简介：无

简介：摘要你可能很难了解是否可以代言商业设备或应用程序。三位专家告诉Abi Rimmer什么是允许做的，什么是不允许做的。

简介：摘要目的探讨姜黄素对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法取120只清洁级BALB/c雄性小鼠随机（随机数字法）分成8组，即假手术组、脓毒症组、姜黄素对照组、姜黄素干预组、阴性病毒-脓毒症组、阴性病毒-姜黄素干预组、线粒体融合蛋白（Mfn2）干扰-脓毒症组、Mfn2干扰-姜黄素干预组，每组15只。脓毒症组及姜黄素干预组通过盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture, CLP）造模，姜黄素干预组及姜黄素对照组予姜黄素200 mg/（kg·d）灌胃1周，阴性病毒-脓毒症组及阴性病毒-姜黄素干预组通过尾静脉注射阴性腺相关病毒来建立，Mfn2干扰-脓毒症组及Mfn2干扰-姜黄素干预组通过尾静脉注射携带Mfn2干扰序列的腺相关病毒建立模型，各组均于24 h后处死小鼠。通过肺湿干比和病理学检查反映肺损伤程度，ELISA法检测肺泡灌洗液的炎症因子TNF-α和IL-6，Western blot检测细胞凋亡的关键分子caspase-3的活化，并通过TUNEL检测细胞凋亡。采用SPSS 22.0软件进行统计分析，计数资料比较采用χ2检验，计量资料组间比较采用单因素方差分析。结果与假手术组比较，脓毒症组小鼠肺组织湿干重比显著增加（71.11±3.78 vs 31.11±5.61, P=0.002）；与假手术组相比，脓毒症组织病理评分明显增加（P=0.006），炎症因子TNF-α（P=0.001）和IL-6（P=0.012）显著增高，肺组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白caspase-3 cleaved表达同样明显增加（P=0.001）。与脓毒症组比较，姜黄素干预组小鼠肺组织湿干重比明显降低（32.84±6.15 vs 71.11±3.78, P=0.004），组织病理评分显著降低（P=0.004），炎症因子TNF-α（P=0.013）和IL-6（P=0.003）均明显降低，肺组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白caspase-3 cleaved表达同样显著减少（P=0.012）。在下调Mfn2后，Mfn2干扰-姜黄素干预组与Mfn2干扰-脓毒症组相比，小鼠肺组织干湿重比无明显降低，组织病理评分也无显著降低，炎症因子TNF-α和IL-6均无明显降低，肺组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白caspase-3 cleaved表达无显著减少。结论姜黄素可能通过上调线粒体融合蛋白2的表达减轻脓毒症急性肺损伤。

简介：摘要目的检测牛磺酸上调基因1（TUG1）和微小RNA-145（miR-145）在胃癌中的表达情况，探讨两者在胃癌发病中的作用及关系。方法选取2016年2月至2017年2月于海南省肿瘤医院行根治性胃切除术的局部进展期胃癌患者110例，采用实时荧光定量-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测胃癌组织和癌旁正常组织中TUG1、miR-145的相对表达量，分析TUG1、miR-145表达相关性及其与临床病理资料、术后生存的关系。结果与正常组织相比，胃癌组织中TUG1的表达明显升高（P<0.05），miR-145的表达明显降低（P<0.05）。胃癌组织中TUG1、miR-145的相对表达量呈明显负相关关系（P<0.05）。TUG1的表达水平与胃癌患者的淋巴结转移、肿瘤分化程度、临床分期有关（P<0.05），miR-145的表达水平与胃癌患者的淋巴结转移、临床分期有关（P<0.05）。TUG1低表达的胃癌患者总生存率明显高于TUG1高表达者（P=0.010），miR-145高表达胃癌患者总生存率明显高于miR-145低表达者（P<0.001）。结论在胃癌组织中，TUG1明显高表达，miR-145明显低表达，且两者呈负相关关系，具有判断胃癌预后的价值。

