简介：摘要目的探讨脂多糖(LPS)刺激下NUFIP-1介导核糖体自噬在树突细胞(DCs)凋亡中的作用及意义。方法将培养的树突细胞系DC2.4分为空白对照组及LPS刺激6、12、24、48、72 h组(n=5)，LPS各亚组加入1 μg/mL LPS培养相应时间。采用Western blot检测各组细胞NUFIP-1及自噬相关蛋白p62和LC3B表达水平，激光共聚焦显微镜检测NUFIP-1在细胞中的表达与定位及其分别与Lyso-tracker、LC3B共定位情况。将载有沉默空载体NS及沉默慢病毒载体NUFIP-1 siRNA感染DC2.4 (n=3)，以1 μg/mL LPS刺激24 h，应用流式细胞分析术检测细胞凋亡情况，并采用Western blot检测凋亡相关蛋白包括胱天蛋白酶(cleaved-caspase-3)和Bcl-2表达水平。多组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA)，采用LSD-t法进一步进行组间两两比较。以P<0.05为差异有统计学意义。结果Western blot结果提示，LPS刺激不同时间(6、12、24、48、72 h)后DC2.4中NUFIP-1蛋白表达水平呈现先升高后下降趋势，其中LPS 24 h组NUFIP-1表达水平显著高于空白对照组[空白对照组：(0.6786 ± 0.0820)；LPS 24 h组：(1.4830 ± 0.1170)，P<0.01]。同时，LPS 24 h组p62表达水平显著低于空白对照组[空白对照组：(0.9087 ± 0.1235)；LPS 24 h组：(0.3113 ± 0.5571)，P<0.01]。LPS 24 h组LC3B-I向LC3B-Ⅱ的转化显著高于空白对照组[空白对照组：(0.5542 ± 0.1248)；LPS 24 h组：(2.5310 ± 0.3119)，P<0.01]。激光共聚焦显微镜观察显示，NUFIP-1主要定位于细胞核及核周，LPS刺激后其荧光强度于6 h至24 h呈时间依赖性增强，而刺激48、72 h明显减弱。同时，NUFIP-1与Lyso-tracker及LC3B的共定位较空白对照组显著增强。采用慢病毒感染技术感染NUFIP-1 siRNA可显著下调DC2.4 NUFIP-1表达水平，与空白对照组及空载体组比较分析，差异有统计学意义[空白对照组：(0.6627 ± 0.1707)；空载体组：(0.6966 ± 0.1107)；siRNA组：(0.1428 ± 0.0296)，P<0.05]。流式细胞分析术显示，NUFIP-1 siRNA感染组在LPS刺激后较空白对照LPS 24 h组及空载体LPS 24 h组DC2.4凋亡率显著升高[空白对照LPS 24 h组：(47.91%±1.006%)；空载体LPS 24 h组：(70.26% ± 1.011%)；siRNA LPS 24 h组：(80.23% ± 2.094%)，P<0.01]。Western blot分析进一步证实，NUFIP-1 siRNA感染组相较空白对照组及空载体组在LPS刺激下DC2.4凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3表达显著增强[空白对照LPS 24 h组：(0.4748 ± 0.0876)；空载体LPS 24 h组：(0.2849 ± 0.0418)；siRNA LPS 24 h组：(0.9733 ± 0.0525)，P<0.01]，抗凋亡蛋白Bcl-2表达则明显下调[空白对照LPS 24 h组：(0.7810 ± 0.0490)；空载体LPS 24 h组：(0.8292 ± 0.0729)；siRNA LPS 24 h组：(0.3957 ± 0.0838)，P<0.05]。结论LPS刺激后DC2.4中NUFIP-1介导核糖体自噬明显活化，且对DC2.4凋亡具有显著保护效应。

