简介:摘要:目的:探讨冠心病抗血小板治疗中,采用血小板聚集功能试验进行监测的作用。方法:纳入2020年9月~2022年9月期间的100例进行抗血小板治疗的冠心病患者,纳入同期30名健康体检者进入对照组,采用血小板聚集功能试验测定所有研究对象的血小板最大聚集率,观察冠心病患者在抗血小板治疗前后与健康体检者的血小板最大聚集率。结果:治疗前,冠心病患者的AA、ADP途径诱导的血小板最大聚集率均高于正常对照组,P<0.05。治疗后,氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板最大聚集率低于正常对照组,阿司匹林组AA途径诱导的血小板最大聚集率低于正常对照组,阿司匹林联合氯吡格雷组ACA、ADP途径诱导的血小板最大聚集率低于正常对照组,P<0.05。结论:阿司匹林及氯吡格雷均只能抑制单一途径诱导的血小板聚集,阿司匹林联合氯吡格雷对多个途径诱导的血小板聚集均具有抑制作用。在冠心病抗血小板治疗中,血小板聚集功能试验可帮助医师判断抗血小板治疗效果,可为确定最佳剂量及合理选择治疗方案提供依据。
简介:目的探讨择期行冠状动脉旁路移植手术(CABG)的冠心病(CAD)患者停用阿司匹林和氯吡格雷后对血小板聚集功能的影响.方法24例经冠状动脉造影(CAG)提示需行CABG术的冠心病患者,连续口服100mg肠溶阿司匹林和75mg氯吡格雷1周,观察停药后1、2、3、4、5、6、7、9天血小板聚集率的变化.采用光学血小板聚集仪(LTA)测定花生四烯酸诱导的血小板聚集率(PL-AA)和二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率(PL-ADP).结果停药后第1天AA诱导的血小板聚集抑制效应最强[(5.4±1.6)%],血小板功能在停药后第4天恢复至正常水平[(76.6±4.0)%];停药后第1天ADP诱导的血小板聚集抑制效应最强[(29.5±12.1)%],在停药后第7天恢复至正常水平[(69.7±3.5)%.结论冠心病患者口服100mg阿司匹林和75mg氯吡格雷1周,停药后AA诱导的血小板聚集功能第4天恢复至正常;ADP诱导的血小板聚集功能在第7天恢复至正常.
简介:摘要目的探索急性心肌梗死患者联用不同血小板药物对血小板聚集率的影响。方法入选2014年-2015年在中山大学附属第三医院急性ST段抬高型心肌梗死并行急诊经皮冠状动脉介入治疗的患者107人,随机分为四组1)AC组阿司匹林0.3g联合氯匹格雷300mg;2)AG组阿司匹林0.3g联合替格瑞洛180mg;3)ACTF组阿司匹林0.3g、氯匹格雷300mg联合替罗非班;4)AGTF组阿司匹林0.3g、替格瑞洛180mg联合替罗非班。分别于服药前、服药后2小时、服药后24小时、服药后7天测血浆二磷酸腺苷(ADP浓度)诱导的血小板聚集率。随后使用药物常规剂量,观察7天内出血发生率。结果1)ACTF组、AGTF组在服药后2小时、7天时血小板聚集率分别较AC组、ATG组明显降低;2)服药2小时,AG组、AGTF组患者血小板聚集率分别较AC组、ACTF组减低;3)服药后次日清晨及服药后第7天,AC组和ATG组、ATGTF组和ACTF组间没有统计学差异;4)ACTF组、ATGTF组,7天内出血率较AC组、ATG组高;5)AG组、AGTF组,7天内出血风险分别较AC组、ATG组略高。结论在急性心肌梗死急诊PCI前,使用替格瑞类联合其余抗血小板比氯吡格雷起效快。在出血风险小的患者,尽量联合替罗非班抗血小板治疗,可以更好降低血小板聚集率。
简介:目的通过体外观察银杏叶提取物(EGB)对血小板磷酸二酯酶(PDE)、核苷酸环化酶[腺苷酸环化酶(AC)、鸟苷酸环化酶(GC)]活性和环核苷酸[环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)]水平的影响,探讨EGB抗血小板聚集的可能机制。方法采集2周内未服任何药物的3例健康志愿者肘静脉血(柠檬酸钠抗凝),血小板分离洗涤后分别观察不同浓度EGB对血小板cAMP、cGMP水平及经超声匀浆后分离的PDE、AC、GC活性的影响,并以加同等体积药物溶剂为空白对照。结果随着EGB浓度的增加,血小板cAMP水平明显增高,PDE3活性明显抑制,变化呈剂量依赖性:大剂量EGB(80mg/L)对PDE5有轻度抑制作用;不同浓度EGB对cGMP水平和PDE2、AC、GC活性均无明显影响。结论EGB通过抑制血小板PDE3活性,提升cAMP水平从而起到抗血小板聚集作用.