简介：摘要目的探讨Brachyury上调基质金属蛋白酶（MMPs）与促进肺癌细胞转移的机制。方法购置H1299细胞、H460细胞，完成细胞的转染及稳转细胞的培养；选择对数生长期的H1299细胞、H460细胞，利用Lipofectamine2000转染、干扰，构建si-RNA对Brachyury表达，形成shRNA-NC、shRNA-Brachyury细胞，设定对照细胞。采用实时荧光PCR技术测定不同细胞中MMPs mRNA表达水平；采用Transwell法检测3种细胞0 h、24 h、48 h及72 h细胞侵袭能力；采用Western blot测定3种稳转细胞Brachyury水平。结果shRNA-Brachyury细胞中MMPs12、24、7、9水平均高于shRNA-NC细胞、H460细胞，差异均有统计学意义（均P<0.05）；shRNA-NC细胞中MMPs12、24、7、9水平均低于H460细胞，差异均有统计学意义（均P<0.05）；Transwell检测结果表明，H460细胞、shRNA-NC细胞侵袭率比较，差异无统计学意义（P>0.05）；shRNA-Brachyury细胞侵袭能力低于H460细胞、shRNA-NC细胞，差异有统计学意义（P<0.05）；Western blot测定结果表明，shRNA-Brachyury细胞中Brachyury蛋白水平高于shRNA-NC、H460细胞，差异均有统计学意义（均P<0.05）；shRNA-NC细胞中Brachyury蛋白水平低于H460细胞，差异有统计学意义（P<0.05）。结论Brachyury能通过上调MMPs水平促进肺癌细胞转移，从而能促进疾病的发生、发展，有望成为肺癌新的治疗靶点。

简介：摘要目的探讨丙泊酚对人胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度丙泊酚对人胃癌MGC-803和HGC-27细胞活力的影响。将MGC-803细胞分为对照组和丙泊酚组，Hoechst 33258染色和电镜检测两组细胞凋亡率，Transwell实验检测两组细胞迁移率和侵袭率。随后将细胞分为对照组、丙泊酚组和丙泊酚＋miR-195i组，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-195相对表达量，蛋白质印迹法检测细胞中Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT)信号通路蛋白的表达。结果0、1、5、10、20 mg/L丙泊酚作用24 h，MGC-803细胞活力分别为(100.00±4.96)%、(94.63±3.15)%、(77.38±6.73)%、(63.82±8.42)%和(35.94±7.01)%，组间差异具有统计学意义(F＝5.148，P<0.001)，与0 mg/L丙泊酚相比，5、10和20 mg/L丙泊酚作用下细胞活力显著降低(均P<0.05)。同时丙泊酚作用48和72 h也可显著降低MGC-803细胞活力。HGC-27细胞中也检测到类似的结果。Hoechst 33258染色结果显示，对照组阳性细胞百分率为(3.73±1.81)%，丙泊酚组为(25.44±1.05)%，两组间差异具有统计学意义(t＝6.415，P<0.001)。电镜结果显示，对照组细胞凋亡率为(4.60±1.36)%，丙泊酚组为(28.15±1.99)%，两组间差异具有统计学意义(t＝10.729，P<0.001)。Transwell结果显示，对照组细胞迁移率为(53.94±4.62)%，丙泊酚组为(21.28±3.98)%；对照组细胞侵袭率为(62.38±6.75)%，丙泊酚组为(33.81±4.92)%，两组间差异均具有统计学意义(t＝4.628，P<0.001；t＝6.418，P<0.001)。qRT-PCR结果显示，对照组、丙泊酚组、丙泊酚＋miR-195i组miR-195相对表达量分别为0.58±0.09、1.24±0.22、0.63±0.16，3组间差异具有统计学意义(F＝1.547，P＝0.001)；与对照组相比，丙泊酚组细胞miR-195表达显著增加(P<0.001)。与丙泊酚组相比，丙泊酚＋miR-195i组细胞miR-195表达显著降低(P<0.001)。蛋白质印迹检测结果显示，对照组、丙泊酚组、丙泊酚＋miR-195i组磷酸化Janus激酶1(p-JAK1)蛋白相对表达量分别为1.18±0.36、0.27±0.08、0.58±0.11，3组磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)蛋白相对表达量分别为0.83±0.16、0.21±0.07、0.72±0.13，差异均有统计学意义(F＝1.655，P<0.001；F＝2.520，P<0.001)；与对照组相比，丙泊酚组细胞p-JAK1和p-STAT3蛋白相对表达量显著降低(P<0.001；P＝0.001)；与丙泊酚组相比，丙泊酚＋miR-195i组细胞p-JAK1和p-STAT3蛋白相对表达量显著增加(P＝0.003；P＝0.004)。结论丙泊酚可抑制胃癌细胞MGC-803的细胞增殖、迁移和侵袭，促进其凋亡，其机制可能与丙泊酚促进miR-195表达并抑制JAK/STAT信号通路活性有关。

