简介：Objective:Noninvasivediffusion-weightedmagneticresonanceimaging(DWI)isawell-studiedMRimagingtechniqueforquantifyingwaterdiffusionespeciallyintumorarea.Thecorrelationbetweenapparentdiffusioncoefficient(ADC)valueandapoptosisorproliferationisnotclearbynow.ThisstudyaimedtoinvestigatewhetherDWI-ADCvaluecouldbeusedasanimagingmarkerrelatedwithpathologicindexesoftumors.Methods:Atotalof30Balb/cmicewithHT29colorectalcarcinomaweresubjectedtoDWIandhistologicanalysis.ThepercentageofADCchangesandtheapoptoticandproliferatingindexeswerecalculatedatpredefinedtimepoints.Kolmogorov-SmirnovdistanceswereconsideredtodeterminewhetherthepercentageofADCchanges,andtheapoptoticandproliferatingindexeswerenormallydistributed.Anindependent-samplest-testwasusedtoanalyzethedifferencebetweenapoptoticandproliferatingindexesinthetwogroups.Results:Therewasastatisticallysignificantdifferenceinproliferatingindexbetweentheradiotherapyandcontrolgroups(meanproliferatingindex:49.27%vs.83.09%),andtherewasastatisticallysignificantdifferenceinapoptoticindexbetweenthetwogroups(meanapoptoticindex:37.7%vs.2.71%).AsignificantpositivecorrelationwasfoundbetweenthepercentageofADCchangesoftheviabletissueandapoptoticindex.Pearson'scorrelationcoefficientwas0.655(P=0.015).AsignificantnegativecorrelationwasfoundbetweenthepercentageofADCchangesoftheviabletissueandki-67proliferationindex.Pearson'scorrelationcoefficientwas0.734(P<0.001).Conclusions:OurresultssuggestthatADCvaluemaybeusedinmeasurementofcellapoptoticandproliferatingindexesincolorectalcarcinoma.

简介：interleukin-24(IL-24)能在人的癌症的一个大系列导致apoptosis，是记录得好的MDA-7/IL-24基因的导出的房间线，而是效果在未知的老鼠黑瘤房间遗体上转。IL-24(pEGFP-IL-24)的真核细胞的表示plasmid被DNA再结合技术构造。再结合plasmid和空向量是进B16F0房间的transfected，IL-24的表情被LSM决定，B16F0房间的增长被MTT试金，和apoptosis率测量，B16F0房间的房间周期分发被FCM测量。在老鼠固体肿瘤的IL-24基因transfection的禁止的效果被观察并且测量。与控制相比，B16F0房间的增长被transfection与pEGFP-IL-24禁止，transfected房间的G2/M阶段也是increased.Moreover，在与pEGFP-IL-24与B16F0房间transfected接种以后，有可检测的肿瘤的鼠标的百分比被减少。在老鼠模型的肿瘤的生长率显著地与控制相比在IL-24基因治疗组被禁止。B16F0细胞的增长被pEGFP-IL-24的pEGFP-IL-24transfection.Theintratumor注射禁止能显著地在老鼠禁止稳固的肿瘤的生长。

简介：

简介：摘要目的观察BALB/c裸鼠与普通小鼠无菌性腹腔炎症模型腹腔渗出液（非细胞成分）的杀菌作用是否有区别，从而了解裸鼠天然免疫的状况。方法取BALB/c裸鼠和小鼠各12只，每种小鼠随机分为正常对照组和模型组，对照组小鼠腹腔注射0.9%生理盐水1ml，模型组小鼠腹腔注射0.25%糖原1ml建立无菌性腹膜炎模型，建模后5小时（h）处死两组小鼠并收集腹腔渗出液，离心处理取得上清液。利用琼脂铺板法确定BALB/c裸鼠及普通小鼠上清液对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的杀菌作用。结果与正常对照组比较，模型组BALB/c裸鼠及普通小鼠腹腔渗的上清液对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌都具有较强的杀菌作用，它们的杀菌强度没有显著性差别。结论无胸腺的BALB/c裸鼠在天然免疫的体液方面与普通小鼠无显著区别，具有正常的抗菌作用。

