简介:目的阐明各种肾病患者肾组织肥大细胞的表型特点。方法选取包括糖尿病肾病、IgA肾病、急性间质性肾炎、慢性间质性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、膜性肾病和狼疮性肾炎在内的肾病患者369例,正常供肾16例,以免疫组化方法检测肾活检标本中肥大细胞类胰蛋白酶和糜蛋白酶表达情况,对其进行分型分析。结果双连续切片分析发现,绝大多数肥大细胞表现为类胰蛋白酶和糜蛋白酶染色双阳性,仅有少数表现为类胰蛋白酶或糜蛋白酶单阳性;'双夹心'连续切片分析法显示,所谓的类胰蛋白酶或糜蛋白酶单阳性肥大细胞实际上是类胰蛋白酶和糜蛋白酶双阳性;以类胰蛋白酶为标记分子和以糜蛋白酶为标记分子检测肾组织肥大细胞的结果比较没有显著区别。结论类胰蛋白酶糜蛋白酶亚型(MCTC亚型)是正常个体和肾病患者肾组织肥大细胞的基本亚型。
简介:摘要目的讨论巨人症和肢端肥大症的治疗。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并药物治疗。结论溴隐亭能刺激正常人分泌生长激素,但能抑制本症患者分泌生长激素及泌乳素,是治疗本病的首选药物。
简介:摘要目的探讨L5腰椎横突肥大与慢性腰腿痛的关系及其临床诊治。方法选择我院自2009年3月至2013年3月收治的74例主诉腰腿痛患者的临床资料,对全部患者行腰椎正侧位X线平片检查,部分行其他影像学检查。结果32例患者双侧横突肥大,42例患者单侧横突肥大;肥大横突与骶髂骨接触的有31例,假关节形成25例,其中与髂骨形成假关节11例,与骶骨形成假关节14例;腰椎有骶化趋势或骶化不全11例,肥大横突与骶髂骨无接触7例,但二者间多呈较窄的间隙。给予16例患者行肥大横突切除术后症状消失,其他患者给予局部痛点封闭后症状消失。结论L5腰椎横突肥大由于肥大的横突或形成的假关节压迫L5神经、损伤附着点等原因,多发于青壮年、体力劳动者,是导致患者慢性腰腿痛的原因之一,应给予积极的诊断及对症治疗。
简介:摘要目的分析和研究长效生长抑素类似物治疗肢端肥大症的疗效。方法我们选取2010年7月—2012年7月肢端肥大症手术患者23例,将治疗前没有使用长效生长抑素类似物治疗的患者11例做为对照组,将治疗前使用长效生长抑素类似物治疗的患者12例做为观察组,两组患者治疗结束后,将其治疗效果进行对比。结果观察组患者在术前的生长激素谷值、肿瘤体积明显低于对照组(P<0.05),具有统计学意义。观察组患者术后的生长激素谷值明显低于对照组(P<0.05),具有统计学意义。结论肢端肥大患者在术前应用长效生长抑素类似物治疗,能够明显缩小肿瘤的体积,降低生长激素谷值,提高手术的疗效。
简介:目的:探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,As-Ⅳ)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法:以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化;Westernblot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果:与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2+]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论:黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2+]i及CaMKⅡδB表达有关。