简介：摘要目的探讨氯化锂对血管平滑肌细胞钙化的影响及其可能的作用机制。方法体外培养人主动脉血管平滑肌细胞，用钙化培养基(无机磷浓度为3 mmol/L)建立平滑肌细胞钙化模型。药物处理组用氯化锂(10 mmol/L)预处理细胞4 h后加入3 mmol/L的无机磷，继续培养细胞数天后用茜素红染色检测细胞钙盐沉积水平，同时应用焦磷酸偶联酶反应底物烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)消耗法，酶标仪(OD340)检测细胞外焦磷酸的分泌；实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)和免疫印迹法(Western blot)检测细胞中ankh基因的表达；采用慢病毒感染人主动脉平滑肌细胞的方法，建立对照细胞组和ankh敲低的实验细胞组，并观察其对细胞钙化的影响。结果高磷细胞组钙化检测值为(65.00±2.11)ng/g，较对照细胞组(12.39±0.38)ng/g钙化水平明显升高(P<0.01)。氯化锂预处理细胞的钙化检测值为(24.92±1.87)ng/g，与高磷对照组(60.94±4.51)ng/g比较能显著抑制高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化(P<0.01)；氯化锂预处理明显上调细胞外液中焦磷酸的含量，基础条件下预处理组为(51.70±7.26)×10－3 mmol/g，对照组为(28.71±2.55)×10－3mmol/g(P<0.01)；高磷刺激下预处理组为(34.35±4.27)×10－3mmol/g，对照组为(20.89±4.93)×10－3mmol/g(P<0.05)，同时氯化锂预处理显著升高细胞ankh表达水平(P<0.01)；而敲低ankh使无机磷诱导的血管平滑肌细胞钙化程度显著加重，敲低ankh细胞钙化检测值为(71.73±2.45)ng/g，对照组为(56.19±3.59)ng/g(P<0.01)。结论氯化锂通过上调平滑肌ANKH的表达，升高细胞外液中的焦磷酸水平，抑制高磷诱导下血管平滑肌细胞的钙化。

简介：摘要目的研究κ阿片受体（κ opioid receptor, KOR）激动剂salvinorin A(SA）通过上调脑血管内皮细胞的长链非编码RNA （long noncoding RNA, lncRNA）MALAT1，抑制线粒体分裂蛋白-1(dynamin-related protein 1, Drp-1）磷酸化，减轻线粒体损伤，产生对缺血性脑卒中大鼠的保护作用。方法动物实验采用雄性SD大鼠60只，体重200~250 g，按随机数字表法分为4组（每组15只）：假手术组（S组），大鼠不做任何干预，只分离一侧颈内动脉；大脑中动脉栓塞模型组（MCAO组），采用线栓阻断大鼠一侧颈内动脉90 min，拔出线栓进行再灌注；salvinorin A组（SA组），线栓放入即刻经尾静脉给予大鼠SA （20 µg/kg）；KOR拮抗剂组（NB组），注射SA前30 min给予大鼠KOR拮抗剂norbinaltorphimine(norBIN 2 mg/kg），其余处理同SA组。大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）后24 h用Bederson评分法评估大鼠脑梗死程度。每组取5只处死取材，2, 3, 5-三苯基氯化四氮唑（2, 3, 5-Triphenyltertrazolium chloride, TTC）染色测定缺血区脑梗死面积、伊文蓝检测血脑屏障通透性。MCAO后1、2、5 d行运动神经功能评分。离体实验采用人脑血管内皮细胞（human brain microvascular endothelial cell, HBMEC）缺糖缺氧（oxygen-glucose deprivation, OGD）模型，分为5组：空白对照组（Blank组），不进行缺氧及复氧处理；OGD组（A组），缺氧6 h，复氧24 h; SA+OGD组（B组），OGD模型复氧前1 h加入SA(5 µmol/L）；MALAT1特异性小干扰RNA（specific small interfering RNA, siRNA）+OGD组（C组），加入100 nmol/L lncRNA MALAT1 siRNA 24 h，缺氧6 h，复氧24 h; MALAT1 siRNA+OGD+SA组（D组），复氧前1 h加入SA(5 µmol/L），其余处理同C组。采用Cell Counting Kit-8(CCK-8）测定HBMEC活力、磷酸化Drp-1(phosphorylated Drp-1, pDrp-1 ）/Drp-1、活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平，电镜下观察线粒体形态。结果动物实验显示，与S组比较，MCAO组大鼠Bederson评分增高，脑梗死面积和伊文蓝渗出增加，运动神经功能下降（P<0.05 ）；与MCAO组比较，SA组大鼠Bederson评分降低，脑梗死面积减小，伊文蓝渗出减轻，运动神经功能改善（P<0.05 ）；与SA组比较，NB组大鼠Bederson评分增高，脑梗死面积和血管通透性增加，神经功能减退（P<0.05 ）。离体实验显示，与Blank组比较，A组MALAT1水平增加，HBMEC活性下降，pDrp-1/Dpr-1升高（P<0.05），ROS含量增加（P<0.01），电镜下可见线粒体形态破坏；与A组比较，B组MALAT1水平增加，HBMEC活性增加，pDrp-1/Dpr-1下降（P<0.05），ROS含量下降（P<0.01），线粒体形态趋于正常；与B组比较，C组HBMEC活性下降（P<0.05），pDrp-1/Dpr-1和ROS含量增高（P<0.01），线粒体形态破坏；与C组比较，D组HBMEC活性增加，pDrp-1/Dpr-1、ROS含量降低（P<0.05 ），线粒体仍有一定程度的肿胀。结论KOR激动剂SA通过上调MALAT1的表达，减轻缺血性脑卒中后脑血管内皮细胞线粒体的损伤，减轻HBMEC的氧化应激反应，减轻脑卒中后血脑屏障的渗透增加，对脑卒中后的脑功能产生保护作用。