简介：摘要目的对比破伤风疫苗在BALB/c与NIH小鼠中的免疫效果，探讨将BALB/c小鼠用于破伤风疫苗效力实验的可能。方法将破伤风毒素系列稀释至适当的浓度范围，根据小鼠存活情况摸索合适的毒素浓度，重复实验，测定BALB/c和NIH小鼠的破伤风毒素半数致死量(median lethal dose，LD50) 。分别用BALB/c和NIH小鼠的破伤风毒素2 LD50同时攻击BALB/c与NIH小鼠，考察BALB/c和NIH小鼠对破伤风毒素的敏感性。将破伤风疫苗稀释50、100、200倍，分别作为高剂量组、中剂量组、低剂量组免疫BALB/c和NIH小鼠，免疫4周后用50 LD50破伤风毒素攻毒，观察小鼠死亡情况。结果BALB/c小鼠的破伤风毒素2 LD50 为0.16 μg/ml；NIH小鼠的破伤风毒素2 LD50为0.23 μg/ml。用0.16 μg/ml的破伤风毒素分别注射BALB/c和NIH小鼠各3组，每组6只，BALB/c小鼠死亡动物数为3、3、2，NIH小鼠死亡动物数为0、0、0。用0.23 μg/ml的破伤风毒素分别注射BALB/c和NIH小鼠各3组，每组6只，BALB/c小鼠死亡动物数为6、6、6，NIH小鼠死亡动物数为3、2、3。3批破伤风疫苗免疫后的BALB/c与NIH小鼠采用相同攻毒剂量，每组14只，BALB/c小鼠攻毒后，高剂量组存活数为13、14、14，中剂量组存活数为10、10、9，低剂量组存活数为4、3、4；NIH小鼠攻毒后，高剂量组存活数为10、10、10，中剂量组存活数为6、7、6，低剂量组存活数为0、0、1。结论BALB/c小鼠比NIH小鼠对破伤风毒素具有更高的敏感性，能更好地对破伤风疫苗产生免疫应答，在破伤风疫苗效价测定实验中是一种较为理想的小鼠品系。

简介：在最近的十年，从动物和临床的研究积累证据建议了一个足够地激活的免疫系统可以强烈扩充癌症治疗的各种各样的类型，包括光力学的治疗(太平洋夏季时间)。通过反应的氧种类的产生，太平洋夏季时间根除由触发局部性的肿瘤损坏并且导致反肿瘤免疫的肿瘤。作为反肿瘤免疫的主要部件，在太平洋夏季时间的调停房间的有免疫力的回答的参与很好在过去的十年被调查了，而体液的免疫的角色仍然保持相对未经勘探。在现在的调查，使用photosensitizerBAM-SiPc和CT26忍受肿瘤的BALB/c老鼠模型，调停房间、体液的适应有免疫力的部件能涉及太平洋夏季时间，这被表明。与脉管的太平洋夏季时间(VPDT)政体，BAM-SiPc能根除~的肿瘤70%；忍受肿瘤的老鼠和扳机能持续超过1年的反肿瘤免疫者回答。Th2cytokines的举起是在VPDT以后的检测前vivo，显示体液的回答的潜在的参与。从治好VPDT的老鼠的浆液的分析也揭示了肿瘤特定的抗体的提高的层次。而且，这浆液能有效地妨碍肿瘤生长并且保护老鼠免于进一步以一种T-cell-dependent方式重新质问。一起拿，体液的部件在BAM-SiPc-VPDT以后导致了的这些结果表演能帮助反肿瘤免疫的发展。

