简介：

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简介：摘要目的探讨P311对人微血管内皮细胞1（HMEC-1）血管形成能力的影响及其可能的分子机制。方法采用实验研究方法。取HMEC-1，按随机数字表法（分组方法下同）分为P311腺病毒组和空载腺病毒组，分别进行48 h相应转染后，采用细胞计数试剂盒8法检测培养1、3、5 d细胞增殖活性；划痕试验检测细胞划痕后6、11 h剩余划痕面积，并计算剩余划痕面积百分比；体外血管形成实验观察细胞培养8 h血管形成情况，并测量管状结构节点数和总长度；蛋白质印迹法检测细胞中血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）、磷酸化VEGFR2、胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）及磷酸化ERK1/2蛋白表达量。取HMEC-1，分为P311腺病毒+阴性对照小干扰RNA（siRNA）组、空载腺病毒+阴性对照siRNA组、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组和空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组，分别进行相应的处理，蛋白质印迹法检测转染24 h细胞中VEGFR2、磷酸化VEGFR2、ERK1/2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量；体外血管形成实验观察转染24 h细胞血管形成情况，并测量管状结构节点数和总长度。取HMEC-1，分为P311腺病毒+二甲基亚砜（DMSO）组、空载腺病毒+DMSO组、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组和空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组，分别进行相应的处理。蛋白质印迹法检测处理2 h细胞中ERK1/2及磷酸化ERK1/2蛋白表达量；体外血管形成实验观察处理2 h细胞血管形成情况，并测量管状结构节点数和总长度。各组各时间点样本数均为6。对数据行独立样本t检验、重复测量方差分析、单因素方差分析、LSD检验。结果与空载腺病毒组比较，P311腺病毒组细胞培养1、3、5 d增殖活性均没有明显改变（t值分别为-0.23、-1.30、-1.52，P>0.05）。P311腺病毒组细胞划痕后6、11 h剩余划痕面积百分比均较空载腺病毒组明显降低（t值分别为-2.47、-2.62，P<0.05）。培养8 h，与空载腺病毒组比较，P311腺病毒组细胞管状结构节点数和总长度均明显增加（t值分别为4.49、4.78，P<0.01）。转染48 h，与空载腺病毒组比较，P311腺病毒组细胞VEGFR2、ERK1/2蛋白表达量均无明显变化（P>0.05），磷酸化VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显升高（t值分别为17.27、16.08，P<0.01）。转染24 h，P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞磷酸化VEGFR2和磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于空载腺病毒+阴性对照siRNA组（P<0.01），P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞VEGFR2、磷酸化VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组（P<0.01），空载腺病毒+阴性对照siRNA组细胞VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组（P<0.05或P<0.01）。转染24 h，P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构节点数为（720±62）个，明显多于空载腺病毒+阴性对照siRNA组的（428±38）个、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组的（364±57）个（P值均<0.01）；P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构总长度为（21 241±1 139）μm，明显长于空载腺病毒+阴性对照siRNA组的（17 005±1 156）μm、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组的（13 494±2 465）μm（P值均<0.01）。空载腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构节点数明显多于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组的（310±75）个（P<0.01），管状结构总长度明显长于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组的（11 600±2 776）μm（P<0.01）。处理2 h，P311腺病毒+DMSO组细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达量明显高于空载腺病毒+DMSO组、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组（P值均<0.01），空载腺病毒+DMSO组细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达量明显高于空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组（P<0.05）。处理2 h，P311腺病毒+DMSO组细胞管状结构节点数为（726±72）个，明显多于空载腺病毒+DMSO组的（421±39）个、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组的（365±41）个（P值均<0.01）；P311腺病毒+DMSO组细胞管状结构总长度为（20 318±1 433）μm，明显长于空载腺病毒+DMSO组的（16 846±1 464）μm、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组的（15 114±1 950）μm（P值均<0.01）。空载腺病毒+DMSO组管状结构节点数明显多于空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组的（317±67）个（P<0.01），管状结构总长度明显长于空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组的（13 188±2 306）μm（P<0.01）。结论P311能够通过激活VEGFR2/ERK1/2信号通路发挥促进HMEC-1血管形成的作用。