简介：摘要目的探讨lncRNA GIHCG对胶质瘤细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法qRT-PCR实验检测人脑正常胶质细胞HEB和胶质瘤细胞系U251、A172、SHG139、U87中GIHCG和miR-146a-3p表达水平。以U251和SHG139细胞为研究对象，沉默GIHCG表达或过表达miR-146a-3p后，MTT检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，克隆形成实验检测细胞放射敏感性，蛋白印迹法检测CDK1、CyclinD1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。生物信息学软件预测GIHCG与miR-146a-3p存在结合位点，双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR实验验证GIHCG与miR-146a-3p的靶向关系。结果与HEB细胞比较，胶质瘤U87、U251、A172和SHG139细胞中GIHCG表达升高(P<0.05)，miR-146a-3p表达降低(P<0.05)。沉默GIHCG表达或过表达miR-146a-3p，U251和SHG139细胞存活率、存活分数、CDK1、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)，凋亡率和Bax蛋白表达升高(P<0.05)。GIHCG在U251和SHG139细胞中靶向负调控miR-146a-3p表达，抑制miR-146a-3p表达逆转了沉默GIHCG对胶质瘤细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响。结论沉默GIHCG表达可促进miR-146a-3p表达，从而增强胶质瘤细胞的放射敏感性。

简介：摘要目的探讨HOXC10在胃癌中的作用及其与幽门螺杆菌(H.Pylori)感染的关系。方法mRNA芯片筛选H.Pylori感染胃上皮腺癌细胞系AGS的上调基因，并通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)验证HOXC10的表达差异。免疫组织化学检测H.Pylori感染对胃癌组织HOXC10表达的影响，并在GEO数据集中分析HOXC10与胃癌预后的关系。HOXC10小干扰RNA(siRNA)转染AGS细胞转染后，流式细胞术、细胞计数试剂盒(CCK-8)、Tanswell和成球实验评估H.Pylori对胃癌细胞凋亡、周期、增殖、侵袭、迁移和干性的影响。通过Kaplan-Meier方法及Log-rank(Mantel-Cox)生存期检验进行生存分析。两组间比较采用t检验，多组间比较采用方差分析并用Neuman-Keuls检验进行两组间比较。结果H.Pylori感染AGS细胞后mRNA芯片分析表明HOXC10表达显著上调，并且在胃癌细胞和临床组织中采用RT-qPCR、Western blot和免疫组织化学法也进一步证明H.Pylori感染可导致HOXC10表达上调(t＝12.480、3.916，P<0.01)。此外，GEO数据集(GSE19188和GSE31210)分析显示HOXC10高表达与胃癌患者不良预后相关。siRNA沉默HOXC10表达能明显阻断H.Pylori感染对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的促进作用(t＝8.818、15.920，P<0.01)；并逆转H.Pylori感染对AGS细胞顺铂耐药性的增强作用[半数抑制浓度(IC50)：1.550 mg/L比5.442 mg/L，t＝1.342，P<0.01]。成球实验和周期分析结果表明沉默HOXC10表达能显著抑制H.Pylori诱导形成的胃癌干细胞并导致S期阻滞(t＝7.528，P<0.01)，进而降低H.Pylori介导的胃癌细胞顺铂耐药。结论H．Pylori可通过上调HOXC10促进胃癌细胞增殖、侵袭和迁移，并抑制S期阻滞，导致胃癌细胞顺铂耐药。