简介:【摘要】:目的 研究抗血小板聚集药物对于上消化道出血所产生的影响。方法 纳入研究时间与研究范围为 2019年 1月至 2020年 1月期间纳入的 94例接受经皮冠状动脉治疗同时服用抗血小板聚集药物的冠心病患者,分析服用抗血小板聚集性药物对于消化道出血的各种影响因素。结果 94例患者当中出现上消化道出血的患者有 10例,结果显示疾病史、吸烟史、药物使用时间、血红蛋白水平以及肌酐表达水平都是重要的影响因素。结论 患者在使用抗血小板聚集药物之后,可能会导致患者出现上消化道出血情况,而导致这一情况出现的因素比较多,必须要综合考虑这些因素,采取有效地预防措施,帮助消化道出血发生率有效降低。
简介:鉴于地锦草有明显的止血作用,本文就其之血机理进行探讨,并观察其对血脂的影响。实验以Wistar大鼠为研究对象,采用每日1次中药灌胃1.4ml/100g,连续15日。其方法是:(1)每2日在尾部采血进行血小板计数;(2)15日后采血测定血小板聚集性;(3)15日后测定血脂。结果表明:地锦草能快速增加血小板数量(F=71.59,P<0.01),并能随给药时问的延长,血小板的数量也不断增加;15日后血小板聚集作用显著增强(tPAG=13.73,P<0.01);地锦草还能使甘油三酯和胆固醇显著降低(tCHO=58.13,P<0.01;tTG=16.98,P<0.01)。
简介:摘要目的探讨抗血小板聚集药在缺血性脑卒中的应用效果。方法回顾性分析我院2014年1月-2015年5月我院提倡长期应用抗血小板聚集药在缺血性脑卒中86例患者(定位A组)的临床资料,将其疗效与去年同期同数量(定位B组)未提倡长期应用抗血小板聚集药相比。结果A组患者中出现意识障碍者1例,心源性脑栓塞者0例,延髓麻痹者0例,复发率为10.5%(9例),B组患者中出现意识障碍者3例,心源性脑栓塞者1例,延髓麻痹者1例,复发率为24.4%(21例),A组明显优于B组,P<0.05,有统计学意义。结论抗血小板聚集药治疗缺血性脑卒中疗效显著,值得临床推广应用。
简介:目的:对鱼腥草中生物碱及其抗血小板聚集活性进行研究。方法:采用硅胶柱色谱,重结晶等方法进行分离纯化,并利用化合物的理化性质和波谱数据鉴定其结构;采用Born比浊法测定所得生物碱对ADP和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集的影响。结果:从鱼腥草中分离得到9个生物碱,经鉴定分别为:缺碳金线吊乌龟二酮B(1)、4,5-Dioxodehydroasimilobine(2)、cepharadioneB(3)、马兜铃内酰胺BⅡ(4)、马兜铃内酰胺AⅡ(5)、三白草内酰胺(6)、胡椒内酰胺A(7)、Splendidine(8)、马兜铃内酰胺FⅡ(9)。抗血小板聚集实验表明,化合物1,2,4~7,9对ADP诱导的血小板聚集有显著的抑制作用,其中,1,2,4,7对凝血酶诱导的血小板聚集也具有显著的抑制作用。结论:化合物2,6,7,9首次从该属分离得到,化合物1,2,4,7对ADP和凝血酶诱导的血小板聚集均有显著的抑制作用。
简介:目的:探讨银杏内酯B衍生物(XQ)抗血小板聚集的作用及其机制。方法:运用比浊法测定静脉给药后PAF诱导的家兔血小板聚集作用,采用放射配基结合试验观察[3H]PAF与兔血小板受体特异性结合的作用。结果:XQ1.95、3.90、7.80mg·kg^-1对家兔血小板聚集的抑制率分别为29.8%、43.5%和55.2%(P〈0.01),PAF与家兔血小板膜上PAF受体结合的平衡解离常数(KD)=8.31×10^-5mmol·L^-1,最大结合容量(BMAX)=2.62×10^-9mmol/10^8血小板。XQ和银杏内酯B(GB)可抑制[3H]PAF与兔血小板受体的特异性结合,抑制常数(Ki)分别为8.72×10^-8、7.13×10^-7mol·L^-1。结论:XQ具有抗血小板聚集作用,Ki值接近,其拮抗PAF受体的能力与GB相似。
