及其相互作用，对日后临床肿瘤的应用提供了有效的使用价值。

简介：这些“飞蚊症”不只是令人厌烦。它们可能也是视网膜潜在疾病的信号。出现在你视野内的飞蚊症通常是无害的，并通常会消失或变小得自身难以察觉。但有时它们也暗示了一种可导致视力减退的疾病。

简介：摘要目的探讨并分析Hippo信号传导通路的Merlin、Yap在胃癌的诊断、治疗及预后中的临床意义。方法选取我院2011年1月至2013年5月接收的胃癌患者18例，对所有患者采用免疫组织化学、原位杂交及显微图像分析系统对其进行全面检测和分析。结果通过详细的检测和分析，Hippo信号传导通路的效应分子Yap是胃癌的重要致癌因子，而Mer是抑癌基因，一旦Hippo-Yap、Mer信号通路失去活性，就会导致细胞的过度生长,从而对患者的治疗及预后造成影响。结论通过对胃癌患者采用免疫组织化学、原位杂交及显微镜技术的检测及分析，了解了Hippo信号传导通路Mer与Yap在胃癌中的实质作用，对其临床的诊断、治疗及预后具有重要的应用价值。

简介：摘要乳腺癌是发病率较高的恶性肿瘤之一，TNBC是乳腺癌的一个亚型，由于缺乏治疗靶点，该类患者可选择的药物相对较少，故针对TNBC的发病基因和分子机制的研究尤为重要。Wnt/β-catenin信号通路在TNBC中过度激活，对调节细胞的增殖、分化、转移起重要作用。本文就TNBC与Wnt信号通路的研究进展展开综述。

简介：摘要成人角膜内皮细胞失去增殖能力，损伤后无法正常再生。当CECs密度下降到一定程度时，就会引起角膜基质水肿，角膜混浊和视力下降。临床上针对角膜内皮失代偿首选角膜内皮细胞移植，但体外培养角膜内皮存在增殖过于缓慢，且易分化为间质细胞等问题，很难达到长期稳定传代的目的。越来越多研究表明，一些信号通路参与了调控角膜内皮增殖与分化的过程，通过干预这些信号通路有望获得长期稳定传代的角膜内皮细胞。本文就这些信号通路进行综述。

简介：摘要血吸虫病(Schistosomiasis)是热带亚热带发展中国家的严重寄生虫病。该病仍然是严重影响我国人民身心健康和国民经济、社会发展和稳定的主要疾病之一。本文就NF-κB信号通路与血吸虫病研究的关系进行综述。

简介：转化生长因子β（TGF-β）是一个调节上皮细胞增殖、免疫功能和新血管生成的关键分子,TGF-β及其信号通路在维持上皮细胞内环境稳态时发挥重要作用.TGF-β信号通路的失调在众多恶性肿瘤中均可见,包括口腔鳞状细胞癌（OSCC）.TGF-β信号通路的失调会导致细胞过度增殖并抑制细胞凋亡,基因组不稳定性增强,促进肿瘤上皮间质转化.而肿瘤炎症微环境中TGF-β会代偿性升高,提高肿瘤细胞的增殖及迁移能力,促进癌巢内的新血管生成,增强炎症对肿瘤的促进作用.本文就TGF-β信号通路在OSCC发生、发展中所发挥的作用做一综述.

简介：背景：精神分裂症主要是通过症候学的方法进行诊断，近年来通过神经影像技术与模式识别的结合对精神分裂症患者与正常人进行鉴别的研究已经引起人们的兴趣。目的：利用模式识别的方法对精神分裂症患者和正常人的大脑前额叶多通道近红外光谱信号数据进行分类鉴别，验证其可行性。方法：使用言语流畅性测验作为激活任务，采集精神分裂症患者和正常人的大脑前额叶的近红外光谱信号数据。对采集数据进行预处理后计算各通道均值作为特征，计算接收者操作特征的曲线下方面积对通道特征进行分类性能排序，使用支持向量机按性能排序的特征组合做分类，然后用留一验证法计算分类性能指标，验证分类能力。结果与结论：研究发现特征性能排序前8位的特征组合的准确度最高达到95.24%，并且这8个通道都位于右侧前额叶。推断右侧前额叶区域可能是影响精神分裂症患者的主要脑区，因此根据结果可以推断出近红外光谱数据通过与模式识别方法的结合可以成为辅助诊断精神分裂症病患者的一种手段。

简介：摘要骨肉瘤（osteosarcoma）是源于间叶组织的恶性肿瘤，以能产生骨样组织的梭形基质为特征，为最常见的恶性骨肿瘤之一，约占所有骨肿瘤的20%，好发于青少年，致死率及致残率极高。研究表明，丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)可调节对生长因子、细胞因子和癌基因Ras起反应的细胞生存信号，PI3K/Akt信息传导通路的激活已被认为是肿瘤细胞抗凋亡的主要机制之一。近几年PI3K/Akt信号通路及骨肉瘤的研究已成为热点，本文就其研究进展综述如下。