简介：摘要目的探讨灯盏花素上调核因子相关因子-2(Nrf2)通路抑制大鼠液压冲击脑损伤后脑组织炎性损伤的具体机制。方法成年雄性SD大鼠36只(河北医科大学实验动物中心)，应用Dixon法制作颅脑损伤模型，造模后24 h用干湿重法、酶联免疫吸附试验(ELISA)法和蛋白质印迹法(Western blot)分别测定脑组织含水量、炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及胞核Nrf2、血红素氧化酶1(HO-1)、磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达。应用SPSS 22.0统计软件分析，计量资料用均值±标准差(Mean±SD)表示，组间比较差异性分析采用Student’s t检验。结果与模型组[创伤性脑损伤(TBI)组]比较，灯盏花素组(Bre组)造模后24 h脑组织含水量[(81.82±2.64)%比(83.04±1.89)%，t＝2.335，P<0.05]和改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)[(7.98±1.68)分比(9.61±1.74)分，t＝5.271，P<0.05]均明显降低；ELISA结果显示Bre组炎性因子IL-1β[(834.19±95.68) ng/L比(1213.35±167.72) ng/L，t＝6.802，P<0.05]、IL-6[(627.82±86.54) ng/L比(1336.72±198.25) ng/L，t＝9.643，P<0.05]和TNF-α[(586.64±76.98) ng/L比(1416.67±136.85) ng/L，t＝10.312，P<0.05]表达明显降低；Western blot结果显示Bre组胞核Nrf2[(1.52±0.34)比(0.49±0.09)，t＝5.139，P<0.05]、HO-1[(0.87±0.21)比(0.49±0.09)，t＝5.762，P<0.05]和NQO-1[(1.46±0.36)比(0.99±0.19)，t＝4.998，P<0.05]蛋白表达明显上调。结论灯盏花素通过激活Nrf2-抗氧化元件(ARE)信号系统，上调下游抗氧化蛋白HO-1和NQO-1，抑制炎性损伤。

简介：摘要目的探讨白藜芦醇通过上调1型糖尿病小鼠肾脏自噬水平减轻足细胞损伤的机制。方法选取健康雄性无特定病原体级昆明小鼠28只，以8只健康昆明小鼠作为正常对照组（NC组），剩余20只小鼠给予链脲佐菌素建立1型糖尿病小鼠模型，将造模成功的18只小鼠随机分为糖尿病组（DM组，n=9）和白藜芦醇干预组（Res组，n=9）。12周末检测24 h尿蛋白、血清肌酐、尿素氮水平，采用实时荧光定量聚合酶链反应、免疫印迹法检测沉默信号调节因子1（SIRT1）、叉头状转录因子O1（FoxO1）、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）、自噬接头蛋白（P62）、裂孔膜蛋白肾病蛋白（nephrin）及足突蛋白（podocin）的表达水平及磷酸化FoxO1（p-FoxO1）/FoxO1。免疫组织化学法观察足细胞nephrin、podocin的表达，应用HE染色及电镜的方法观察肾小球形态及超微结构的变化。多组间比较采用方差分析，组内比较采用LSD-t法。结果与NC组相比，DM组肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白升高（t=-39.57、-28.17、-57.31，均P<0.05），SIRT1、LC3Ⅱ、nephrin及podocin表达减少，P62表达增多（均P<0.05），p-FoxO1/FoxO1升高（0.71±0.03比0.32±0.01，t=-38.81，P<0.05），光镜及电镜显示肾小球、基底膜及足细胞结构损伤。Res组与DM组相比，肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白降低（t=30.89、16.39、49.64，均P<0.05），SIRT1、LC3Ⅱ、nephrin及podocin表达增高，P62表达减少（均P<0.05），p-FoxO1/FoxO1降低（0.42±0.01比0.71±0.03，t=27.47，P<0.05），光、电镜显示以上损伤减轻。结论白藜芦醇通过激活SIRT1/FoxO1通路提高肾脏自噬水平，对糖尿病小鼠肾脏足细胞起保护作用。

简介：摘要目的探讨糖尿病小鼠海马神经元中热休克蛋白B8（HSPB8）及自噬变化。方法选取8周龄雄性C57BL/KS db/db小鼠10只为糖尿病组，野生型（db/m）小鼠10只为对照组。测定空腹血糖及体重，通过Western blot检测各组海马组织中HSPB8、Bcl-2相关永生化基因3（BAG3）、自噬相关蛋白Beclin-1和微管相关蛋白1-轻链3（LC3）表达。培养HT-22细胞分别用18、25和33 mmol/L的葡萄糖浓度刺激48 h，作为高糖体外模型，Western blot检测各组HSPB8、BAG3、Beclin-1和LC3蛋白表达。应用细胞转染技术分别过表达和沉默HSPB8蛋白后，Western blot检测BAG3，P62和LC3蛋白表达。应用33 mmol/L高糖刺激HT-22细胞，采用mRFP-GFP-LC3工具质粒观察自噬水平。组间比较采用独立样本t检验和单因素方差分析。结果与db/m组相比，db/db小鼠海马组织中HSPB8、BAG3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1表达均升高（1.647±0.150比0.781±0.181、1.832±0.243比0.821±0.197、0.756±0.104比0.518±0.170、1.431±0.201比1.014±0.118，t=4.130~9.131，均P<0.05）。与对照组相比，高糖刺激的HT-22细胞中HSPB8、BAG3、Beclin-1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均呈浓度依赖性升高（P<0.05）。较空载组，HSPB8沉默组BAG3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达降低，P62表达反之，而HSPB8过表达组BAG3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平上调，P62表达下降（0.481±0.161比1.804±0.147、0.615±0.311比2.091±0.210、1.013±0.213比1.615±0.194、1.211±0.154比0.978±0.187；1.817±0.152比0.891±0.151、1.112±0.091比0.743±0.162、1.692±0.170比0.587±0.132、1.236±0.186比1.751±0.131；t=5.560~20.510，均P<0.05）。RFP-GFP-LC3荧光双标质粒显示，较空载组，高糖刺激HSPB8过表达的HT-22 细胞中红色荧光斑点增多（2.059±0.310比0.819±0.151，t=9.830，P<0.01）。结论8周龄糖尿病小鼠海马组织中HSPB8表达上调，且可能通过促进自噬体与溶酶体融合，增强自噬。

