简介：摘要目的观察推拿、跑台训练及联合干预对急性骨骼肌损伤大鼠腓肠肌蛋白代谢信号通路相关分子雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化(p-)mTOR、p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、p-p70S6K、Smad2/3、肌生成抑制素(MSTN)表达的影响，探讨骨骼肌修复的可能机制。方法采用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为正常组、自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组。通过打击器制备大鼠右后肢急性骨骼肌损伤动物模型。于造模24 h后推拿组予以患侧拇指揉法干预，跑台组予以跑台训练，联合组则予以推拿及跑台训练联合干预；各组大鼠每周干预5次，连续干预3周。于干预结束后进行行为学检测，分析各组大鼠步态并统计落入电网次数，采用HE染色测定腓肠肌纤维横截面积，采用免疫印迹法检测mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K、Smad2/3蛋白相对表达量，采用实时荧光定量PCR法检测腓肠肌中MSTN mRNA相对表达量。结果电网打击实验结果显示，推拿组、跑台组及联合组被打击次数均较自然恢复组明显减少(P<0.05)。推拿组、跑台组及联合组肌纤维横截面积、患侧腓肠肌湿重均较自然恢复组明显增加(P<0.05)；且跑台组、联合组肌纤维横截面积亦较推拿组明显增大(P<0.05)。与正常组比较，自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05)，Smad2/3蛋白相对表达量和MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05)；与自然恢复组比较，推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05)，Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显减少(P<0.05)；与推拿组比较，跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显增加(P<0.05)，Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05)。结论早期推拿、跑台训练及联合干预均可能通过抑制Myostatin-Smad2/3信号通路，促进mTOR-p70S6K信号通路来增加急性骨骼肌损伤大鼠肌蛋白合成，促进肌肉肥大，改善损伤后腓肠肌结构及功能，且以跑台训练及跑台训练联合推拿干预的疗效较显著。

简介：摘要目的探讨孕期跑台训练对子代大鼠海马神经元树突棘发育及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)表达的影响。方法健康SPF级雌性SD大鼠自然受孕，将孕鼠按照随机数字表法分为对照组(CON组)和跑台训练组(TE组)，每组6只。CON组孕鼠安静饲养，TE组孕鼠给予3周的跑台运动干预，每天60 min，每周5 d。跑台训练设置参数：电动平板斜度为0°；履带传输速度前5 min为8 m/min，中间25 min为10 m/min，最后30 min为12 m/min。孕0 d(记为G0)开始每隔2 d记录两组孕鼠体质量变化。孕21 d(记为G21)时孕鼠置于安静环境中待产。采用Western blot方法检测子代大鼠生后0 d、7 d、14 d、28 d(分别记为P0、P7、P14、P28)海马BDNF表达变化；P28采用高尔基染色法检测子代大鼠海马神经元树突棘密度改变。采用SPSS 19. 0软件对数据进行统计分析，孕鼠体质量数据采用重复测量方差分析，神经元树突棘数据采用t检验分析。结果高尔基染色显示，子代大鼠P28时，TE组大鼠海马CA1区神经元树突棘密度(11.330±0.558)较CON组(9.667±0.422)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.384，P<0.05)。Western blot结果显示，与CON组比较，TE组子代大鼠海马BDNF蛋白的相对表达水平在P0[(1.001±0.206)，(2.027±0.240); t＝3.244，P<0.05]、P7[(1.003±0.152)，(2.077±0.172); t＝4.669，P<0.05]、P14[(1.005±0.160)，(1.562±0.178)；t＝3.329，P<0.05]、P28[(1.004±0.196)，(1.790±0.191); t＝2.875，P<0.05]时均显著升高，差异有统计学意义。结论孕期跑台训练能够促进子代大鼠海马神经元树突棘发育，可能与促进海马组织内BDNF表达有关。

简介：摘要目的观察随意跑轮运动对糖尿病大鼠心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶调节亚基p47phox及p67phox表达的影响，初步探讨运动训练抑制糖尿病心脏氧化应激及心脏重塑的可能机制。方法采用随机数字表法将40只SD大鼠分为正常对照组、模型组及运动组，后2组采用链脲佐菌素进行糖尿病造模。于造模成功1周后正常对照组及模型组大鼠均置于鼠笼内安静饲养，运动组大鼠给予8周(5 d/周)随意跑轮运动。于末次训练结束48 h后取静脉血测定血糖含量，利用超声心动图检测心脏结构及功能，采用Masson染色进行心肌组织病理学观察并检测心肌纤维化指数，将心肌组织匀浆后测定丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)含量，采用Western blot技术检测心脏NADPH氧化酶p47phox及p67phox亚基蛋白表达量。结果与正常对照组比较，模型组血糖含量升高(P<0.05)，左心室收缩末期直径(LVESD)和左心室舒张末期直径(LVEDD)增加(P<0.05)，左心室射血分数(LVEF)下降(P<0.05)，心肌纤维化指数增加(P<0.05)，MDA及ROS含量升高(P<0.05)，p47phox及p67phox亚基蛋白表达量上调(P<0.05)；与模型组比较，运动组血糖含量降低(P<0.05)，LVESD及LVEDD下降(P<0.05)，LVEF升高(P<0.05)，心肌纤维化指数降低(P<0.05)，MDA及ROS含量下降(P<0.05)，p47phox及p67phox亚基蛋白表达量下调(P<0.05)。结论随意跑轮运动能通过抑制NADPH氧化酶调节亚基p47phox及p67phox表达，减轻糖尿病大鼠心脏氧化应激反应，进而抑制心脏重塑并增强心功能。