简介：摘要目的研究经乙状窦后入路神经血管减压术治疗血管压迫性耳鸣的临床效果。方法采用经乙状窦后入路，对第Ⅷ颅神经进行显微血管减压术治疗血管压迫性耳鸣16例。其中轻度5例，中度8例，重度3例。3例伴有轻度眩晕。结果16例患者术后耳鸣完全消失，3例伴有眩晕者术后眩晕症状随之缓解。结论显微血管减压术是治疗血管压迫性耳鸣的有效方法。

简介：摘要在显微外科手术中微血管夹发挥着重要作用,因此,对微血管夹的研发及相关性血管损伤的研究一直是研究热点。本文从微血管夹引起的相关血管损伤的角度出发,从损伤评估方法、血管夹特性和血管损伤关系、血管损伤后修复以及微血管夹研究进展等四个方面进行总结,并根据目前研究现状而进行展望。

简介：血栓性微血管病(ThromboticMicroangiopathes,TMA)包括血栓性血小板减少性紫瘢(ThromboticThrombocytopenicPurpura,TTP)、溶血尿毒综合征(HemolyticUremicSyndrome,HUS)和HELLP(HemolysisElevatedLiverEmzymesandLowPlatelets)综合征.

简介：目的探讨微血管减压术（MVD）治疗面肌痉挛（HFS）的疗效及外科治疗方法。方法回顾性分析MVD治疗的30例HFS病人的临床资料，术前常规行三维时间飞跃法磁共振血管成像（3D—TOF—MRA）检查，明确神经与血管的关系。根据术中所见确定责任血管并减压。结果术后完全缓解26例，明显减轻2例，手术总有效率93.3％（28／30）；未见改善1例，昏迷1例。随访6～12个月，症状消失21例，无效1例，昏迷1例，复发2例；失访5例。结论MVD是目前治疗HFS的首选方法，娴熟的显微外科技术和正确辨认责任血管是确保MVD安全有效的关键。

简介：实体肿瘤的进行性生长有赖于其诱导产生的血管网的建立,以满足肿瘤细胞不断增殖的供氧和营养的需要,肿瘤区域血管形态结构及功能与正常组织间存在着诸多差异。本实验采用免疫组织化学技术结合组织病理特性研究和分析膀胱移行细胞癌

简介：摘要肝癌是一种侵袭性很强的恶性肿瘤。微血管侵犯(MVI)被认为是肝癌早期复发及转移的独立危险因素，并且也是肝移植受者选择的一个重要指标，所以术前预测MVI具有重要临床意义。目前预测MVI主要通过特异的血清标志物如脱-γ-羧基凝血酶原以及术前影像学特征。本文就MVI的诊断、发生、术前预测、对预后的影响等进行综述。