简介：摘要目的探讨并分析Hippo信号传导通路的Merlin、Yap在胃癌的诊断、治疗及预后中的临床意义。方法选取我院2011年1月至2013年5月接收的胃癌患者18例，对所有患者采用免疫组织化学、原位杂交及显微图像分析系统对其进行全面检测和分析。结果通过详细的检测和分析，Hippo信号传导通路的效应分子Yap是胃癌的重要致癌因子，而Mer是抑癌基因，一旦Hippo-Yap、Mer信号通路失去活性，就会导致细胞的过度生长,从而对患者的治疗及预后造成影响。结论通过对胃癌患者采用免疫组织化学、原位杂交及显微镜技术的检测及分析，了解了Hippo信号传导通路Mer与Yap在胃癌中的实质作用，对其临床的诊断、治疗及预后具有重要的应用价值。

简介：目的：通过研究Notch信号上调的人骨髓间充质干细胞（humanBoneMarrowMesenchymalStemCells，hBMSCs）对破骨细胞增殖调控的机制，探讨Notch信号在成骨-破骨偶联中的作用。方法用装载Notch信号胞内域NICD1的慢病毒载体（Lentivirus，Lv）转染hBMSCs，收集其分泌的条件培养液（ConditionedMedium，CM）。培养前破骨细胞系RAW264.7，模拟共培养环境。定量RT-PCR和ELISA测定转染前后hBMSCs表达和分泌的M-CSF的情况。cck-8和单板克隆试验测定RAW264.7的增殖情况。结果转染慢病毒后，hBMSCs表达和分泌的M-CSF均有所上调（分别为P＜0.01和P＜0.05）；CCK-8和单板克隆试验的结果显示hBMSCs分泌的CM使RAW264.7的细胞数量增加（均为P＜0.01）。结论Notch信号上调的hBMSCs可以通过影响M-CSF的表达和分泌，作用于破骨前体细胞，促进其增殖。

简介：目的：观察异常黑胆质成熟剂（ASMq）对抑郁症模型大鼠海马ERK信号通路的影响,探讨异常黑胆质成熟剂抗抑郁作用机制。方法：84只雄性SD大鼠,随机分为6组：正常对照组、抑郁症模型组、阳性对照组（氟西汀,3.5mg/kg）及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组（浓度分别为1.5、3.0、6.0g/kg）,每组14只。除正常对照组外,其它组采用慢性不可预见性温和应激（CUMS）诱导建立大鼠抑郁症模型,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂各剂量组连续灌胃给药24天,1次/天。通过Open-field实验和糖水消耗实验来评估大鼠抑郁活动状态。末次给药24h后断头处死大鼠、迅速分离海马组织、冻存备用,蛋白印迹法（Westernblot）检测大鼠海马p-ERK1/2,ERK1/2表达。结果：应激结束后与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠体重增加量降低、糖水消耗量减少,水平穿越格数、竖立次数均明显降低,处于抑郁状态;各组之间ERK1/2的表达没有显著性差异。与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠海马p-ERK1/2表达明显下降,差异有显著性。与抑郁症模型组相比,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂中、高剂（浓度为3.0、6.0g/kg）量组大鼠体重增加量上升、糖水消耗量升高,水平穿越格数、竖立次数均明显增加;与抑郁症模型组相比,阳性对照组、异常黑胆质成熟剂中剂（浓度为3.0g/kg）量组海马组织p-ERK1/2表达量明显升高,差异有显著性。结论：异常黑胆质成熟剂可能是通过调节ERK信号通路来发挥抗抑郁作用。

简介：摘要目的探讨姜黄素对SESN2蛋白含量的调控与其缓解胰岛素抵抗的信号机理。方法Westernblot检测高脂诱导的胰岛素抵抗小鼠模型、KK小鼠及db/db小鼠等糖尿病模型中SESN2蛋白表达，炎症信号抑制蛋白IκB和内质网应激蛋白eIF2α磷酸化水平；培养肝癌细胞HepG2进行Sesn2siRNA转染，探讨SESN2对炎症和内质网应激信号作用；对HepG2细胞、胰岛素抵抗小鼠模型及糖尿病病人进行姜黄素干预，观察其对SESN2蛋白表达作用。结果胰岛素抵抗及糖尿病小鼠SESN2蛋白表达增加，并有炎症激活及内质网应激变化；SESN2基因沉默导致炎症信号激活及内质网应激；姜黄素干预上调SESN2蛋白表达。结论姜黄素明显上调SESN2蛋白水平，进而调控炎症及内质网应激，缓解胰岛素抵抗。

