简介：【摘要 】目的 探究 c-erbB-2和 MTA1蛋白的表达与贲门癌的浸润、转移和分化程度之间的关联，以及 c-erbB-2和 MTA1蛋白表达的相关性。方法 采用免疫组织化学方法对 60例贲门癌组织和 18例癌旁组织中 c-erbB-2和 MTA1蛋白的表达情况进行检测。结果 c-erbB-2的表达与贲门癌的浸润、转移呈正相关，与分化程度呈负相关 (P值分别是 0.018、 0.040、 0.016)； MTA1的表达与贲门癌的浸润深度无显著相关性，与贲门癌的淋巴结转移呈正相关，与分化程度呈负相关 (P值分别是 0.045和 0.039)。 Spearman等级相关分析显示， c-erbB-2与 MTA1的表达呈显著正相关 (rs = 0.276， P<0.05)。结论 c-erbB-2的高表达能促进贲门癌的生长，增强贲门癌侵袭和转移的能力； MTA1的高表达促进贲门癌的淋巴结转移； c-erbB-2的表达与 MTA1的表达呈显著正相关。

简介：摘要如何提高肿瘤放射敏感性是目前放射治疗面临的瓶颈之一，靶向治疗是目前可选的放疗增敏手段中特异性高、不良反应小的一种方式。ErbB家族蛋白是一类参与恶性肿瘤发生发展并能影响肿瘤放射敏感性的重要靶点蛋白。本文将从DNA损伤修复、细胞再氧合、细胞周期再分布及肿瘤再增殖四个方面阐述ErbB家族蛋白与肿瘤放射敏感性的关系。

简介：AbstractBackground:Fourier transform infrared (FTIR) spectroscopy technique has not been used as a diagnostic tool for diabetes in clinical practice. This study was linked to structural changes in hemoglobin (Hb) in type 2 diabetes patients at higher levels of HbA1C using FTIR spectroscopy.Methods:Fifty-three diabetic patients from the Bahawal Victoria Hospital, Bahawalpur, Pakistan were categorized as group A (6% < HbA1C < 7%; n = 25) and group B (HbA1C ≥9%; n = 28). Another group (group N) of twenty blood samples was taken from healthy people from the Islamia University Bahawalpur, Pakistan. Data from all groups were collected from January 1, 2018 to March 31, 2019. The structure of Hb was studied by FTIR spectroscopy and impact of glucose on the fine structure of HbA1C was estimated.Results:Hb secondary structure erythrocyte parameters were altered by changing glucose concentrations. From FTIR spectra of all three groups it was found that Hb structure was slightly altered in group A, but significantly changed in group B (P < 0.05). There was an increase in β-sheet structure and a reduction in α-helix structure at elevated levels of HbA1C (group B) in type 2 diabetes.Conclusion:We suggest that higher level of glycation reflected by increased HbA1C might be a contributing factor to structural changes in Hb in type 2 diabetic patients. FTIR spectroscopy can be a novel technique to find pathogenesis in type 2 diabetes.