简介:摘要目的探讨抗血小板聚集药在缺血性脑卒中的应用效果。方法回顾性分析我院2014年5月-2015年10月我院提倡长期应用抗血小板聚集药在缺血性脑卒中86例患者(定位A组)的临床资料,将其疗效与去年同期同数量(定位B组)未提倡长期应用抗血小板聚集药相比。结果A组患者中出现意识障碍者1例,心源性脑栓塞者0例,延髓麻痹者0例,复发率为10.5%(9例),B组患者中出现意识障碍者3例,心源性脑栓塞者1例,延髓麻痹者1例,复发率为24.4%(21例),A组明显优于B组,P<0.05,有统计学意义。结论抗血小板聚集药治疗缺血性脑卒中疗效显著,值得临床推广应用。
简介:摘要目的研究分析脑梗死出血转化后继续阿司匹林抗血小板聚集治疗的临床疗效。方法研究对象为我院2016年11月—2017年11月期间收治的76例急性脑梗死患者,随机分为对照组和观察组,给予两组患者常规治疗的同时,对照组停用抗血小板聚集药物直到出血情况恢复正常,观察组患者持续服用阿司匹林,对比两组患者的治疗后的情况。结果观察组患者的纤维蛋白恢复情况显著好于对照组患者,两组患者存在的差异显著(P<0.05)。观察组患者神经损伤改善情况显著优于对照组(P<0.05)。结论脑梗死出血转化后继续阿司匹林抗血小板聚集治疗的临床疗效显著,能够加快患者神经系统功能的恢复,改善病情,提高生活质量。
简介:回顾性分析2014年3月至2015年4月,北京大学首钢医院经冠脉造影确诊为冠心病的患者70例,其中分低龄组36例,高龄组34例,均予双联抗血小板治疗。采用血栓弹力图测定血小板抑制率,记录糖化血红蛋白(HbA1c),心肌梗死发生率等疗效及其预后。应用SPSS15.0软件,计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用χ~2检验,以Pearson法检验相关性,logistic回归分析行多因素分析,P〈0.05为差异有统计学意义。结果显示,高龄组花生四烯酸(arachidonicacid,AA)抑制率(44.41±3.43)%,低龄组AA抑制率(43.86±3.60)%,差异无统计学意义(χ~2=-0.065,P=0.948)。高龄组二磷酸腺苷(adenosinediphosphate,ADP)抑制率(39.53±16.97)%,低于低龄组ADP抑制率(59.92±21.20)%,差异有统计学意义(χ~2=4.425,P〈0.01)。两组间HbA1c差异有统计学意义(χ~2=-7.101,P=0.001),且与ADP抑制率呈负相关(r2=0.333,P〈0.05)。高龄组心肌梗死11例(32.35%),低龄组4例(11.11%),差异有统计学意义(χ~2=4.686,P=0.042)。随访期间,两组首发心肌梗死时间差异有统计学意义(χ~2=5.534,P=0.011)。Logistic回归分析显示,HbA1c是老年患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。高龄患者氯吡格雷抵抗的发生率较高,与高龄患者血糖控制不佳相关,不良心血管事件再次发生风险较高。