简介：摘要目的探讨靶向促甲状腺激素受体(TSHR)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)治疗格雷夫斯病(GD)的新方法。方法设计合成TSHR的小干扰RNA(siRNA)及ICAM-1单克隆抗体(mAb)。30只GD模型鼠按随机数字表法分为siRNA治疗组、ICAM-1 mAb治疗组及未治疗组，另取10只正常小鼠作为空白对照。治疗前、后测定小鼠血清甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)、TSH受体刺激性抗体(TSAb)、TSH刺激阻断性抗体(TSBAb)水平，治疗结束后测定各组小鼠体质量、心率，评估甲状腺摄取99TcmO4-能力、甲状腺大小及病理变化。采用两独立样本t检验、配对t检验及单因素方差分析处理数据。结果3次治疗后，siRNA组、ICAM-1 mAb组小鼠体质量均低于正常小鼠(F＝3.50, P＝0.025)，心率均低于未治疗组GD模型鼠(F＝24.73, P<0.001)，其中siRNA组心率下降明显，接近正常小鼠。3次治疗后，siRNA组、ICAM-1 mAb组小鼠血清T4[(27.58±1.94)、(27.24±3.50) μg/L]、TSAb[(331.44±43.38)、(275.16±45.80) mU/L]、TSBAb[(13.94±1.11)、(14.59±1.02) mU/L]水平均较治疗前明显下降[T4：(65.71±6.89)、(70.84±8.46) μg/L, TSAb：(457.33±45.85)、(443.91±42.32) mU/L, TSBAb: (15.83±5.92)、(17.05±6.16) mU/L；t值：4.45~10.87，均P<0.05]，2组小鼠血清TSH水平[(0.13±0.05)、(1.46±0.34) mU/L]均较治疗前明显上升[(0.04±0.05)、(0.06±0.03) mU/L；t值：-2.22、-5.87，P值：0.007、<0.001]，ICAM-1 mAb组小鼠TSH升高幅度及TSAb降低幅度高于siRNA组(t值：1.03、-1.63, P值：0.002、0.031)。治疗后siRNA组、ICAM-1 mAb组小鼠均见甲状腺部分腺叶摄取99TcmO4-能力减低，相应腺叶肿大程度缩小。治疗组小鼠甲状腺病理可见甲状腺滤泡吸收空泡减少，胶质稀薄现象有所改善。小鼠心、肝、肾病理未见明显损伤。结论靶向TSHR的siRNA及ICAM-1 mAb均对GD模型鼠有治疗作用，在控制心率方面siRNA效果更好，在升高TSH及降低TSAb方面ICAM-1 mAb效果更好。上述治疗方法安全、有效，可以为GD的靶向治疗提供新思路。

简介：目的观察郁金银屑片对Balb/c裸鼠银屑病模型皮损组织中角质细胞生长因子（Keratinocytegrowthfactor,KGF）和双调蛋白（Amphiregulin,AREG）及两者基因表达的影响。方法将36只Balb/c裸鼠随机分为空白对照组、模型组和郁金银屑组,除空白对照组外,另2组裸鼠均用10%普萘洛尔涂于背部皮肤,2次/d,连续1周的方法造银屑病模型。成模后郁金银屑组按0.25g/kg剂量灌郁金银屑片混悬液治疗2周,空白对照组和模型组灌等量生理盐水。对裸鼠背部皮损进行银屑病皮损面积及严重程度指数（PASI）评分;以酶联免疫吸附法（ELISA）定量检测皮损组织均浆液KGF和AREG的蛋白量,实时定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测KGFmRNA和AREGmRNA的表达。结果模型组和郁金银屑组造模后PASI评分、匀浆液中KGF和AREG明显升高,KGFmRNA和AREGmRNA高表达,与空白对照组比较,P〈0.05。在治疗2周后,模型组与同组治疗前比较,P〉0.05;郁金银屑组PASI评分、匀浆液中KGF和AREG降低,KGFmRNA和AREGmRNA低表达,与同组治疗前和模型组治疗后比较,P〈0.05,差异有统计学意义。结论郁金银屑片治疗银屑病机制与降低表皮组织匀浆液中KGF和AREG、下调两者基因表达密切相关。