简介：AbstractBackground:Developing effective spinal cord repair strategies for spinal cord injury (SCI) is of great importance. Emerging evidence suggests that microRNAs (miRNAs) are closely linked to SCI recovery. This study aimed to investigate the function of miR-34c in the neuronal recovery in rats with SCI.Methods:A rat model with SCI was established. Differentially expressed miRNAs were identified by a microarray analysis. MiR-34c expression in rats was measured by reverse transcription quantitative polymerase chain reaction. Altered expression of miR-34c or C-X-C motif ligand 14 (CXCL14) was introduced in SCI rats to measure their roles in neuronal recovery. Western blot analysis was performed to determine the phosphorylation of Janus kinase 2 (JAK2) and signal transducer and activator of transcription-3 (STAT3). Neuronal apoptosis in rat spinal cord tissues was detected. The concentrations of SCI recovery-related proteins thyrotropin releasing hormone (TRH), prostacyclin (PGI2), and ganglioside (GM) were evaluated by enzyme-linked immunosorbent assay. Data were analyzed using a t-test with a one-way or two-way analysis of variance.Results:Rats with SCI presented decreased grip strength (112.03 ± 10.64 vs. 17.32 ± 1.49 g, P < 0.01), decreased miR-34c expression (7 days: 3.78 ± 0.44 vs. 0.95 ± 0.10, P < 0.05), and increased CXCL14 expression (7 days: 0.61 ± 0.06 vs. 2.91 ± 0.27, P < 0.01). MiR-34c was found to directly bind to CXCL14. Overexpression of miR-34c increased grip strength (11.23 ± 1.08 vs. 31.26 ± 2.99 g, P < 0.01) and reduced neuronal apoptosis in spinal cord tissues (53.61% ± 6.07% vs. 24.59% ± 3.32%, P < 0.01), and silencing of CXCL14 also increased the grip strength (12.76 ± 1.13 vs. 29.77 ± 2.75 g, P < 0.01) and reduced apoptosis in spinal cord tissues (55.74% ± 6.24% vs. 26.75% ± 2.84%, P < 0.01). In addition, miR-34c upregulation or CXCL14 downregulation increased the concentrations of TRH, PGI2, and GM, and reduced phosphorylation of JAK2 and STAT3 in rats with SCI (all P < 0.01).Conclusion:The study provided evidence that miR-34c could promote neuronal recovery in rats with SCI through inhibiting CXCL14 expression and inactivating the JAK2/STAT3 pathway. This study may offer new insights into SCI treatment.

简介：摘要目的调查2型糖尿病(T2DM)患者中文版低血糖忧虑量表(C-WS)评分情况，分析其危险因素。方法通过便利抽样法选取2016年3月至2018年3月该院收治的T2DM患者300例。采用一般资料调查表、C-WS对患者进行调查，并进行多因素Logistic回归分析。结果300例T2DM患者的C-WS评分1～34分，中位数为11分；其中26～30分占8.67%，31～40分占6.00%，1～10分占46.00%。单因素Logistic回归分析年龄、性别、职业状态、受教育程度、居住方式、医疗付费方式、病程、治疗方式、过去6个月内低血糖发生频率均为T2DM患者C-WS评分的影响因素(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，独居、病程、过去6个月内低血糖发生频率>6次均为T2DM患者C-WS评分的独立危险因素(均P<0.05)。结论T2DM患者对低血糖存在明显的担忧、恐惧心理，且居住方式、病程以及过去6个月内低血糖发生频率均对其造成不同程度的影响。临床工作中可能根据患者的自身特点制定个性化干预方案，从而达到缓解患者低血糖忧虑的目的。

简介：摘要目的观察蓝萼甲素预处理对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤模型的保护作用，并采用网络药理学方法预测蓝萼甲素抗H9c2心肌细胞凋亡的作用机制。方法将H9c2心肌细胞按随机数字表法分为空白对照组、模型组及蓝萼甲素低、中、高剂量组。空白对照组使用无血清培养液处理。模型组采用无血清培养4 h后，加入250 μmol/L H2O2干预6 h。蓝萼甲素低、中、高剂量组分别给予蓝萼甲素0.125、0.250、0.500 μg/ml预处理4 h后，加入浓度为250 μmol/L H2O2干预6 h。采用MTT法检测心肌细胞活力，观察细胞形态，采用Annexin Ⅴ-FITC/PI荧光双染及Hoechst 33258荧光染色检测细胞凋亡情况。通过Pubchem数据库获得蓝萼甲素的化学结构式，使用Swiss Target Prediction和Pharmmapper平台预测蓝萼甲素潜在靶点，利用GeneCards数据库筛选蓝萼甲素抗H9c2心肌细胞凋亡的作用靶点。采用Cytoscape软件构建蓝萼甲素作用的靶点网络，通过String数据库和Cytoscape软件绘制蛋白相互作用网络，并用Metascape数据库对靶点进行GO及KEGG通路富集分析。结果与模型组比较，蓝萼甲素低、中、高剂量组H9c2心肌细胞活力[(66.56±6.51)%、(79.21±6.89)%、(94.06±5.19)%比(51.75±4.14)%]升高(P<0.01)，细胞凋亡率[(24.12±4.71)%、(17.42±4.39)%、(7.65±1.56)%比(36.73±5.65)%]降低(P<0.01)。网络药理学分析结果提示，蓝萼甲素有22个与抗H9c2心肌细胞凋亡相关的靶点，主要调节氧化应激、细胞迁移、激酶结合活性等，可调节MAPK1、VEGFA、MMP9、NOS3、MMP2、MAPK14等靶点通路，发挥抗H9c2心肌细胞凋亡作用。结论蓝萼甲素预处理对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤有保护作用，其机制可能通过多靶点-多途径发挥抗氧化应激和减少细胞凋亡的作用。

