简介:【摘要】目的:探讨健康生活方式宣教干预在高血压高危人群中的实施效果。方法:选取2022年12月至2023年12月期间,在我中心接受健康检查的200名体检人员作为研究对象。随机将他们分为宣教干预组、对照组,每组各100人。干预组在接受常规体检护理及健康指导的同时,再实施健康生活方式宣教干预。结果:干预组在宣教后的血压控制率、健康生活方式知晓率及遵医行为等方面均优于对照组。结论:健康生活方式宣教干预能够有效促进高血压高危人群的生活方式改善,有利于他们的血压控制并降低心血管风险,提升其自我管理意识和能力,在体检护理中具有积极的临床推广应用价值。
简介:摘要:目的 探讨膀胱癌中miR-1-3p靶向DARS2介导MAPK通路及临床意义。方法 数据来源于TCGA数据库。预测DARS2上游miRNA,应用R语言进行miRNA-mRNA共表达分析,最终确定miR-1-3p。应用R语言分析miR-1-3P在膀胱癌与癌旁组织之间表达差异;分析DARS2与miR-1-3P相关性;分析miR-1-3P高、低表达膀胱癌患者两组之间总生存时间有无差异。应用GEPIA数据库进行DARS2与MAPK通路靶分子相关性分析。结果 通过预测及共表达分析,最终确定has-miR-1-3p;膀胱癌中miR-1-3P表达明显下调较癌旁组织;DARS2表达与miR-1-3P呈负相关,相关系数-0.17;miR-1-3p高表达膀胱癌患者组生存期明显延长。相关性分析膀胱癌组织中DARS2与MAPK通路靶因子ERK1、ERK2、JNK1、JNK2表达均成显著正相关。结论 生信分析表明膀胱癌中miR-1-3p靶向调节DARS2表达抑制膀胱癌进展可能,同时DARS2表达影响MAPK通路靶分子水平,为进一步实验验证奠定研究基础,可能成为膀胱癌治疗靶点的潜力。
简介:摘要:探究p16/Ki67细胞学双染检测应用于宫颈上皮内瘤变(CIN)的诊断与筛查效能。方法 对184例入院行宫颈癌筛查的妇女临床资料进行回顾性分析,根据组织病理学活检结果分为宫颈癌组(n=9)、CINⅢ组(n=17)、CINⅡ组(n=34)、CINⅠ组(n=50)及阴性组(n=74),比较五组妇女p16、Ki67单染及p16/Ki67双染结果差异,分析细胞学单染与双染法试验筛查CIN的诊断效能差异。结果 宫颈癌组、CINⅢ组、CINⅡ组p16、Ki67细胞学单染阴性率均明显低于CINⅠ组、阴性组(P均<0.05),p16/Ki67细胞学双染阳性率均明显高于CINⅠ组、阴性组(P均<0.05)。p16/Ki67细胞学双染诊断特异度、符合率均明显高于单纯p16或Ki67细胞学单染(P均<0.05)。结论 p16/Ki67细胞学双染技术能有效提高宫颈上皮细胞学染色检查效率与诊断效能,有较高临床应用价值。
简介:[摘要] 目的:从表观遗传学角度出发,深入研究miR-150-5p在银屑病的发病机制中的作用。方法:采用双荧光素酶报告基因实验技术,验证HIF-1α为miR-150-5p的直接靶基因。通过体内转染实验探讨miR-150-5p通过靶向HIF-1α信号通路对Th17细胞的分化和功能影响。结果:下调miR-150-5p可能通过增加HIF-1α基因的表达,促进Th17细胞分化,分泌大量的IL-17、IL-22等细胞因子,促进小鼠银屑病的发生。结论:miR-150-5p可能在银屑病的发病中起作用,为临床探究银屑病新的治疗靶点和策略提供一定的参考依据。
简介:[摘要]目的:观察miR-146a激动剂干预前后,高糖诱导心肌细胞中miR-146a的表达和炎症因子、p38MAP/NF-κ信号传导通路的激活情况,探讨糖尿病心肌病(DCM)的干预靶点。方法:将实验动物豚鼠分为4组,每组10只,分别为:正常对照组、高糖诱导组、miR-146a激动组、阴性核苷酸组。各组心肌细胞均继续培养48 h后收集细胞及培养基上清进行指标测定。各组心肌细胞建模培养后分别进行免疫荧光实验计算单个细胞面积及相同面积下细胞数,Western blot法检测心肌细胞NF-κB p65蛋白、p38MAPK 蛋白、IL-6和TNF-α的表达,RT-PCR检测心肌细胞miR-146a的表达。结果:1、α-actinin免疫荧光染色可见高糖诱导组较正常对照组心肌细胞明显肥大,细胞表面积增大,相同视野里心肌细胞个数明显减少,心肌细胞α-actinin成有规则的条索状排列,表明高糖诱导组心肌肥大细胞模型诱导成功;2、与正常对照组比较,高糖诱导组心肌细胞p38MAPK蛋白、NF-κB p65 蛋白、L-6及TNF-α的浓度水平均显著上升,且高糖诱导组miR-146a的表达亦明显增加。3、与高糖诱导组相比,miR-146a激动组p38蛋白、NF-κB蛋白、IL-6和TNF-α浓度又有显著增加,miR-146a的表达亦明显增加,且差异均具有统计学意义(P<0.05)。而阴性核苷酸组与高糖诱导组比较,p38MAPK蛋白、NF-κB蛋白、IL-6及TNF-α、miR-146a的表达无明显改变。结论:miR-146a可以调控高糖诱导心肌细胞炎症因子水平及p38MAP/NF-κ信号传导通路的激活,这可能是DCM的干预靶点。