简介：摘要目的观察骨形成蛋白4 （BMP4）对人视网膜微血管内皮细胞（hRMEC）中糖酵解水平的影响。方法实验研究。将体外培养的hRMEC分为正常组、4-羟基壬烯醛（HNE）组（4-HNE组）、4-HNE+BMP4处理组（BMP4组）。4-HNE组细胞培养基中加入10 μmmol/L 4-HNE；BMP4组细胞培养基中加入10 μmmol/L 4-HNE刺激6 h后，再加入100 ng/ml重组人BMP4。采用流式细胞仪检测各组细胞内活性氧（ROS）水平；噻唑蓝比色法检测4-HNE对细胞生存力的影响；细胞划痕实验、Transwell小室法测定4-HNE对细胞迁移能力的影响。采用实时定量聚合酶链反应、蛋白免疫印迹法检测正常组、4-HNE组细胞中BMP4、SMAD同源物9 （SMAD9） mRNA、蛋白相对表达量。采用Seahorse XFe96细胞能量代谢分析仪测定正常组、4-HNE组、BMP4组细胞内糖酵解代谢水平。组间比较采用单因素方差分析。结果正常组、4-HNE组、BMP4组hRMEC内ROS水平分别为21±1、815±5、810±7。与正常组比较，4-HNE组、BMP4组ROS水平显著升高，差异有统计学意义（F=53.40、50.30，P<0.001）。正常组、4-HNE组细胞生存力分别为1.05±0.05、1.28±0.05；迁移率分别为（0.148±0.005）%、（0.376±0.015）%；穿过小孔的细胞数分别为（109.0± 9.6）、（318.0±6.4）个。与正常组比较，4-HNE组细胞生存力、细胞迁移率、穿过小孔细胞数量明显提高，差异均有统计学意义（F=54.35、52.84、84.35，P<0.05）。4-HEN组细胞中BMP4、SMAD9 mRNA相对表达量分别为1.680±0.039、1.760±0.011；与正常组比较，差异有统计学意义（F=53.66、83.54，P<0.05 ）。正常组、4-HEN组细胞中BMP4、SMAD9蛋白相对表达量分别为0.620±0.045、0.860±0.190和0.166±0.049、0.309±0.038；与正常组比较，差异有统计学意义（F=24.87、53.84，P<0.05 ）。正常组、4-HNE组、BMP4组细胞内糖酵解、糖酵解能力、糖酵解储备水平分别为1.21±0.12、2.84±0.24、1.78±0.36，2.59± 0.11、5.34±0.32、2.78±0.45和2.64±0.13、5.20±0.28、2.66±0.33；与正常组比较，差异均有统计学意义（4-HNE组：F=86.34、69.75、58.45，P<0.001；BMP4组：F=56.87、59.35、58.35，P<0.05）。4-HNE组、BMP4组细胞内糖酵解、糖酵解能力、糖酵解储备水平比较，差异均无统计学意义（F=48.32、56.33、55.01，P>0.05）。结论BMP4通过糖酵解诱导hRMEC的增生和迁移。

简介：目的探讨甲状腺乳头状癌（PTC）超声造影血流灌注参数与微血管密度（MVD）及微血管面积（MVA）的相关性,评估超声造影无创性评价PTC血管生成的价值。方法选取2014年4月至2016年10月在青岛大学附属医院手术切除并经病理证实的PTC患者69例,按病灶大小将患者分为〈1cm组、1~2cm组、〉2.0cm组,按颈部淋巴结病理结果将患者分为淋巴结转移组、未转移组。采用t检验（两组间）或单因素方差分析（多组间）比较各组超声造影血流灌注定量参数;对术后结节及甲状腺组织病理标本行免疫组化染色获取MVD及MVA,并与定量参数进行Spearman秩相关性分析。结果（1）PTC结节峰值强度（Peak）、曲线下面积（AUC）、MVD及MVA均低于周围正常甲状腺组织（14.95±4.96vs22.67±6.11,970.01±263.20vs1798.35±563.67,118.91±31.32vs206.27±39.58,8.58±2.68vs18.47±3.13）,差异均有统计学意义（t=-8.700、-11.061、-14.377、-20.532,P均〈0.05）;（2）随着PTC结节增大,各组Peak及AUC、MVD及MVA依次增加,且不同大小3组结节组间两两比较,差异均有统计学意义（〈1cm组与1~2cm组比较：t=0.000、0.000、0.000、0.000;〈1cm组与〉2.0cm组比较：t=0.027、0.044、0.033、0.000;1~2cm组与〉2.0cm比较：t=0.027、0.044、0.033、0.000,P均〈0.05）;（3）淋巴结转移组Peak、AUC、MVD及MVA值高于未转移组（16.86±4.36vs13.80±3.55,1128.16±290.85vs874.39±192.27,114.12±30.69vs103.67±22.19,10.30±2.44vs7.54±2.29）,差异均有统计学意义（t=3.177、4.366、6.336、4.742,P均〈0.05）;（4）相关分析结果显示,Peak、AUC与MVD呈正相关（r=0.506、0.478,P均〈0.05）,Peak、AUC与MVA呈正相关（r=0.648、0.653,P均〈0.05）;灌注参数TP、MTT与MVD与MVA无明显相关性。结论超声造影定量参数Peak、AUC在一定程度上可反映甲状腺乳头状癌的MVD与MVA,可无创性评价在体肿瘤微血管生成情况,对PTC的临床诊断及其�

简介：Survivin是凋亡抑制蛋白（inhibitorofapoptosisprotein，IAP）家族的一个重要成员，其不仅具有IAP家族抗细胞凋亡的共同特性，而且具有强大的促细胞增殖和血管形成作用。众所周知，血管生成调节异常与人类许多重大疾病如先天性血管畸形、恶性肿瘤等密切相关。实验表明，survivin在正常和肿瘤组织血管形成中均发挥重要的调控作用。对survivin促进血管形成机制的研究，有助于揭示生理和病理状态下的血管生成机制，对于制定相关疾病抗血管治疗策略也具有重要意义。

简介：摘要目的研究血管紧张素转换酶2(ACE2)在肺腺癌A549细胞微环境中通过血管内皮生长因子(VEGF)诱导肿瘤血管形成的发生机制。方法将过表达对照质粒(pcDNA3.1组)、ACE2过表达质粒(pcDNA-ACE2组)、干扰对照质粒(shRNA-NC组)及ACE2干扰质粒(shRNA-ACE2组)转染到肺腺癌A549细胞中，48 h后提取细胞蛋白和上清液，利用蛋白质印迹法和酶联免疫吸附测定分别检测细胞及上清液中VEGF的表达。用上述上清液培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)，分为pcDNA3.1组、pcDNA-ACE2组、shRNA-NC组、shRNA-ACE2组及shRNA-ACE2+VEGF antibody组(向shRNA-ACE2组条件培养基加入0.5 mg/L的VEGF中和抗体)，分别用MTT、细胞划痕实验、细胞侵袭实验和小管形成实验检测HUVECs的增殖、迁移、侵袭和小管形成能力。结果pcDNA-ACE2组A549细胞及上清液中VEGF的表达量较pcDNA3.1组减少(P值均<0.05)；shRNA-ACE2组A549细胞及上清液中VEGF的表达量较shRNA-NC组增加(P值均<0.05)。pcDNA-ACE2组HUVECs的增殖率、迁移率、侵袭细胞数及小管总长度较pcDNA3.1组下降(P值均<0.05)，shRNA-ACE2组HUVECs的增殖率、迁移率、侵袭细胞数及小管总长度较shRNA-NC组上升(P值均<0.05)，shRNA-ACE2+VEGF antibody组HUVECs的增殖率、迁移率、侵袭细胞数及小管总长度较shRNA-ACE2组明显降低(P值均<0.05)。结论ACE2通过下调肺腺癌A549细胞微环境中VEGF的表达，抑制肺腺癌血管内皮细胞的增殖、迁移、侵袭和小管形成能力，抑制肺腺癌体外微血管形成。

简介：（摘要）目的探讨微血管减压手术在治疗原发性三叉神经痛的手术方法和临床疗效。

简介：应用第Ⅷ因子相关抗原免疫组化方法，以64例肺癌组织内微血管定量与肺门淋巴结转移的关系进行了研究。结果发现鳞状细胞癌微血管定量为48．17±25．4个／HP，腺癌为69．32±27．2个／HP，小细胞癌为77．66±23．2个／HP。鳞状细胞癌微血管定量明显低于小细胞癌（P＜0．001）；无淋巴结转移组微血管定量（54．5±13．5个／HP）明显低于有转移组（76．3±14．6个／HP）。提示肺癌组织中微血管生成与癌细胞分化程度有密切关系，微血管定量高的肺癌可能预后不良和易发生转移。

简介：摘要越来越多具有典型心绞痛症状但冠脉造影无严重冠状动脉狭窄或阻塞及无心脏结构性病变的病人，以及某些心肌梗死病人在成功PCI后病变血管没有发现残余狭窄或一定时间后复查冠脉造影未见新的狭窄病变及支架内再狭窄,但仍出现慢血流现象或持续的胸痛等缺血症状。这种疾病被成为“X综合症”，亦成为“微血管性心绞痛”（MicrovascularAngina,MVA）。现对其发病机制、诊断、治疗等作一综述。