简介：摘要目的比较3种内固定方式治疗股骨远端Müller分型C2、C3型骨折的疗效。方法回顾性分析2013年2月至2017年2月期间宁波市第六医院创伤骨科收治的58例股骨远端Müller分型C2、C3型骨折患者资料。根据内固定方式不同分为3组：单切口锁定钢板组（A组）21例，男13例，女8例；年龄为（50.6±12.9）岁。双切口锁定钢板联合重建钢板组（B组）18例，男11例，女7例；年龄为（53.5±13.0）岁。单切口锁定钢板联合重建钢板组（C组）19例，男10例，女9例；年龄为（48.1±12.2）岁。比较3组患者的手术时间、术中出血量、术中C型臂透视次数、骨折愈合时间、术后并发症发生率、膝关节活动度及膝关节功能等。结果3组患者术前一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。3组患者术中C型臂透视次数、随访时间及术后并发症发生率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。但A组、C组患者的手术时间[（96.7±16.4）、（101.9±16.5）min]和术中出血量[（237.8±47.5）、（253.6±46.6）mL]显著少于B组患者[（114.9±20.1）min、（290.1±60.9）mL]，差异均有统计学意义（P<0.05）。B组、C组患者的骨折愈合时间[（6.9±1.6）、（6.6±1.7）个月]显著短于A组患者[（8.4±1.9）个月]，术后12个月膝关节活动度（91.7°±16.7°、90.9°±14.4°）显著大于A组患者（78.8°±14.4°），术后12个月膝关节功能恢复优良率[77.8%（14/18）、73.7%（14/19）]显著高于A组患者[57.1%（12/21）]，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论采用股骨远端前外侧切口外侧应用锁定钢板、前侧附加重建钢板固定治疗股骨远端Müller分型C2、C3型骨折，固定坚强、对周围软组织损伤相对较小，兼具单切口锁定钢板和双切口内外侧锁定钢板固定的优点，术后患者膝关节功能恢复良好。

简介：摘要泛素结合酶E2C(UBE2C)是泛素蛋白酶系统的重要组成部分，参与细胞周期的调控。UBE2C高表达于脑肿瘤组织中，且表达水平与肿瘤的恶性程度及患者的预后状况密切相关，有可能成为监测脑肿瘤进展的生物标记物。笔者现围绕UBE2C在脑肿瘤发生发展、预后及分子机制中的研究进展进行综述，以期为脑肿瘤的临床防治研究提供新的思路。

简介：摘要目的探讨半-半椎板入路显微手术切除C2段脊神经鞘瘤的手术效果和安全性。方法回顾性分析山东第一医科大学第一附属医院神经外科自2014年6月至2018年6月收治的12例C2段脊神经鞘瘤患者，均采用半-半椎板入路手术治疗，对手术前后临床资料进行分析，评价患者的临床疗效及脊柱稳定性。结果所有12例肿瘤均获得全切，术后病理证实均为神经鞘瘤，其中包括8例为哑铃型肿瘤，4例为小型球型肿瘤，术后及随访期内（6~36个月）患者术前症状明显改善，无手术并发症、肿瘤复发及脊柱不稳发生。结论半-半椎板入路手术能最大程度地保留原有骨性结构及脊柱稳定性，为C2段脊神经鞘瘤的切除提供足够的空间，可作为一种优先选择的手术方案。

