简介:目的了解门诊高危人群和宫颈病变患者的人乳头状瘤病毒(HPV)感染的型别分布,探讨不同HPV亚型感染的致癌性。方法采用导流杂交技术,对门诊就诊的1715名有性生活史妇女,进行下生殖道HPV感染分型筛查。其中463例经阴道镜下定点官颈活检,病理确诊分为官颈炎症234例、CINⅠ96例、CINⅡ80例和CINⅢ53例。分析人群HPV感染的型别分布、与宫颈病变相关性。结果21种HPV亚型均被检出,1715名门诊妇女中HPV阳性率57.1%(978/1715),宫颈病变中为76.9%(356/463),而在CINⅢ中达98.1%(52/53)。常见的5种亚型分布:高危人群为HPV16、58、52、33和6型;宫颈病变为HPV16、58、52、33和31型;CINⅢ中为HPV16、33、58、31和52型。HPV16、33和31型与宫颈病变程度相关(P〈0.05),Logistic回归分析,高级别鳞状上皮内瘤变(HSIL,CINⅡ+CINⅢ)的主要风险也是感染HPV16、33和3l型(OR9.59、2.99和2.52,95%CI4.805~11.989、1.231~7.296和1.174~5.429)。结论本地区官颈病变的常见型别是HPV16、58、52、33和31型,HPV16、33和31型是HSIL的主要致病型。
简介:人乳头瘤病毒(HPV)感染是宫颈癌的主要原因.高危型持续感染致宫颈上皮内瘤样变3级(CIN3)导致宫颈癌风险最大;低危型一过性感染及其轻微病变有自然消退可能.行为危险因素是HPV致宫颈癌的辅助因素,其中性行为是其最相关的因素,精液中成分诱导宫颈癌发生;其他辅助因素如吸烟、口服避孕药、性卫生条件差和免疫功能低下,均与CIN3、宫颈癌的发生风险相关.HPV的检测以hC2敏感性和特异性最高,对不同筛查对象制定了不同筛查方案.HPV是迄今为止人类癌瘤中唯一可以完全确认的致癌病毒.子宫颈病变及子宫颈癌是完全可以预防、治愈和消灭的人类癌瘤.
简介:尖锐湿疣(condylomaacuminatum,CA)是最常见的病毒性性传播疾病,是由人类乳头瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)感染所引起。目前已知HPV有75型,其中三分之一可引起生殖器部位的感染。CA是HPV所致的表皮良性肿瘤的一种特殊临床表现形式。HPV的显形感染在临床上表现为明显的疣状赘生物,呈丘疹状、小刺状或菜花状,多见于阴茎、肛门、会阴或阴道粘膜。亚临床感染(SPI)和隐性感染(LPI)是CA高复发率的重要原因,也是HPV感染流行的重要传染源。大量研究资料表明,HPV感染与某些皮肤粘膜的恶性肿瘤(如宫颈癌、阴茎癌及膀胱癌等)的发生密切相关。
简介:目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染对宫颈腺癌中细胞周期调控因子p27^kip1蛋白表达的影响以及二者在宫颈腺癌发生过程的作用。方法采用原位杂交和免疫组化(二步法)检测24例慢性宫颈炎和86例宫颈腺癌组织的HPV16/18DNA和p27^kip1蛋白表达情况。结果HPV16/18DNA在宫颈腺癌组织中的阳性率为65.1%,显著高于慢性宫颈炎组织8.3%(P〈0.01)。p27^kip1蛋白表达在宫颈腺癌组织中的阳性率为55.8%,明显低于慢性宫颈炎组织79.2%(P〈0.05).HPV16/18感染与宫颈腺癌的组织学类型无关,但与p27^kip1表达呈负相关(P〈0.05)。p27^kip1表达与官颈腺癌组织学类型有明显相关性,透明细胞腺癌p27^kip1阳性表达率明显低于其它类型宫颈腺癌(P〈0.05)。结论HPV16/18感染可能引起p27^kip1蛋白表达异常,从而导致宫颈腺癌发生。
简介:目的探讨了新城疫病毒感染小鼠肝癌细胞H22后,制备的癌细胞瘤苗对小鼠的抗肿瘤保护作用,并检测细胞免疫原性的影响。方法将经新城设病毒感染的小鼠肝癌细胞H22为瘤苗进行免疫接种,同对照比较其对小鼠抗瘤保护作用和小鼠NK细胞活性与小鼠淋巴细胞敏感性。结果新城疫病毒感染并杀伤的癌细胞制备的瘤苗可完全排斥再次接种未经病毒处理瘤细胞的攻击和生长,瘤苗能增强小鼠的免疫功能,免设组与对照组的NK细胞活性同淋巴细胞敏感性具有显著差异(P<0.01)。结论新城疫病毒感染小鼠肝癌细胞后制备的癌细胞瘤苗能直接使小鼠排斥接种的癌细胞攻击,并能提高小鼠NK细胞活性和小鼠淋巴细胞敏感性。