简介：摘要目的探讨放射诱导多倍体结肠癌细胞的凋亡和自噬。方法采用14 Gy剂量的X射线处理SW1116细胞，分别在放射处理后的第3天、第5天、第7天、第10天及第25天观察细胞的形态变化，分别记为A组、B组、C组、D组和E组；在第5天、第25天用流式细胞术检测细胞倍性、细胞凋亡的变化；采用Western blot检测细胞周期、凋亡和自噬相关蛋白的表达。结果经14 Gy处理后，SW1116细胞出现多倍体化并伴随细胞体积增大，细胞发生凋亡和自噬。B组多倍体细胞亚群(DNA含量>4 N)比例[(57.50±2.33)%]和凋亡细胞亚群比例[(14.63±1.90)% ]均高于未放射组细胞[(1.90±0.17)%、(7.57±1.42)%]，差异有统计学意义(P<0.05)。B组细胞周期相关蛋白周期素B1、细胞分裂周期基因2(cdc 2)表达上调，凋亡抵抗相关蛋白存活蛋白表达上调，自噬相关蛋白自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高，自噬特异性底物选择性自噬接头蛋白(p62)蛋白表达下调，差异有统计学意义(P<0.05)。结论结肠癌多倍体细胞可能通过上调细胞周期相关蛋白、抗凋亡相关蛋白和激活自噬，来维持多倍体细胞存活并发生去倍化增殖，参与多倍体细胞的放射抵抗性和治疗后肿瘤的复发。

简介：摘要：细胞凋亡（apoptosis）是机体正常细胞在受到生理和病理性刺激后出现的一种自发的死亡过程，是一个主动、高度有序、基因控制以及一系列酶参与的过程。细胞凋亡在保证多细胞生物健康生存过程中扮演着关键角色，对个体的正常发育具有重要作用。它在多细胞生物的组织分化、器官发育、机体稳态的维持中有着重要意义。机体在产生新生细胞的同时，衰老和突变的细胞通过凋亡机制而被清除，使器官和组织得以正常的发育和代谢。本文将对细胞凋亡的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨砷及其主要代谢产物对人肺腺癌细胞系A549细胞凋亡及促凋亡基因Bad和Bik表达的影响。方法于2020年10月，复苏培养A549细胞，利用细胞计数试剂CCK-8检测细胞活力，确定亚砷酸钠（NaAsO2）染毒A549细胞的浓度和时间。研究分为NaAsO2染毒组和代谢产物染毒组：NaAsO2染毒组染毒剂量为0（对照组）、20、40、60 μmol/L；代谢产物染毒组包括60 μmol/L一甲基胂酸（MMA）染毒组、60 μmol/L二甲基胂酸（DMA）染毒组。采用Hoechst33342/碘化丙啶双染法（Ho/PI）观察细胞凋亡情况，采用实时荧光定量聚合酶链式反应法（qRT-PCR）检测染毒后细胞Bad和Bik mRNA表达水平，采用蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测Bad蛋白、磷酸化Bad（P-Bad-S112）蛋白、Bik蛋白、裂解Bik蛋白及下游蛋白多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP1）和细胞色素C（Cyt-C）的相对表达情况，采用分光光度法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）3、6、8、9的活性变化。结果与对照组比较，20、40、60 μmol/L NaAsO2染毒组凋亡细胞占比明显增加，差异均有统计学意义（P<0.01）。与对照组比较，2.0、4.0、6.0 μmol/LNaASO2染毒组Bad mRNA表达水平、Bik mRNA表达水平升高，Bad蛋白、磷酸化Bad蛋白、Bik蛋白、裂解Bik蛋白、PARP1蛋白、Cyt-C蛋白相对表达量均升高，差异均有统计学意义（P<0.05），Caspase 3、6、8、9活性明显上调，差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，DMA染毒组Bad mRNA表达水平为1.439±0.173，差异有统计学意义（P=0.024），Bik mRNA表达水平差异无统计学意义（P=0.788）；MMA染毒组Bad和Bik mRNA表达水平差异无统计学意义（P=0.085、0.063）。与对照组比较，MMA染毒组Bad、Bik、PARP1、Cyt-C蛋白相对表达量（0.696±0.023、0.707±0.014、0.907±0.031、1.032±0.016）差异无统计学意义（P=0.469、0.669、0.859、0.771）；DMA染毒组Bad、Bik、PARP1、Cyt-C蛋白相对表达量（0.698±0.030、0.705±0.022、0.908±0.015、1.029±0.010）差异均无统计学意义（P=0.479、0.636、0.803、0.984）。结论NaAsO2可通过引起Bad和Bik蛋白过表达，启动磷酸化Bad的负反馈调节以及Bik的降解，激活下游蛋白PARP1、Cyt-C和Caspase途径，介导A549细胞凋亡。