简介：摘要目的探讨肌细胞增强因子2C（MEF2C）蛋白在胃癌中的表达情况，并研究与病理和预后的关系。方法使用生物信息学的方法，在TCGA数据库中分析MEF2C在胃癌患者中的表达量及与总生存的关系。选取66例胃癌患者为研究对象，通过对术后胃癌组织标本的免疫组织化学染色，分析MEF2C在胃癌中的表达，结合病理信息和术后随访信息，研究MEF2C对胃癌进展的影响。结果MEF2C在胃癌组织中的高表达与肿瘤大小和肿瘤复发相关（均P<0.05），而与肿瘤分级及淋巴结转移无关（均P>0.05）。结论MEF2C蛋白的高表达可作为胃癌预后不良的标志物。

简介：摘要目的探索神经妥乐平（Neurotropin，NTP）对H2O2（Hydrogen peroxide）诱导的C17.2神经干细胞凋亡的保护作用及其可能的机制。方法用CCK8法检测细胞活力，荧光显微镜观察细胞内活性氧的产生，并用qPCR检测p53、Bax、bcl-2的mRNA表达。结果C17.2神经干细胞的活力随H2O2的浓度增加而下降。用1 000 μM H2O2处理干细胞2 h后细胞的活力明显降低，细胞内活性氧生成增加，p53、Bax的mRNA表达升高，bcl-2的mRNA表达下降，上述结果与对照组相比，差异均有统计学意义（均P<0.05）。而用神经妥乐平（NTP）预处理24 h则可以明显改善由H2O2诱导的细胞凋亡损伤，提高细胞活力，细胞内活性氧水平减低，并且抑制p53、Bax的mRNA表达，上调bcl-2的mRNA表达，上述指标与对照组相比，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论H2O2能诱导C17.2神经干细胞凋亡，而神经妥乐平（NTP）能改善这种损伤，该作用可能与其抑制p53、Bax基因表达、促进bcl-2基因表达有关。

简介：摘要目的探讨2‌型糖尿病（T2DM）患者C肽评估胰岛β细胞功能随病程变化的特点及其相关因素。方法选取2014‌年11‌月至2018‌年5‌月于南京医科大学第一附属医院内分泌科住院的T2DM患者1 570‌例，男970‌例，女600‌例，年龄12~88（58±12）岁，糖尿病病程3 d至34（8.3±7.2）年。将患者按照病程进行分组，分别为糖尿病病程≤1‌年组340‌例，1‌年<病程≤5‌年组325‌例，5‌年<病程≤15‌年组650‌例，病程>15‌年组255‌例。采用ANOVA法比较不同病程患者组间的C肽释放指数（CRI）水平。在病程分组基础上，再分别以糖化血红蛋白（HbA1c）和25羟维生素D［25（OH）D］中位数进行分组，采用独立样本t检验比较各亚组间的CRI水平。采用Pearson法相关分析、多重线性回归分析CRI主要相关因素。结果病程、HbA1c和25（OH）D是T2DM患者CRI的主要相关因素，回归系数分别为-3.108、-17.247和0.326，P均<0.01。胰岛功能随病程延长呈现出一定的变化规律：在病程早期（病程≤5‌年），随病程增加胰岛功能缓慢下降；随着病程进一步延长，胰岛功能以每年约2%的幅度持续下降；这种下降趋势至病程22‌年后出现减弱，患者的胰岛功能再次趋向缓慢下降。HbA1c的中位数为8.7%，将患者分为HbA1c<8.7%和HbA1c≥8.7%亚组；25（OH）D中位数为45.7 nmol/L，据此分为25（OH）D<45.7 nmol/L和25（OH）D≥45.7 nmol/L亚组。HbA1c<8.7%亚组CRI均明显高于HbA1c≥8.7%亚组，差异有统计学意义（均P<0.05）；25（OH）D分组后不同亚组间CRI差异无统计学意义（均P>0.05）。结论T2DM患者的胰岛β细胞功能随病程延长呈现先缓慢再加速再缓慢的下降趋势，患者CRI水平与多个因素相关。

