简介:摘要目的探究何首乌三种单体成分二苯乙烯苷,大黄素,儿茶素等对肝组织及细胞损伤的情况。方法利用48只老鼠随机分为二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组、对照组,每组12只,二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组按照剂量1 g/kg,对照组给予相应量生理盐水,对大鼠连续灌胃28 d。给药过程中,观察大鼠一般状态。末次给药结束后,检测血清肝功能相关生化指标、HE染色观察肝组织病理形态学变化、Western blot检测肝组织凋亡相关蛋白表达。利用人正常肝细胞系LO2细胞,如动物实验一般分为四组。二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组分别采用7个不同浓度培养24 h及48 h,对照组加入生理盐水培养同样时间。利用CCK8观察细胞增殖情况,利用PCR检测凋亡相关因子mRNA表达情况。结果喂养28 d后,与对照组比较,二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组三组大鼠体重、摄食量、均无显著差异(P>0.05),大黄素组、儿茶素组大鼠肝组织可见病理性肝损伤现象,肝脏生化指标异常(P<0.05),且凋亡蛋白表达显著增高[Bcl-2:0.450±0.040比0.340±0.030、0.410±0.070,P<0.05;Caspase-3:0.030±0.000比0.760±0.030、0.270±0.060,P<0.01;Bax:0.020±0.001比0.440±0.030、0.150±0.040,P<0.01。];二苯乙烯苷组大鼠肝组织表现正常。正常肝细胞经过处理后,与对照组比较,大黄素组、儿茶素组显示二种单体成分呈浓度依赖性、时间依赖性抑制LO2正常肝细胞增殖(P<0.05),且肝细胞凋亡因子mRNA表达显著升高[Bax:0.89±0.12比1.74±0.05、1.29±0.01,P<0.01;Caspase-3:0.97±0.07比1.21±0.07、1.25±0.01,P<0.01;Bcl-2:1.39±0.18比0.06±0.06、0.56±0.11,P<0.01。];二苯乙烯苷组细胞与对照组相比,生存率无显著差异(P>0.05),肝细胞凋亡因子mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论何首乌的二苯乙烯苷成分未见明显肝损伤,大黄素、儿茶素在体内外实验中均显示出肝组织及肝细胞损伤。
简介:[摘要] 目的:运用网络药理学探讨何首乌药物性肝损伤机制。方法:检索TCMSP等获取化合物结构信息,用药效基团匹配法获得潜在药物靶点,进行GO、KEGG、REACTOME富集,蛋白PPI网络聚类和生物过程分析,运用构建化合物-靶点-生物过程-药理作用的网络并进行拓扑学分析。结果:获得化合物24个;靶点32个;GO富集BP 29条、MF 29条和CC 26条,KEGG 9条,REACTOME 86条;蛋白PPI网络聚类分5组和两相生物转化;HBSY网络节点70个、集中度0.358。结论:何首乌蒽醌、二苯乙烯、黄酮可能作用于生物转化一、二相反应相关靶点,导致药物性肝损伤。
简介:摘要目的提高对脾边缘区淋巴瘤(SMZL)伴绒毛状淋巴细胞的认识。方法回顾分析湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院收治的1例SMZL伴绒毛状淋巴细胞患者资料,并复习国内外相关文献。结果该患者巨脾,白细胞增多,外周血及骨髓见部分淋巴细胞毛刺样改变;免疫分型示异常B淋巴细胞占81.07%,CD11c、CD20、FMC7、CD22、cKappa、CD79b阳性,sIgD部分阳性,CD19、CD81、sIgM弱阳性;骨髓病淋巴细胞比例增高,形态成熟,网状纤维染色MF-1级,Annexin阴性,局灶可见CD20+细胞窦内浸润,MYD88基因检测阴性,染色体分析未见可分析分裂象,符合SMZL伴绒毛状淋巴细胞的诊断标准。给予利妥昔单抗治疗,白细胞计数降至正常,病情好转出院。随访2个月一般情况良好。结论SMZL伴绒毛状淋巴细胞较罕见,诊断应结合患者病史、临床表现、细胞形态、组织病理、免疫分型、基因检测综合分析,通过脾脏病理可确诊,治疗首选利妥昔单抗。