简介：摘要目的探讨lncRNA HOTTIP通过调控miR-663a表达对4个非小细胞肺癌细胞系放射敏感性影响。方法用0、2、4、6、8 Gy分别照射H838、H157、A549、H1299细胞系，采用克隆形成实验检测细胞存活情况。qRT-PCR检测细胞中HOTTIP和miR-663a表达水平。以A549、H1299细胞为研究对象，沉默HOTTIP表达、过表达miR-663a后用克隆形成实验检测细胞存活情况。流式细胞术检测细胞凋亡情况，Western blot检测Cleaved caspase-3、Cleaved PARP和γ-H2AX表达。双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR检测验证HOTTIP和miR-663a的靶向关系。结果HOTTIP在放射耐受的H157、A549、H1299细胞中表达上调，miR-663a表达下调。沉默HOTTIP或过表达miR-663a均可抑制A549、H1299细胞存活(放射增敏比分别为1.562、1.507)，促进Cleaved caspase-3、Cleaved PARP和γ-H2AX表达，促进放射照射诱导细胞凋亡。miR-663a是HOTTIP的靶基因，HOTTIP可负性调控miR-663a的表达。抑制miR-663a表达可逆转沉默HOTTIP对肺癌细胞系放射敏感性的影响。结论沉默HOTTIP通过上调miR-663a表达，抑制肺癌细胞系存活，促进其凋亡，从而提高肺癌细胞系的放射敏感性。

简介：摘要目的从细胞紧密连接蛋白claudin-5的角度探讨血必净注射液改善肺血管屏障功能紊乱的新机制。方法采用硫化氢（H2S）暴露导致急性肺损伤（ALI）模型。①体内实验：按随机数字表法将雄性SD大鼠分为对照组、H2S暴露组（300×10-6 H2S持续暴露3 h）、血必净对照组（静脉注射血必净注射液4 mL/kg、每日2次、持续3 d）、血必净干预组（血必净注射液预处理后予以H2S暴露），每组6只。制模成功后不同时间点（0、6、12、24 h）分别检测大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量，计算肺通透性指数（PPI；PPI＝BALF中总蛋白含量/血浆中总蛋白含量），测定肺湿/干重比值（W/D），用实时定量聚合酶链反应检测肺组织claudin-5 mRNA表达。②体外实验：将人肺微血管内皮细胞株（HPMECs）分为空白对照组、H2S供体（NaHS）处理组（与500 μmol/L NaHS共孵育12 h）、血必净对照组（加入2 g/L血必净注射液培养24 h）、血必净干预组（2 g/L血必净注射液预处理24 h后与500 μmol/L NaHS共孵育12 h）。分别于共孵育不同时间点（1、3、6、12和24 h），用蛋白质免疫印迹试验检测HPMECs细胞claudin-5蛋白表达，以荧光素钠评价单层HPMECs的通透性。结果①体内实验结果：与对照组相比，大鼠H2S暴露后6 h肺W/D比值即显著升高，12 h达峰值（4.67±0.11比4.26±0.06，P<0.01）；肺组织claudin-5 mRNA表达显著降低，暴露后6 h时降至对照组的89%（P<0.01）。暴露后12 h BALF中总蛋白和PPI均显著高于对照组〔总蛋白（mg/L）：262.31±14.24比33.30±3.09，PPI：（11.72±0.57）×10-3比（1.21±0.08）×10-3，均P<0.01〕；而血必净预处理后BALF中总蛋白和PPI均显著下降〔总蛋白（mg/L）：153.25±7.32比262.31±14.24，PPI：（5.79±0.23）×10-3比（11.72±0.57）×10-3，均P<0.01〕。②体外实验结果：与空白对照组相比，HPMECs与NaHS共孵育后单层内皮细胞通透性逐渐增加，12 h达到最高，约为空白对照组的2倍（P<0.01），而claudin-5蛋白表达则于12 h时降至最低（claudin-5/β- actin：0.42±0.03比1.03±0.05，P<0.01）；经血必净干预后可明显改善内皮细胞通透性（荧光素钠的荧光强度：1.46±0.10比1.89±0.11，P<0.01），减轻claudin-5蛋白的下降程度（claudin-5/β- actin：0.68±0.04比0.38±0.03，P<0.01）。结论血必净注射液可能通过上调claudin-5的表达改善ALI时受损的肺血管屏障功能。