简介：摘要目的采用全基因组外显子测序及生物信息学技术和方法，筛选强迫症致病基因，探讨强迫症潜在的发病机制。方法获取5例首发强迫症患者和5例健康人外周血，提取DNA，进行全基因组外显子测序；检测病例组和对照组的全外显子中差异基因的相关位点，进行GO/Pathway/Disease富集分析；采用生物信息学技术进一步筛选与OCD相关的变异基因及其作用的信号通路。结果(1)经高通量测序分析，OCD组与正常对照组对比发现共有262个差异突变基因(SNV＋INDEL)。(2)PLA2G4C基因的rs156631位点碱基(A/G)发生有义纯合突变，且与强迫症关联显著。(3)通过生物信息学技术分析，发现差异突变基因在磷脂酰胆碱GO条目(GO：0036151)、磷脂酶相关信号通路(ST_ID＝R-HSA-1482788)及神经精神疾病显著富集(P<0.01)；检索KEGG数据库提示，PLA2G4C可通过影响磷脂代谢及炎症级联反应，参与强迫症的发病机制。结论PLA2G4C基因的rs156631位点A/G纯合突变在强迫症发病中起重要作用。

简介：摘要 目的 探讨炎症标志物（脂联素、白介素-6、C反应蛋白）在2型糖尿病发生与发展中的作用。方法 161名志愿者按ADA标准分为3组（血糖正常组、糖尿病前期组和2型糖尿病组）。用ELISA法检测血清脂联素和IL-6水平。结果 与血糖正常组比较，糖尿病前期组及2型糖尿病组CRP、IL-6水平明显升高，脂联素水平明显降低；与糖尿病前期组比较，2型糖尿病组CRP、IL-6水平明显升高，脂联素水平明显降低，差异有统计学意义，P＜0.05。结论 炎症因子失衡（脂联素、白介素-6、C反应蛋白）在健康人群向2型糖尿病的发病过程中起着重要的作用。

简介：摘要选择因诊断需行内镜下食管碘染色的患者330例，采用随机数字表法分为3组，在卢戈氏碘溶液染色内镜检查后分别用0.9%氯化钠溶液、5%硫代硫酸钠溶液、2%维生素C溶液脱色，根据脱色标准给予相应评分。脱色后5和30 min后询问患者有无胸骨后不适、反酸烧心、咽痛、心慌、腹痛、腹胀和其他特殊不适。结果显示与0.9%氯化钠溶液组比较，5%硫代硫酸钠溶液组和2%维生素C溶液组脱色评分较高，可有效缓解染色后出现的胸骨后不适、反酸烧心、咽痛，且2%维生素C溶液在缓解迟发性胸骨后不适、反酸烧心方面优于5%硫代硫酸钠溶液。提示2%维生素C溶液脱色效果好，安全、方便，可替代5%硫代硫酸钠溶液用于卢戈氏碘溶液染色后脱色。