简介：摘要颗粒酶存在于细胞毒性颗粒中，是高度同源的丝氨酸蛋白酶家族，由自然杀伤细胞、细胞毒性淋巴细胞合成并释放，在穿孔素的参与下介导多种程序性死亡方式，是免疫细胞发挥抗肿瘤作用的重要介质。文章对颗粒酶介导肿瘤细胞死亡、颗粒酶与各种细胞凋亡方式的关系进行综述，以期为肿瘤治疗提供新的理论依据和治疗策略。

简介：摘要泛凋亡是一种炎症性程序细胞死亡，受到泛凋亡小体复合物的调控且具有细胞焦亡、凋亡和坏死性凋亡的关键特征，无疑是未来程序性细胞死亡研究的热点和重点。目前，已有研究证实泛凋亡与感染性疾病、肿瘤等多种人类疾病密切相关，尽管其具体的调控机制还未明确，但作为一个潜在的干预靶点，泛凋亡已经展现出良好的研究前景。全面了解泛凋亡在人类疾病中的作用研究进展，对阐明泛凋亡在人类疾病中的作用和调控机制，有望探索出一条新的治疗策略，为相关患者的治疗带来突破。

简介：【摘要】内质网是真核细胞内部包含的重要细胞器，其基本生理功能发生的异常问题，与人类罹患的多种疾病具备关联性。文章将会围绕内质网应激调控细胞凋亡和自噬，展开简要的综述分析。

简介：摘要目的探讨微小RNA-23b-3p(miR-23b-3p)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞自噬和凋亡的调控作用。方法纳入2019年9月至2020年10月在西安医学院第一附属医院眼科收治的糖尿病性白内障(DC)患者30例为DC组，同期就诊的单纯白内障患者30例为单纯白内障组。2个组均行常规晶状体超声乳化及人工晶状体植入术，术中收集晶状体前囊膜组织。实时荧光定量PCR检测各组晶状体前囊膜组织中miR-23b-3p表达。体外培养人晶状体上皮细胞系HLEB3细胞，将其分为正常对照组、高糖组，分别于正常和高糖培养基中培养。根据生物信息学数据库预测原钙黏附蛋白17(PCDH17)与miR-23b-3p的靶向关系，双荧光素酶报告基因实验验证两者的靶向关系；取高糖培养的HLEB3细胞，分为miR-23b-3p拟似物组、阴性对照(NC)拟似物组、NC-siRNA组、PCDH17-siRNA组、miR-23b-3p拟似物+Vector组、miR-23b-3p拟似物+pcDNA-PCDH17组，分别转染相应试剂后实时荧光定量PCR法检测miR-23b-3p和PCDH17 mRNA表达；Western blot法检测哺乳动物ATG6同源蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3B)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化(p-)JNK、c-Jun、p-c-Jun、B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤基因-2蛋白(Bcl-2)蛋白的表达；流式细胞术检测细胞凋亡率。结果DC组晶状体前囊膜组织中miR-23b-3p相对表达量为0.35±0.15，明显低于单纯白内障组的1.00±0.09，差异有统计学意义(t＝44.627，P<0.01)；正常对照组、高糖组、高糖+NC拟似物组、高糖+miR-23b-3p拟似物组细胞中miR-23b-3p，LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、Bax蛋白相对表达量以及细胞凋亡率总体比较，差异均有统计学意义(F＝21.325、28.318、17.634、15.482、22.325、26.537，均P<0.01)；其中与正常对照组比较，高糖组细胞凋亡率、LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Bax蛋白表达量显著升高，Bcl-2蛋白表达量下降，与NC拟似物组比较，miR-23b-3p拟似物组细胞凋亡率、LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Bax蛋白表达量显著下降，Bcl-2蛋白表达量显著升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)；生物信息学和双荧光素酶报告基因实验结果显示，PCDH17是miR-23b-3p的靶基因，miR-23b-3p拟似物组中PCDH17 mRNA相对表达量较NC拟似物组显著降低(P<0.05)。与NC-siRNA组相比，PCDH17-siRNA组细胞凋亡率、LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1以及Bax蛋白表达量显著下降，Bcl-2蛋白表达量显著升高，差异均有统计学意义(t＝9.116、12.413、5.349、3.273、8.419，均P<0.01)。NC拟似物组、miR-23b-3p拟似物组、miR-23b-3p拟似物+Vector组、miR-23b-3p拟似物+pcDNA-PCDH17组细胞中p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、Bax蛋白相对表达量总体比较，差异均有统计学意义(F＝24.724、19.319、23.418、17.562、20.263、15.249，均P<0.05)；其中与miR-23b-3p拟似物+Vector组比较，miR-23b-3p拟似物+pcDNA-PCDH17组细胞中p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1以及Bax蛋白表达量显著升高，Bcl-2蛋白表达量降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-23b-3p对高糖环境下HLEB3细胞具有保护作用，其机制主要是通过靶向PCDH17调控JNK信号通路抑制高糖诱导HLEB3细胞的自噬和凋亡。