简介：摘要目的探讨miR-342-3p对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其潜在的作用机制。方法采用qRT-PCR检测人甲状腺癌细胞系（FTC-133、TPC-1、BCPAP和SW1736）和人甲状腺滤泡上皮细胞（Nthy-ori3-1）中miR-342-3p表达水平。采用Lipofectamine 2000向对数生长期的FTC-133细胞转染miR-342-3p模拟物（miR-343-3p mimics组），阴性对照（miR-NC组）及不进行任何转染的FTC-133细胞为对照组（Control组）。采用qRT-PCR法检测转染后各组的miR-342-3p的mRNA水平以验证转染效率，CCK-8实验检测细胞增殖活性，划痕实验和transwell实验评估细胞迁移和侵袭情况，双荧光素酶报告基因实验验证miR-342-3p对Bcl-2的靶向调控作用，qRT-PCR和Western blot法检测Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平。结果与Nthy-ori3-1细胞相比，甲状腺癌细胞系中miR-342-3p表达水平均显著降低（F=5.732，P=0.011）。与Control和miR-NC组比较，miR-342-3p mimics组miR-342-3p表达水平显著增加（F=8.613，P=0.003），细胞活性显著降低（P<0.05），细胞迁移速度和侵袭数目显著降低（F=38.542，P<0.001），pcDNA3.0-Bcl-2组的细胞48～96 h的增殖活性显著增强（F=11.257，P<0.001），pcDNA3.0-Bcl-2组的TP53蛋白水平明显下降（F=9.872，P=0.004），miR-342-3p mimics组TP53蛋白水平显著上升（F=12.548，P<0.001）。结论miR-342-3p mimics通过靶向抑制Bcl-2表达从而抑制FTC-133细胞增殖，迁移和侵袭，有望作为甲状腺癌诊断和治疗的新靶点。

简介：摘要目的探讨长链非编码(lnc)RNA HCP5对胶质瘤细胞的辐射敏感性的影响及其机制。方法分别用0、2、4、6、8 Gy射线照射胶质瘤细胞U251和U87，作为不同剂量辐射组；将si-con、si-HCP5、pcDNA、pcDNA-HCP5转染至细胞U251和U87中，分别记为si-con组、si-HCP5组、pcDNA组、pcDNA-HCP5组；将si-con、si-HCP5转染至细胞U251和U87后再用4 Gy射线照射，分别记为IR＋si-con组、IR＋si-HCP5组，仅用4 Gy射线照射的细胞记为IR组；将si-HCP5分别与anti-miR-con、anti-miR-508-3p共转染至细胞U251和U87后再用4 Gy射线照射，分别记为IR＋si-HCP5＋anti-miR-con组、IR＋si-HCP5＋anti-miR-508-3p组，转染均用脂质体法。采用RT-qPCR检测miR-508-3p和HCP5的表达；细胞克隆形成实验检测胶质瘤细胞的放射敏感性；流式细胞术检测细胞凋亡；Western blot检测磷酸化H2AX(γ-H2AX)、裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达；双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果放射处理的胶质瘤细胞HCP5高表达，miR-508-3p低表达；沉默HCP5后细胞U251和U87放射敏感性增强，细胞凋亡率升高[U251：(16.67±1.68)%，(3.58±0.62)%，t＝21.929，P<0.05；U251：(12.32±1.08)%，(4.48±0.71)%，t＝18.198，P<0.05]，γ-H2AX[U251：(0.45±0.04)，(0.23±0.05)，t＝10.307，P<0.05；U87：(0.38±0.04)，(0.24±0.03)，t＝8.400，P<0.05]、Cleaved caspase-3[U251：(0.37±0.04)，(0.16±0.03)，t＝12.600，P<0.05；U87：(0.38±0.04)，(0.22±0.03)，t＝9.600，P<0.05]表达水平升高。相比单独沉默HCP5或辐射处理，沉默HCP5同时辐射处理U251细胞，细胞凋亡率[(25.34±1.54)%，(16.67±1.68)%，t＝11.413，P<0.05；(25.34±1.54)，(11.13±1.06)，t＝22.802，P<0.05]显著升高，γ-H2AX[(0.69±0.05)，(0.45±0.04)，t＝11.245，P<0.05；(0.69±0.05)，(0.31±0.04)，t＝17.804，P<0.05]、Cleaved caspase-3[(0.52±0.06)，(0.37±0.04)，t＝6.240，P<0.05；(0.52±0.06)，(0.34±0.04)，t＝7.488，P<0.05]表达水平升高。辐射处理后且沉默HCP5后U251和U87细胞中p-PI3K[(0.21±0.02)，(0.52±0.04)，t＝20.795，P<0.05；(0.26±0.23)，(0.67±0.07)，t＝5.116，P<0.05]、p-AKT[(0.22±0.03)，(0.66±0.07)，t＝17.332，P<0.05；(0.23±0.04)，(0.71±0.03)，t＝28.800，P<0.05]表达水平降低。HCP5可靶向调节miR-508-3p表达；干扰miR-508-3p逆转了沉默HCP5和辐射对U251和U87细胞放射的增敏和促进细胞凋亡的作用，降低了γ-H2AX、Cleaved caspase-3表达水平，提高了p-PI3K、p-AKT表达水平。结论沉默lncRNA HCP5可增强胶质瘤细胞的辐射敏感性，促进细胞凋亡，其机制可能与miR-508-3p及PI3K/Akt信号通路有关，可为胶质瘤治疗提供新靶点和新思路。