简介：摘要：目的 探讨太原地区缺血性脑卒中 汉族 患者 CYP2C19 基因多态性分布情况。方法 选取该院缺血性脑卒中患者 403 例，检测 CYP2C19 基因多态性，统计等位基因及代谢型分布特征，并对比不同区域等位基因及代谢表型分布差异，以及探讨同一地区缺血性脑卒中同冠心病患者的等位基因及代谢表型成分差异。结果 CYP2C19*1 、 CYP2C19*2 、 CYP2C19*3 3 种等位基因频率分别为 45.9 % 、 45.9 % 、 6.45 % ；快代谢型 184 例，发生率 45.9 % ；中间代谢型 170 例，发生率 42.18 % ；慢代谢型 49 例，发生率 12.19 % ；不同性别之间 CYP2C19 基因型及代谢表型差异无统计学意义（ P>0.05 ） ; 不同年龄段患者 CYP2C19 基因型及代谢表型差异无统计学意义（ P>0.05 ） , 不同地区汉族人群基因型差异有统计学意义（ P<0.05 ），不同地区汉族人群代谢表型差异无统计学意义（ P>0.05 ）；太原地区缺血性脑卒中患者同冠心病患者 CYP2C19 基因多态性差异无统计学意义。结论 太原地区缺血性脑卒中患者基因型以 CYP2C19*1/* 1 及 CYP2C19*1/* 2 为主，代谢表型以 快 代谢型为主，可以为氯吡格雷抵抗风险评估，为患者制定个体化抗血小板治疗方案。

简介：摘要目的探讨活化蛋白C（APC）及其可溶性内皮细胞蛋白C受体（sEPCR）是否通过调控CC趋化因子配体2（CCL2）表达而对SLE的病情活动程度产生影响。方法采用ELISA法检测94例SLE患者及35名健康对照者血浆中APC、sEPCR和CCL2水平，并对APC、sEPCR与SLEDAI及CCL2表达水平的相关性进行分析。同时采用细胞体外培养方法观察重组APC对CCL2表达和对NF-κB信号通路的作用。正态分布的2组计量资料采用t检验，非正态分布的2组计量资料采用Mann-whitney U检验，2组计量资料的相关性采用Pearson相关性分析。结果血浆APC水平在SLE患者虽有升高，但与对照组比较差异无统计学意义[475.55（205.03，964.90）ng/ml和398.50（216.60，835.32）ng/ml，Z=0.221，P=0.825]，而sEPCR水平则明显升高[（215±104）ng/ml和（127±73）ng/ml，t=4.734，P<0.01]，导致SLE患者的APC/sEPCR比率明显下降[2.4（0.9，4.7）和4.2（2.2，8.5），Z=3.212，P=0.001]；CCL2水平在SLE患者为[543.45（285.48，1 216.25）pg/ml]，明显高于健康对照组[173.5（109.825，300.30）pg/ml，Z=5.801，P<0.01]。相关性分析结果显示：SLE患者APC/sEPCR比率下降的程度与SLEDAI（r=-0.245，P=0.016）及CCL2表达水平（r=-0.262，P=0.012）呈负相关。体外实验结果表明APC以剂量依赖性方式抑制脂多糖刺激的单核细胞株人外周血的单核细胞系（THP）-1表达CCL2，并伴随NF-κB DNA结合活性水平的受抑，这一作用可被蛋白C抑制剂拮抗。结论APC/sEPCR比率与SLEDAI相关性联系，提示其可作为SLE病情活动的判断指标。APC可通过抑制NF-κB的活性来下调CCL2的表达，而sEPCR在SLE中的过度表达，使得APC这一抗炎作用减弱，可能与蛋白C系统对SLE病情活动程度的影响有关。