简介：摘要目的探讨人脐带间充质干细胞（hUC-MSC）及其条件培养液对人非小细胞肺癌多倍体A549细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法取对数生长期的A549细胞，采用1 μmol/L多西他赛诱导24 h后，更换为含10%胎牛血清的DMEM/F12培养液继续培养3 d，建立多倍体A549细胞模型。分离与培养hUC-MSC，制备hUC-MSC条件培养液。正常培养的多倍体A549细胞作为对照组；条件培养液培养的多倍体A549细胞为条件培养液组；hUC-MSC与多倍体A549细胞共培养，细胞总数比分别为2∶1（MSC 1组）和5∶1（MSC 2组）。各组细胞继续培养48 h或72 h。流式细胞术检测多倍体A549细胞增殖和凋亡情况，Transwell实验检测细胞迁移能力，蛋白质印迹法检测迁移和凋亡相关蛋白的表达情况。结果成功建立多倍体A549细胞模型，分离培养出hUC-MSC。流式细胞术检测细胞增殖结果示，培养48 h时对照组、条件培养液组、MSC 1组、MSC 2组平均荧光强度分别为1 695±305、2 020±85、1 259±35、1 356±33，差异有统计学意义（F=14.00，P<0.05）；72 h时分别为1 052±77、1 309±24、864±201、1 103±237，差异无统计学意义（F=3.90，P>0.05）。Transwell实验结果显示，培养48 h时对照组、条件培养液组、MSC 1组、MSC 2组迁移细胞数分别为（52±9）个、（57±12）个、（68±8）个、（75±11）个，差异有统计学意义（F=32.16，P<0.05）；各实验组迁移细胞数均高于对照组（均P<0.05）。对照组、条件培养液组、MSC 1组、MSC 2组凋亡细胞比例分别为（15.53±4.27）%、（13.77±1.75）%、（3.60±0.50）%、（2.33±0.06）%，差异有统计学意义（F=182.36，P<0.05）；条件培养液组与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）；MSC 1组和MSC 2组分别与对照组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。蛋白质印迹法检测结果显示，与对照组比较，条件培养液组、MSC 1组和MSC 2组中迁移相关蛋白基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达上调，促凋亡蛋白bax表达下调，抗凋亡蛋白bcl-xL表达上调。结论hUC-MSC可提高多倍体A549细胞的迁移和抗凋亡能力，在化疗损伤修复过程中hUC-MSC可能会影响肿瘤细胞的存活。