简介：目的：检测在人骨肉瘤组织、骨肉瘤MG63细胞及其干细胞中Hippo信号分子TAZ的表达情况，比较骨肉瘤细胞和骨肉瘤干细胞中TAZ的表达差异，并探讨其可能的临床意义。方法2010年1月至2012年1月在我院治疗的骨肉瘤患者中，选取原发骨肉瘤组织标本12例，复发的骨肉瘤标本6例，另选6例骨纤维结构不良组织作阴性对照，并贴壁培养骨肉瘤MG63细胞，采用免疫组化方法检测骨肉瘤组织和骨肉瘤MG63细胞中TAZ的表达情况；用无血清悬浮培养骨肉瘤MG63细胞，分离并收集骨肉瘤细胞球，通过定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测骨肉瘤MG63细胞及骨肉瘤细胞球中胚胎干细胞标志基因（Nanog，Oct4）和Hippo信号分子TAZ的表达，Western印记法检测MG63细胞和细胞球中TAZ蛋白的表达情况。结果在12例人骨肉瘤原发组织标本中，3例骨肉瘤组织TAZ表达阳性，而6例骨肉瘤复发组织中TAZ表达全部阳性，在骨肉瘤细胞MG63中TAZ分子表达也呈阳性，而骨纤维结果不良中全部表达阴性。与骨肉瘤MG63细胞相比，RT-PCR显示培养的骨肉瘤细胞球中干细胞标志基因Nanog，Oct4和Hippo信号分子TAZ明显高表达。Westernblot提示细胞球中TAZ蛋白表达明显高于骨肉瘤MG63细胞。结论骨肉瘤组织中存在TAZ分子的表达，在复发骨肉瘤组织中呈高表达；在骨肉瘤细胞株中也存在TAZ分子的表达，而在干细胞中TAZ分子表达更高；提示其与骨肉瘤干细胞的特征具有一定的相关性。

简介：目的：观察降糖三黄片对早期糖尿病肾病大鼠肾组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad1、Co1-Ⅳ的影响，探讨其对肾脏的保护作用。方法：将80只SD大鼠随机分为正常组11只、造模组69只。腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病肾病大鼠模型。造模成功的大鼠随机进一步分为模型组、厄贝沙坦组（给药量0.027g·kg-1·d-1）、降糖三黄片组（给药量0.675g·kg-1·d-1），给药8周后处死。于治疗前、模后4周、8周各组大鼠测血糖、称体重；造模成功后、实验结束前收集24h尿液测定尿微量白蛋白。实验结束后摘取肾脏，去包膜称重；分别用免疫组化染色法及荧光定量RT-PCR法检测smad1、Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）；用双抗体夹心法（ELASA）检测肾组织TGF-β1。结果：造模后各组大鼠体重明显减轻，降糖三黄片、厄贝沙坦与模型组比较，肾重/体重指数下降（P＜0.01）。降糖三黄片、厄贝沙坦与模型组比较尿微量白蛋白水平下降（P＜0.05）。降糖三黄片与模型组、厄贝沙坦组相比，能较好地降低血糖（P＜0.01）；降糖三黄片、厄贝沙坦均能明显抑制糖尿病肾病大鼠肾组织中TGF-β1的表达（P＜0.01）。免疫组化染色表明厄贝沙坦组和降糖三黄片组比模型组smad1、Col-Ⅳ阳性表达程度显著减弱。免疫组化图像染色指数及荧光定量RT-PCR法结果提示降糖三黄片能降低smad1、Col-Ⅳ水平（P＜0.05），且与厄贝沙坦作用相近。结论：降糖三黄片可通过抑制肾组织TGF-β1/smad1通路的表达，降低Col-Ⅳ的沉积，使肾脏的异常结构得到改善，延缓肾小球硬化。

简介：目的研究PI3K/AKT信号通路对人牙髓细胞（hDPC）体外增殖作用和成牙本质向分化能力的影响.方法体外培养hDPC,采用PI3K通路抑制剂LY294002（LY）处理hDPC,CCK8法检测细胞增殖情况,Westernblot蛋白印记检测PI3K/AKT通路下游蛋白AKT、磷酸化AKT（p-AKT）水平在6、12、24、48、72h的改变,检测成牙本质向分化指标DSPP的蛋白水平变化;设立空白对照组、矿化诱导组、LY组、矿化诱导＋LY组共4组,成牙本质向矿化诱导14d,茜素红染色检测矿化结节形成情况.结果CCK8结果显示,LY294002在24、48和72h可抑制hDPC的增殖（24h：Z=-0.358,P＜0.05;48h：t=11.674,P＜0.05;72h：t=10.832,P＜0.05）;Westernblot显示,LY294002抑制PI3K/AKT通路下游蛋白p-AKT活性,在24h时作用最明显,成牙本质向分化指标DSPP蛋白水平降低;茜素红染色结果显示,矿化结节的数量B组最多、C组最少.结论PI3K/AKT信号通路可促进hDPC的增殖和成牙本质向分化能力.