简介：摘要目的建立多重耐药纹带棒杆菌小鼠肺部感染模型，对感染小鼠肺部病理改变及炎性指标变化进行评价，为更好认识纹带棒杆菌致病性提供实验依据。方法采用腹腔注射环磷酰胺的方法构建BALB/c小鼠免疫抑制状态，利用超声雾化方法将纹带棒杆菌混悬液(高浓度组：109 CFU/ml；低浓度组：108 CFU/ml)感染BALB/c小鼠。分别在感染后24、48、72和96 h观察小鼠状态，检测小鼠肺组织病理学改变、肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中细菌菌落计数及血清IL-6、TNF-α水平的变化。结果实验组小鼠于感染纹带棒杆菌后状态变差、体重下降。感染后24和48 h，小鼠肺组织外观呈明显充血、水肿状态；肺组织HE染色结果显示肺部炎性改变程度随感染时间延长不断加重，感染后96 h小鼠肺间质重度充血，大量炎细胞浸润。与低浓度组小鼠相比，各感染时间点高浓度组小鼠肺组织炎性改变程度更为严重。小鼠外周血白细胞及中性粒细胞计数在感染后24 h开始增高，96 h达到峰值。感染后24 h，肺组织及BALF中纹带棒杆菌大量增殖，并且高浓度组小鼠BALF中菌落计数明显高于低浓度组[(15.13±0.70)×105 CFU/ml vs (30.83±1.10)×105 CFU/ml, F＝1 253.498, P＝0.000]。与对照组相比，实验组小鼠各感染时间点血清IL-6水平均高于对照组，但高低浓度组实验小鼠TNF-α水平变化趋势不完全一致。结论本研究成功构建了纹带棒杆菌BALB/c小鼠肺部感染模型。免疫抑制小鼠在纹带棒杆菌攻击下呈现典型肺部感染病理表现。临床样本特别是下呼吸道标本中分离到多重耐药纹带棒杆菌时应给予更多关注。

简介：背景：BALB/c和C57BL/6小鼠是实验室常用的两种近交品系，但是自主运动后如何科学、合理选择行为学实验方法和指标，评价小鼠的学习记忆能力目前尚无相关报道。目的：分析比较自主运动后BALB/c和C57BL/6小鼠与学习记忆相关的行为学指标差异，为探讨运动对学习记忆能力的影响，并选择合理的行为学指标提供参考。方法：将2.5月龄BALB/c和C57BL/6小鼠分别随机分为对照组和跑轮运动组，应用VitalView软件记录小鼠自主跑轮运动。跑轮运动4周后，通过DCX免疫荧光染色检测海马新生神经元；新异臂探索实验、新物体识别实验和水迷宫实验分析比较小鼠空间学习记忆和探索能力。结果与结论：①BALB/c小鼠平均每天运动量约是C57BL/6小鼠的2.56倍（P〈0.001）。②跑轮运动后两种品系小鼠海马DCX阳性细胞数较对照组增多。③跑轮运动后两种品系小鼠探索新异臂和新物体的次数、围绕新异臂和新物体探索的时间和距离均较对照组增高（P〈0.001），其中BALB/c跑轮组的探索能力优于C57BL/6跑轮组（P〈0.05）。④Morris水迷宫实验结果表明，C57BL/6跑轮组寻找平台的时间缩短，小鼠到达平台次数、在目标象限探寻的时间和距离均较对照组延长（P〈0.05）；但是，BALB/c跑轮组和对照组间水迷宫实验各项指标无统计学差异。综上所述，运动能促进BALB/c和C57BL/6小鼠海马神经发生；新异臂探索和新物体识别实验能够用于检测运动后两种小鼠的学习记忆能力，其中BALB/c的学习记忆能力优于C57BL/6小鼠，但运动后BALB/c小鼠不适合应用水迷宫实验检测其空间学习记忆能力的变化。

简介：摘要目的探讨自噬介导的乙型脑炎重组DNA疫苗对BALB/c小鼠体内树突状细胞(dendritic cells，DCs)免疫相关功能的影响。方法取健康BALB/c雌性小鼠，随机分配成5组，分别用pcDNA3.1(＋)空载体、pJME质粒、pJME-LC3重组质粒肌注免疫小鼠，并使用无菌PBS肌注作为空白对照组，乙型脑炎减毒活疫苗腹腔注射作为阳性对照组，免疫注射共3次，每次间隔2周，末次免疫2周后无菌取小鼠脾脏，研磨后从单细胞悬液中分离DCs，使用免疫荧光技术观察重组质粒在DCs中的表达水平；利用流式细胞术检测DCs表面主要组织相容性复合体Ⅱ(major histocompatibility complex Ⅱ，MHCⅡ)的表达水平以及小鼠脾脏DCs摄取FITC-Dextran后的平均荧光强度；CCK8法检测分析不同免疫组DCs对同种异体小鼠脾脏淋巴细胞的刺激增殖效果。结果相对于其他免疫组，pJME-LC3实验组大量DCs胞质中可见质粒编码蛋白表达；pJME-LC3实验组免疫鼠脾脏DCs摄取FITC-Dextran的能力明显强于其他免疫组(P<0.05)；pJME-LC3组小鼠成熟DCs表面MHCⅡ分子的表达水平明显升高(P<0.05)；进一步研究发现pJME-LC3组小鼠脾脏DCs对同种异体小鼠脾脏淋巴细胞刺激增殖能力高于其他免疫组(P<0.05)。结论pJME-LC3重组质粒可以促进免疫鼠脾脏DCs抗原提呈以及刺激淋巴细胞增殖的能力，提示自噬介导的乙型脑炎重组DNA疫苗可能通过影响BALB/c小鼠DCs功能促进免疫效应。