简介：摘要目的探讨携带和未携带CYP2C19功能缺陷基因的急性冠状动脉综合征（ACS）患者选择不同P2Y12抑制剂与其远期预后的相关性。方法连续入选2016年3月至2016年10月于天津市第三中心医院接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的ACS患者289例，进行CYP2C19基因多态性检测，分为携带CYP2C19功能缺陷基因组（A组，199例）和未携带CYP2C19功能缺陷基因组（B组，90例）。PCI术后选择不同的P2Y12抑制剂，随访3年，失访23例，最终A组入组182例，B组入组84例。根据随访3年内有无主要心血管不良事件（MACE），将A、B组各分为MACE亚组（58例、32例）和无MACE亚组（124例、52例）。收集患者的临床资料、冠状动脉病变与介入情况以及术后药物治疗方案，对A、B组内两亚组进行单因素分析，将差异具有统计学意义（P<0.05）的危险因素入选，再分别对A、B组进行多因素Logistic回归分析，比较不同P2Y12抑制剂对两组患者预后的影响。结果A组中两亚组间比较，血小板体积、空腹血糖、血肌酐、糖化血红蛋白（HbA1c）、左心室舒张末期内径、单支病变比例、干预左主干病变比例及双联抗血小板治疗方案差异均具有统计学意义（均P<0.05）；B组中两亚组间比较，低密度脂蛋白、射血分数、左心室舒张末期内径、双支病变、三支病变比例及术中使用替罗非班比例差异均具有统计学意义（均P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，在A组患者中，不同的P2Y12抑制剂是影响其远期预后的独立危险因素，与替格瑞洛方案相比，氯吡格雷75 mg/d方案患者远期MACE的发生风险是其12.971倍（OR=12.971，95%CI：5.028~33.464，P<0.001），氯吡格雷100 mg/d方案患者远期MACE的发生风险是其6.029倍（OR=6.029，95%CI：2.278~15.958，P<0.001）；在B组患者中，不同的P2Y12抑制剂与其远期预后无明显相关性（P>0.05）。结论携带CYP2C19功能缺陷基因的ACS患者PCI术后选择不同的P2Y12抑制剂与其远期MACE相关，且采用替格瑞洛方案的远期MACE发生风险最低；而未携带CYP2C19功能缺陷基因者选择不同的P2Y12抑制剂与其预后无明显相关性。

简介：摘要目的观察急性脑梗死患者中医体质分型与氯吡格雷CYP2C19基因多态性的相关性。方法采用横断面研究方法，对符合入选标准的100例急性脑梗死患者进行中医体质评估。采用数字荧光杂交测定CYP2C19的基因型；采用Hardy-Weinberg平衡定律对CYP2C19单核苷酸多态性进行遗传平衡检测；中医体质分型与基因多态性的关系采用二分类logistic回归分析。结果100例急性脑梗死患者中，阳虚质18例(18%)、阴虚质30例(30%)、气虚质18例(18%)、痰湿质51例(51%)、湿热质14例(14%)、特禀质2例(2%)、血瘀质27例(27%)、气郁质4例(4%)、平和质11例(11%)；CYP2C19*2基因多态性分布为CYP2C19*2(A/A，突变纯合子)21例(21%)、CYP2C19*2(A/G，杂合子)33例(33%)、CYP2C19*2(G/G，正常纯合子)46例(46%)，突变等位基因频率为0.375；CYP2C19*3基因多态性分布为CYP2C19*3(A/A)1例(1%)、CYP2C19*3(G/A)14例(14%)、CYP2C19*3(G/G)85例(85%)，突变等位基因频率为0.08；与A/A基因型相比，急性脑梗死患者CYP2C19*2位点G/G基因型与痰湿质(OR＝5.105，95% CI：1.308～19.928，P<0.05)、血瘀质(OR＝12.557，95% CI：1.741～90.558，P<0.05)存在相关性。结论急性脑梗死患者中痰湿质患者最多；氯吡格雷CYP2C19*2位点突变率明显高于CYP2C19*3位点突变率；急性脑梗死患者痰湿质、血瘀质与氯吡格雷CYP2C19*2基因多态性可能存在相关性。

简介：摘要子宫颈癌是女性常见的妇科恶性肿瘤之一，以宫颈鳞癌多见，每年超过50万的女性被确诊宫颈癌，其发病有着漫长、复杂的特点，因而常被忽视。叉头框C2蛋白（FOXC2）是一种新型转录因子，结肠癌转移相关因子（MACC1）是通过10余年研究，表明其具有驱动肿瘤进入转移阶段的多种特性。同时近年来一些研究显示，二者在宫颈癌致病进程中发挥着重要作用，对宫颈癌具有很大的研究价值。现结合二者的分子机制及与肿瘤的关系进行讨论，以便探索其在宫颈鳞癌上的临床意义，期望对宫颈癌诊疗方面提供帮助。