简介：摘要目的对非复制型痘苗病毒NTV感染人源细胞后的细胞形态变化及相关分子机制进行研究，为NTV载体的进一步优化改造和应用提供科学依据。方法用复制型痘苗病毒天坛株VTT和非复制型痘苗病毒NTV感染HeLa细胞，观察细胞的形态学变化。然后收获细胞，电泳检测rRNA断裂水平和Western blot检测凋亡相关分子信号，初步确定NTV诱导的早期细胞凋亡的通路与机制。结果在细胞形态学方面观察到被NTV感染的细胞，与VTT相比，能够在较早时间出现细胞变圆、皱缩等病变现象。DAPI染色观察到被NTV感染的细胞核在早期会出现染色质高度凝聚、边缘化的现象并随着时间的增加而崩解。rRNA断裂水平检测结果说明被NTV感染16 h后的rRNA已发生断裂和降解。Western blot检测结果说明在NTV感染HeLa细胞中能够检测到比正常细胞中更强的PARP、caspase-3及caspasee-9的分子信号，但caspasee-8并没有明显增加，而VTT的结果则与NTV相反。结论NTV在早期能够诱导细胞凋亡，为痘苗病毒载体改造提供理论依据。

简介：摘要采用实时定量PCR技术检测60例胃癌、癌旁组织、胃癌细胞株中的miR-301表达，并探讨miR-301作用机制。结果发现胃癌组织、胃癌细胞株中miR-301高表达，抑制miR-301影响细胞凋亡；整合膜蛋白2A为miR-301直接调控基因。miR-301能通过调控靶基因参与胃癌细胞凋亡。

简介：摘要细胞凋亡从胚胎发育到生物体的整个生长过程中都是至关重要的，有助于组织的更新以及消除炎症细胞。糖皮质激素在不同组织细胞中表现出促凋亡和抗凋亡作用。虽然近几年其诱导凋亡研究进展得到长足的发展，但是详细机制过程至今仍旧不清楚。本文将重点介绍糖皮质激素促进细胞凋亡的机制，并指出了其在各个系统中分子生物学的主要研究进展。

简介：摘要：目的：通过观察急性闭合性损伤模型凋亡特征进一步了解损伤血瘀证。方法：观察损伤血瘀证（急性闭合型损伤模型）TUNEL指标，推演损伤血瘀证规律。结果：空白组与损伤后1天组与其他相比较具有明确统计学阳性意义。结论：大鼠损伤血瘀证（急性闭合型损伤）凋亡发生在损伤后1天，是二次损伤的具体体现。

简介：摘要目的通过体外间接共培养的方式，分析兔膝关节软骨单位对体外软骨细胞增殖、凋亡的影响。方法2个月龄新西兰兔6只，购自山西医科大学动物中心。双侧股骨全层软骨组织依次酶解消化获取软骨细胞，联合酶解搅拌消化获取软骨单位。按2×105个/孔浓度接种于Transwell双层细胞培养板。实验组：软骨单位接种于上室，软骨细胞接种于下室；对照组：下室接种软骨细胞，上室未接种。分别在第2、4、6、8天提取各组Transwell下室软骨细胞，通过脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色荧光显微镜观察及磷脂结合蛋白V(Annexin V)和7-氨基-放线菌素D(7-AAD)标记流式细胞仪分析软骨细胞早期凋亡率。通过5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色荧光显微镜观察及增殖细胞核抗原(PCNA)标记流式细胞仪分析软骨细胞增殖率检测。两组间比较用t检验。结果流式细胞仪分析发现，第6天实验组软骨细胞早期凋亡率为(13.60±4.65)%，明显低于对照组[(24.76±2.69)%，t＝8.271，P<0.01]；第8天实验组早期凋亡率明显低于对照组[(28.75±4.26)%比(42.48±6.06)%，t＝7.419，P<0.01]。EdU染色荧光显微镜检测发现，第6天实验组软骨细胞增殖率为(46.23±6.17)%明显高于对照组[(32.23±5.40)%，t＝3.254，P<0.05]。PCNA标记流式细胞仪检测发现，第6天实验组软骨细胞增殖率为(76.60±5.85)%明显高于对照组[(62.73±6.69)%，t＝5.573，P<0.01]；第8天实验组增殖率为(64.65±8.44)%明显高于对照组[(44.35±7.97)%，t＝7.722，P<0.01]。结论软骨单位延缓了间接共培养后期软骨细的早期凋亡，促进软骨细胞的增殖。