简介：目的建立H9N2型禽流感病毒BALB／c小鼠模型。方法从江苏某农场新分离得到禽流感病毒A／Chicken／Jiangsu／07／2002（H9N2），以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法对该病毒的HA、NA基因进行鉴定和测序以确证。病毒经狗肾传代细胞（MDCK）3次单克隆纯化，之后肺对肺传代感染BALB／c小鼠，通过体重丢失、死亡率、半数致死量（LD50）评价病毒的感染性和模型的建立。结果A／chicken／Jiangsu／07／2002（H9N2）型禽流感病毒通过肺对肺传代能感染小鼠，并且毒性逐渐增强，4次传代后能使小鼠致死，10次传代后病毒的LD50为10^-2.17。结论H9N2型禽流感病毒能在实验条件下感染哺乳类，并建立了研究禽流感病毒的BALB／c小鼠模型。

简介：尖锐吗啡管理被知道改变疱疹的功课单一的病毒感染。在这研究，潜伏的疱疹的复活上的尖锐吗啡管理的效果在一个老鼠模型被调查。因为cytolyticT淋巴细胞(CTL)的重要角色在疱疹的抑制的活动单一的病毒类型1(HSV-1)复活，CTL回答上的尖锐吗啡管理的效果也被评估。而且，淋巴细胞增长和IFN-生产在CTL反应的正式就职为他们的角色被评估。调查结果证明尖锐吗啡管理显著地减少了CTL回答，淋巴细胞增长，和IFN-生产。而且，尖锐吗啡管理被显示了重新激活潜伏的HSV-1。以前的研究证明了细胞的有免疫力的回答在HSV复活的抑制有重要角色。这些调查结果建议在尖锐吗啡管理以后的细胞的有免疫力的反应的部分的抑制可以组成导致HSV复活的机制的一部分。

简介：摘要目的探索单纯疱疹病毒性角膜炎(HSK)复发模型的建立及鉴定方法。方法选取12只BALB/c健康小鼠，采用随机数字表法按照紫外灯照射时间不同分为紫外灯照射3 min组、2 min45 s组和2 min30 s组，每组4只，观察角膜损伤情况以确定最适紫外灯照射参数。另取72只BALB/c健康小鼠，采用随机数字表法将其分为空白对照组、模型组和复发组，每组24只。所有小鼠均用手术刀片在右眼角膜划开#字，空白对照组滴入5 μl生理盐水，模型组和复发组均滴入Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)悬液，感染后不予腹腔内注射HSV-1异种血清抗体。初次感染病毒后5周，对复发组采取紫外灯照射法诱导小鼠模型眼疾病复发；评价眼表病变症状评分和角膜擦拭液相对应的非洲绿猴肾(Vero)细胞培养后细胞的形态学改变。结果照射时长2 min45 s为紫外灯照射最适条件。模型组和复发组小鼠在初次感染后1周内出现HSK表现，1周后症状逐渐消失。诱导复发前裂隙灯显微镜检查模型组和复发组小鼠HSK均未自发性复发，经紫外灯照射后复发组小鼠1周内复发，出现HSK表现。诱导复发后1 d，空白对照组、模型组和复发组眼表病变症状评分分别为0.333±0.471、1.500±0.764和2.667±0.943；3 d时分别为0.000±0.000、0.833±0.373和5.167±2.267；7 d时分别为0.167±0.373、1.000±0.577和3.000±1.155；诱导复发后3 d，复发组眼表病变症状评分均高于空白对照组和模型组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。Vero细胞培养小鼠角膜擦拭液后发生漂浮、聚拢等形态学改变(CPE病变)，复发组小鼠角膜擦拭液细胞培养CPE病变阳性率为71%(17/24)，明显高于模型组的8%(2/24)，差异有统计学意义(P<0.01)。综合2个指标计算建模复发成功率可达71%。结论紫外灯照射可成功诱导未注射中和血清抗体的HSK小鼠复发。