简介：心脏最细小的动脉出了问题，会给诊断和治疗带来不少困难。

简介：摘要目的观察并分析单侧儿童葡萄膜炎（PU）患眼及对侧健康眼黄斑区微血管结构变化。方法横断面病例对照研究。2019年1月至2021年7月于北京协和医院眼科检查确诊的单侧炎症安静期PU患者21例21只眼（PU组）纳入研究。将PU患者未受累对侧眼作为对侧眼组；选取同期年龄匹配的健康志愿者21名21只眼作为正常对照组（NC组）。采用光相干断层扫描血管成像仪对受检眼黄斑区6 mm×6 mm范围进行扫描，测量视网膜浅层毛细血管丛（SCP）、深层毛细血管丛（DCP）血管密度以及黄斑中心凹无血管区（FAZ）面积、中心凹下脉络膜厚度（SFCT）、中心凹视网膜厚度（CRT）。采用设备自带软件测量以黄斑中心凹为中心，直径分别为1.0、1.5、3.0 mm环形区域的脉络膜毛细血管密度（CCD），分别记录为CCD-1.0、CCD-1.5、CCD-3.0。三组间计量资料比较采用方差分析；若三组数据方差不齐则采用Kruskal-Wallis检验。多元线性回归分析评估CCD的潜在相关因素。结果与对侧眼组、NC组比较，PU组SCP（H=－13.857、－25.500，P=0.043、P<0.001）、DCP（H=－15.333、－31.595、P=0.007、P<0.001）血管密度和CCD-1.0（H=－14.000、－16.214，P=0.040、0.012）均显著降低，差异有统计学意义。PU组、NC组CRT、FAZ面积比较，差异无统计学意义（F=0.955，P=1.000、0.661）。与NC组比较，对侧眼组SCP、DCP血管密度均降低，其中DCP血管密度的差异有统计学意义（H=－16.262，P=0.004）；两组受检眼CCD比较，差异无统计学意义（P=1.000）。与NC组比较，PU组SFCT更厚，差异有统计学意义（F=5.552，P=0.004）；与对侧眼组比较，差异无统计学意义（F=5.552，P=0.270）。多元线性回归分析结果显示，CCD-1.0、CCD-1.5、CCD-3.0与FAZ面积（β=－0.494、－0.527、－0.566，P=0.015、0.009、0.010）、CRT（β=－0.322、－0.466、－0.342，P=0.026、0.002、0.028）呈线性相关；CCD-1.0、CCD-1.5与DCP血管密度（β=0.277、0.275，P=0.047、0.045）呈线性相关。结论安静期PU患眼的视网膜和脉络膜微血管结构均存在异常；未受累对侧眼可能存在黄斑循环障碍。

简介：摘要肝细胞癌（HCC）是一种具有较强侵袭性的消化系统肿瘤。现有多项研究证实微血管侵犯（MVI）是HCC术后早期复发及预后不良的独立危险因素。诊断MVI的金标准为病理学检查。现从MVI概述、预后、术前预测及治疗方案进行文献综述。

简介：目的探讨微血管减压术治疗面肌痉挛的疗效。方法对采用微血管减压术治疗的45例面肌痉挛的临床资料、术中责任血管、术后疗效、并发症进行回顾性分析。结果术中发现责任血管为椎动脉4例,小脑后下动脉13例,小脑前下动脉25例,未发现责任血管1例。术后34例（75.6%）症状即刻消失,11例（24.4%）仍有不同程度面肌痉挛症状。术后出现面瘫3例,听力下降2例,脑脊液耳漏1例。随访1～4年,症状消失41例（91.1%）,仍有面肌痉挛症状3例（6.7%）,症状消失后复发1例（2.2%）。结论微血管减压术是治疗面肌痉挛的有效方式,扎实的理论基础知识及熟练的手术技巧是提高疗效和减少并发症的关键。