简介：摘要目的观察黄芩苷对胆囊癌细胞增殖、侵袭及凋亡等生物学行为的影响。方法用梯度浓度的黄芩苷(0、12.5、25、50、100、200 μmol/L)处理胆囊癌细胞24 h，正常胆囊癌细胞为对照，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测黄芩苷对胆囊癌细胞增殖的影响，同时采用划痕实验、Transwell检测胆囊癌细胞的迁移及侵袭能力，膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V/PI)双染法检测细胞凋亡。最后蛋白免疫印迹(Western blot)检测不同药物浓度处理后的胆囊癌细胞内裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)的表达水平，组间比较采用单因素方差分析。结果CCK-8结果显示，黄芩苷处理能够降低胆囊癌细胞的增殖能力，并且随着黄芩苷的药物浓度逐渐增加，细胞增殖能力逐渐降低。低剂量、中剂量及高剂量组(50、100、200 μmol/L)胆囊癌细胞的迁移抑制率分别为(35.63±3.59)%、(54.17±2.25)%及(82.00±2.65)%，侵袭抑制率分别为(30.30±0.82)%、(69.43±5.41)%及(80.83±2.20)%。中剂量及高剂量黄芩苷组胆囊癌细胞伤痕愈合率均明显低于空白对照组[(31.95±3.21)%、(25.24±3.70)%比(49.55±1.46)%，t＝8.645、4.713，P均<0.05]。低剂量、中剂量及高剂量黄芩苷组胆囊癌细胞的凋亡率分别为(14.57±0.73)%、(25.15±2.03)%及(32.33±2.23)%，均显著高于空白对照组(8.20±0.36)%，差异有统计学意义(t＝13.60、14.25、18.54，P均<0.001)，胆囊癌细胞内cleaved Caspase-3蛋白的表达量随黄芩苷药物浓度的升高而增高。结论黄芩苷能够有效抑制胆囊癌细胞的增殖、迁移及侵袭，促进肿瘤细胞的凋亡。

简介：摘要：本文以人肝癌细胞HepG-2为研究对象，探讨槲皮素对肝癌细胞增殖及凋亡的影响。应用酶标仪、激光共聚焦显微镜及流式细胞仪，进行细胞毒性及形态学分析，凋亡率、细胞周期及线粒体膜电位检测，胞内钙离子稳态分析。细胞增殖受到抑制、呈现典型的凋亡形态学变化，细胞线粒体膜电位降低，细胞内钙离子浓度增大，胞内钙离子稳态被打破。槲皮素可通过阻滞细胞周期进程，降低线粒体膜电位，打破细胞内钙离子稳态来诱导肝癌细胞 HepG-2 凋亡。 

简介：摘要：本文以人肝癌细胞HepG-2为研究对象，探讨槲皮素对肝癌细胞增殖及凋亡的影响。应用酶标仪、激光共聚焦显微镜及流式细胞仪，进行细胞毒性及形态学分析，凋亡率、细胞周期及线粒体膜电位检测，胞内钙离子稳态分析。细胞增殖受到抑制、呈现典型的凋亡形态学变化，细胞线粒体膜电位降低，细胞内钙离子浓度增大，胞内钙离子稳态被打破。槲皮素可通过阻滞细胞周期进程，降低线粒体膜电位，打破细胞内钙离子稳态来诱导肝癌细胞 HepG-2 凋亡。 