简介：摘要目的评价人工合成CpG寡聚脱氧核苷酸(CpG oligodeoxynucleotide, CpG-ODN)作为佐剂对灭活人腺病毒55型(human adenovirus type 55, HAdV-55)抗原诱导BALB/c小鼠免疫应答的影响。方法HAdV-55 QS原型株经噬斑纯化构建疫苗候选株种子库，将疫苗候选株扩增产物经0.05% β-丙内酯灭活，纯化后制备成全病毒颗粒抗原。纯化HAdV-55抗原按低剂量组(0.2 mg/ml)和高剂量组(1 mg/ml)分别与CpG-ODN和氢氧化铝佐剂等体积混合，乳化后接种BALB/c小鼠，同时设PBS对照组，间隔21 d加强免疫1次。分别在初次免疫后21 d和35 d采集小鼠静脉血并分离血清，采集末次血清时分离小鼠脾脏淋巴细胞。通过酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)和微量中和试验检测免疫后小鼠血清中HAdV-55特异性IgG抗体和中和抗体水平，酶联免疫斑点法(enzyme linked immunospot assay，ELISpot)检测小鼠分泌IL-4和IFN-γ细胞因子淋巴细胞水平。结果无论有无佐剂，随着免疫次数和接种剂量的增加，灭活HAdV-55抗原诱导BALB/c小鼠产生的病毒特异性IgG抗体显著升高；而中和抗体只有在加强免疫后才能达到可检测水平，中和抗体几何平均滴度(geometric mean titer，GMT)在1：11~1：23之间；使用不同佐剂对小鼠免疫应答有显著影响，低剂量抗原联合CpG-ODN和氢氧化铝混合佐剂可诱导小鼠产生较高的体液免疫和细胞免疫应答，其特异性IgG抗体和中和抗体水平分别是单独使用氢氧化铝佐剂组小鼠的2.2和1.8倍，分泌IFN-γ淋巴细胞数是其2.3倍。结论新型CpG-ODN佐剂免疫能显著提高灭活HAdV-55全病毒抗原在BALB/c小鼠体内的免疫原性，同时使细胞免疫应答向偏向Th1型。

简介：目的探讨BALB/c3T3细胞中性红摄取试验预测化合物急性毒性的可行性,为建立细胞毒性试验预测急性毒性试验平台,开展化合物急性毒性筛查提供理论依据。方法选取11种受试物,开展BALB/c3T3中性红摄取试验,以IC50结果与急性毒性试验LD50进行线性回归,将拟合的曲线与RC模型曲线进行比较。同时,将受试物的IC50值代入RC模型方程获得急性毒性LD50的预测值,依据GHS急性毒性分级法进行分级,与急性毒性试验的LD50和分级进行比较,同时对结果进行相关性分析。结果阳性对照十二烷基硫酸钠的结果符合试验质量控制的要求。受试物拟合曲线与RC模型曲线几乎平行,11种受试物中,LD50预测值与急性经口毒性试验分级一致的有9种。BALB/c3T3细胞中性红摄取试验IC50值与急性毒性试验LD50值存在相关性（Pearsonr=0.997,P〈0.01）。受试物分级结果与实际分级具有等级相关性（Spearmanr=0.905,P〈0.01）。结论在本试验体系下,BALB/c3T3细胞中性红摄取试验能够较好地预测急性毒性。既可以作为化合物急性毒性的快速初筛,又可为动物试验起始剂量的选择提供依据。

