简介:高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征,严重影响公众的健康水平。近年来,代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注,微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。肾素一血管紧张素系统(RAS),除了血流动力学调节作用外,在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS,对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实,RAS主要通过血管紧张素转换酶一血管紧张素1I-ATl受体(ACE-AnglI-ATlR)轴和ACE2-Ang(1-7)-Mas轴发挥作用,这两条途径具有相反的生物学活性,后者对前者有拈抗作用。血管紧张素Ⅱ(AngII)由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用,而Ang(1-7)可以拮抗AngII,抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。
简介:摘要血管紧张素转换酶抑制剂是治疗心血管疾病,特别是高血压和心力衰竭的重要药物。该类药物从降压、治疗慢性收缩性心力衰竭,到保护缺血性心肌,展示了其广阔的发展前景。在临床应用中要掌握其用法和禁忌证,改变“小剂量与大剂量同样有效,小剂量可减少副作用”的观点,宜与相应药物联用,以避免不良反应的发生,增强药效。
简介:摘要目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)相关咳嗽的临床发生情况。方法对2010.7.1-2011.7.1在我院住院的998例服用ACEI中发生咳嗽不良反应的220例患者的临床资料进行回顾性分析。结果220例发生咳嗽不良反应的患者中,女性118例,男性102例;咳嗽发生于服药后1周内占59.1%;对于咳嗽较轻者减量或改变服药方式可较大缓解咳嗽症状。结论服用ACEI后咳嗽不良反应发生率高,占22.0%,以服药后2-7天多见,女性高于男性,发生咳嗽患者中约近2/3的患者因咳嗽需停用该药,改变服药方式,部分患者咳嗽不良反应可缓解。
简介:慢性心力衰竭是所有心血管疾病的最后战场。随着对慢性心力衰竭机制的不断深入研究,目前认为导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构。而肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS)和交感神经系统的过度活化在心室重构中起关键作用,所以RAAS系统抑制剂在心力衰竭治疗中的地位越来越突出。
简介:摘要目前在临床上血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对诸多心血管疾病均会产生十分显著的治疗效果,得到了十分广泛的应用。因此对该类药物作用于心血管系统的机制、药理作用进行充分的了解,对于在今后的临床用药将具有重要意义。本文针对血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的药理作用以及相应的临床作用效果进行了具体阐述。
简介:摘要目的探讨益心泰治疗急性心肌梗死患者的临床疗效及对肾素(PRA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法将符合纳入标准的本院急性心肌梗死患者60例,随机分入对照组和治疗组,每组各30例。对照组给予急性心肌梗死常规治疗,治疗组在对照组基础上加益心泰,每次10g口服,3次/d,以6周为一个疗程,观察一个疗程。观察对比两组疗效、心电图的改善、心脏彩超的变化、酶学检查,对比治疗前、后PRA、AngⅡ指标水平变化。结果与对照组相比,治疗组患者治疗后PRA、AngⅡ明显下降(P<0.05);与治疗前比较,对照组无明显变化,而治疗组显著降低(P<0.05)。结论益心泰可有效的降低PRA、AngⅡ的水平,防止RAAS激活,阻止心室重构,从而改善心功能,提高有效率。