简介：摘要目的探讨驱动蛋白家族20A(KIF20A)和星形细胞上调基因-1(AEG-1)与原发性肝癌(PLC)临床病理特征关系。方法采用免疫组织化学法检测2011年2月～2019年8月广东医科大学附属医院收治69例PLC、33例肝硬化和17例正常肝组织中KIF20A和AEG-1表达，各组间比较采用χ2检验。结果KIF20A在正常肝组织、肝硬化组织与PLC组织中的阳性表达率分别为5.88%(1/17)、33.33%(11/33)、73.91%(51/69)，两两之间比较差异有统计学意义(t＝ 4.635、26.407、15.422，P<0.05)，KIF20A表达水平与PLC血管浸润和TNM分期明显相关(t＝6.067、7.753，P<0.05)；AEG-1在正常肝组织、肝硬化组织与PLC组织中的阳性表达率分别为11.76%(2/17)、42.42%(14/33)、72.46%(50/69)，两两之间比较差异有统计学意义(t＝ 4.847、21.022、8.618，P<0.05)，AEG-1表达水平与PLC血管浸润、肿瘤大小、TNM分期明显相关(t＝ 4.804、6.355、6.355，P<0.05)。结论检测KIF20A和AEG-1有助于评估PLC患者病情。

简介：摘要根据新型冠状病毒肺炎传播特点，互联网医院的在线咨询服务可有效切断传播途径。作者介绍了医院基于整合型信息技术接受和使用模型(UTAUT)以及耗散结构理论(DST)，依托互联网医院，逐步部署"院前咨询""患者接受使用""辅助诊疗""联动防控"4个模块，最终形成了基于UTAUT-DST模型的互联网医院新型冠状病毒肺炎疫情防控管理模式，并取得了良好效果，为其他互联网医院做好肺炎疫情防控工作提供参考。

简介：摘要目的探讨叉头框蛋白O1（FoxO1）介导血管内皮生长因子（VEGFA）对大鼠骨折愈合及软骨新生血管的影响。方法SD大鼠30只随机分为假手术组、骨折组、干预组，每组10只，骨折组和干预组制备右侧股骨中段骨折模型，待各组大鼠完全清醒后，干预组尾静脉注射溶于15 ml林格氏液的200 μg pcDNA3.1-FoxO1重组质粒，假手术组和骨折组尾静脉注射等量生理盐水，16 d后，比较各组大鼠股骨密度、骨折区骨痂面积及骨痂组织中FoxO1、VEGFA、新生血管形成标志物CD31蛋白表达量。结果干预组和骨折组大鼠软骨组织中FoxO1、VEGFA、CD31蛋白表达量显著高于假手术组（P<0.05）；干预组大鼠软骨组织中FoxO1、VEGFA、CD31蛋白表达量显著高于骨折组（P<0.05）；干预组大鼠骨折区骨痂面积显著高于骨折组，差异具有统计学意义[（0.23±0.05）cm2比（0.12±0.02）cm2，P<0.05]；各组大鼠股骨密度差异无统计学意义（P>0.05）。结论FoxO1可能通过上调VEGFA而促进软骨血管内皮细胞形成血管，从而促进骨折愈合。