简介：摘要目的评价布鲁氏菌104M液体气溶胶肺递送途径免疫BALB/c小鼠有效性和安全性。方法随机选取6～8周龄BALB/c雌鼠，分别经肺递送、滴鼻和皮下注射3种途径免疫接种布鲁氏菌104M，于免疫后第4、8、16、24周观察并记录小鼠的症状、检测小鼠体重、脾重、脾脏载菌量及肺匀浆、血清的抗体和细胞因子。待鼠脾脏载菌完全清除，用布鲁氏菌A19液体气溶胶肺递送途径攻毒。结果各组实验小鼠均未见异常症状；体重无显著下降；攻毒前，脾重没有明显变化；攻毒后，免疫组小鼠脾重显著低于空白对照组（P<0.05）：液体气溶胶肺递送：实验组（0.26±0.16）g<空白对照组（0.40±0.19）g，滴鼻：实验组（0.21±0.11）g<空白对照组（0.28±0.19）g，皮下注射：实验组（0.14±0.02）g<空白对照组（0.30±0.18）g。随着免疫时间的增长，免疫组小鼠脾脏载菌量呈下降趋势，第20周完全清除。攻毒后2周（免疫24周），所有小鼠脾脏载菌均显著增加，各免疫组脾载菌量均显著低于空白对照组（P<0.05）：脾载菌量以log10菌落形成单位（colony-forming units，CFU）/g计数并统计分析，液体气溶胶肺递送：实验组（4.49±0.13）<空白对照组（6.90±0.46）；滴鼻：实验组（3.59±1.06）<空白对照组（7.08±0.14）；皮下注射：实验组（3.00±2.03）<空白对照组（6.81±0.34）。布鲁氏菌104M激发了BALB/c小鼠细胞免疫和体液免疫反应。在免疫后第4周，检测到104M特异性抗体IgG、IgM、IgA，第8周达到高峰，攻毒后再次显著上升。各免疫组血清和肺匀浆中IFN-γ和IL-18浓度在攻毒前，均显著高于空白对照组（P<0.05），攻毒后，各免疫组血清IFN-γ和IL-18浓度均低于空白对照组（P<0.05），而肺匀浆细胞因子浓度在攻毒前后均持续高于空白对照组（P<0.05）。结论液体气溶胶肺递送途径是一种有效的免疫途径，表现出有效的保护作用；104M未引起小鼠体重减轻，相对安全，但在小鼠体内存活时间较长，引起小鼠轻度脾脏肿大，有一定的残余毒力。

简介：流行性感冒病毒红血球凝聚素的梗区域很好相对与球状的头领域相比被保存，它对流行性感冒用作一支通用疫苗使它成为一个潜在的目标。然而，在红血球凝聚素的CD4T房间的角色梗特定的有免疫力的反应不是清楚的。这里，我们识别了在流行性感冒的尚不致命的感染以后从红血球凝聚素梗领域包含残余HA2113-131的老鼠CD4T房间epitope。响应有识别epitope的刺激，从感染的老鼠导出的splenocytes显示出象degranulation一样由IL-2，TNF-和IFN-生产出现的重要polyfunctionality。而且，与相应于这CD4T房间epitope的肽使免疫的老鼠展出了CD4T房间受体分享的interindividual序列，和他们有更高的幸存率与流行H1N1流行性感冒的致命的剂量跟随挑战病毒。因此，我们的数据表明了红血球凝聚素的一个关键角色在对流行性感冒病毒感染的主机免疫者反应的梗特定的CD4T房间。

简介：目的探讨刺五加多糖（ASPs）对刀豆蛋白A（ConA）造成的免疫性肝损伤模型的保护作用。方法将BALB／c小鼠随机分成7组，对照组，模型组，ASPs低、中、高剂量（36．25、72．50、145．00mg／kg）组，联苯双酯滴丸（阳性药，200mg／kg）组，吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC，NF-B抑制剂／抗氧化剂，200mg／kg）组。ASPs、联苯双酯滴丸组每天疃给药1次，连续7d；对照组、模型组和PDTC组以0．1mL／10g生理盐水ig给药。于末次ig后，PDTC组ipPDTC，再于0．5h后，除对照组外均尾iv20mg／kgConA诱导肝损伤。8h后处死动物取材，试剂盒法检测血清中天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT），血清、脾脏组织中白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）的蛋白含量；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测脾脏组织中IL-2、IL-4、IFN-γmRNA表达。结果与模型组比较，ASPs显著降低血清中AST、ALT，IL-2、IL-4、INF-γ血清、脾脏组织中的蛋白含量及脾脏组织中mRNA的表达（P〈0．05、0．01），且均呈剂量相关性。结论ASPs降低转氨酶活性、减少炎性细胞因子的分泌和表达，对免疫性肝损伤有一定的保护作用。

简介：无