简介：摘要目的以体外培养的人牙周膜成纤维细胞（hPDLCs）为实验对象，探讨绿原酸对高糖环境下hPDLCs凋亡及蛋白激酶Ｂ（AKT）信号通路的影响。方法体外培养hPDLCs，分别用正常糖（5.5 mmol/L）、高糖（25.0 mmol/L）或高糖联合绿原酸（高糖，25.0 mg/ml；绿原酸，1 mg/ml）处理hPDLCs。细胞凋亡试验检测不同组hPDLCs凋亡情况，同时蛋白免疫印迹法检测各组泛AKT及磷酸化AKT（p-AKT）蛋白的表达情况。符合正态分布的计量资料以均数±标准差（x¯±s）表示，组间比较采用独立样本t检验。结果与正常糖组相比，高糖可显著促进hPDLCs的凋亡，凋亡率从（6.66±0.18）%提高至（16.72±0.50）%，差异有统计学意义（t=32.789，P<0.001），同时p-AKT蛋白的表达水平显著降低。而与高糖组相比，绿原酸能抑制高糖环境下hPDLCs的凋亡，凋亡率从（16.72±0.50）% 降低至（11.32±0.17）%，差异有统计学意义（t=17.710，P<0.001），同时回救高糖环境下下调的p-AKT蛋白的表达水平。结论绿原酸能抵抗高糖诱导的hPDLCs凋亡，可能是通过激活AKT信号通路实现的。

简介：摘要探讨隐色素基因1（CRY1）蛋白对裸鼠膀胱癌移植瘤生长的影响及其对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的作用。研究发现CRY1过表达抑制了移植瘤的生长，此外过表达的CRY1通过增加T24细胞凋亡抑制其增殖。因此靶向CRY1蛋白可能为治疗膀胱癌提供新思路。

简介：摘要目的探讨芍药苷对醋酸铅诱导海马神经元凋亡的影响及潜在机制。方法于2020年9月，从胎鼠中分离培养原代海马神经元细胞，并利用细胞免疫荧光法进行鉴定。MTT法测定细胞活力确定醋酸铅诱导海马神经元凋亡浓度及时间，芍药苷细胞毒性研究评价芍药苷浓度及其对醋酸铅诱导海马神经元凋亡的影响。依据结果选取不同浓度芍药苷干预海马神经元细胞，作用24 h后，加醋酸铅染毒，同时设空白组和模型组，测定海马神经元细胞中活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 （Caspase-3）含量；蛋白免疫印迹（Western blotting）检测海马神经元细胞中细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化ERK (p-ERK）、p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷酸化p38 MAPK (p-p38MAPK）、c-Jun氨基端激酶（JNK）、磷酸化JNK (p-JNK）蛋白表达。结果分离培养的海马神经元细胞经免疫荧光化学染色鉴定后，给予醋酸铅处理，MTT结果显示醋酸铅浓度25 μmol/L，处理24 h毒性效果最佳。80 μmol/L以下浓度芍药苷对海马神经元细胞均无细胞毒性作用；与模型组比较，20、40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞活力均明显升高（P<0.05）。与空白组比较，模型组海马神经元细胞中ROS活力、LDH释放水平、MDA和Caspase-3含量均明显升高（P<0.01），SOD活力明显降低（P<0.01）；与模型组比较，40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞中ROS活力、LDH释放水平、MDA和Caspase-3含量明显降低（P<0.05），SOD活力明显升高（P<0.05）。与模型组比较，40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞中p-ERK/ERK比值明显升高（P <0.01），p-p38MAPK/p38MAPK和p-JNK/JNK比值明显降低（P<0.05）。结论芍药苷可能通过MAPK信号通路，下调p-p38MAPK、p-JNK蛋白表达，上调p-ERK蛋白表达，抑制醋酸铅诱导的大鼠海马神经元凋亡。