简介:摘要:空心桥墩具有自重轻、结构刚度强和截面模量大的特点。为验证空心桥墩抵抗动力荷载作用的优越性,开展空心桥墩与实心桥墩在EI Centro波作用下的对比数值仿真分析。分析结果显示:空心桥墩在应力、墩顶漂移比等参数表现出明显的抗震效应。
简介:摘要目的探讨模拟微重力环境下人HaCaT细胞的热损伤效应。方法取人HaCaT细胞,采用随机数字表法分为模拟微重力热损伤(SMGTI)组、正常重力热损伤(NGTI)组和正常重力假伤(NGFI)组。NGFI组和NGTI组细胞于培养瓶中常规培养,SMGTI组细胞应用旋转细胞培养系统模拟微重力培养。将SMGTI组和NGTI组细胞置于45 ℃热水中10 min制作热损伤模型,NGFI组细胞置于37 ℃温水中10 min致假伤。伤后12 h,倒置相差电子显微镜下观察3组细胞形态。伤后2、6、12 h,取3组单细胞悬液,流式细胞仪检测细胞周期,实时荧光定量反转录PCR检测热休克蛋白70(HSP70)与基质金属蛋白酶9(MMP-9)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)mRNA表达量,实验重复3次。伤后2、6、12 h,取3组细胞培养上清液,酶联免疫吸附测定法检测肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)浓度,实验重复3次。各组各时间点样本数均为3。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD检验、Kruskal-Wallis H检验和Mann-Whitney U检验。结果(1)伤后12 h,NGFI组细胞形态规则,细胞间排列规则,未见细胞碎片。NGTI组细胞形态较规则,细胞碎片较少,细胞间排列较NGFI组紧密。SMGTI组不规则形态细胞较多,大小不一,可见死亡细胞碎片。(2)NGTI组伤后2 h G1期细胞百分比较NGFI组和SMGTI组明显升高(P<0.05),伤后6、12 h较NGFI组和SMGTI组明显降低(P<0.05)。NGTI组伤后2 h的G2/M期细胞百分比较SMGTI组明显降低(P<0.05),NGTI组伤后6、12 h G2/M期细胞百分比较NGFI组和SMGTI组明显升高(P<0.05)。NGTI组伤后2、6、12 h S期细胞百分比较SMGTI组明显升高(P<0.05),NGTI组伤后2、6 h S期细胞百分比较NGFI组明显降低(P<0.05)。(3)伤后2、6 h,NGTI组细胞HSP70 mRNA表达量为2.50±0.30、3.99±0.35,较NGFI组明显升高(1.14±0.15、0.82±0.27,P<0.05),较SMGTI组明显升高(1.17±0.53、1.65±0.59,P<0.05)。伤后2、6、12 h,SMGTI组细胞MMP-9 mRNA表达量较NGTI组明显升高(Z=-2.319、-2.882、-2.908,P<0.05)。伤后各时间点,NGTI组细胞caspase-3 mRNA表达量与NGFI组、SMGTI组相近(P>0.05)。(4)伤后2、6、12 h,NGTI组细胞培养上清液中HB-EGF浓度较NGFI组明显降低(P<0.01)。伤后2、6 h,SMGTI组细胞培养上清液中HB-EGF浓度较NGTI组明显升高(P<0.01)。结论模拟微重力条件下热损伤人HaCaT细胞的增殖、分泌功能以及创伤修复相关蛋白表达呈现复杂、多元的变化,这为进一步研究失重条件下损伤修复提供了理论基础。
简介:大气颗粒物(PM)是大气中各种具有不同化学组分的颗粒状物质的混合体。其中,空气动力学直径≤10μm和≤2.5μm的可吸入颗粒物(PM10和PM2.5)由于吸附有重金属、多环芳烃等有机物及细菌、病毒等有害成分,并能够通过呼吸系统进入体内,因此对人体健康具有极大的危害作用。流行病学研究数据显示,大气中PM含量增加会显著提高呼吸道和心血管疾病的发病率和致死率。因此,揭示PM诱导呼吸系统和心血管系统损伤的分子机制,对于制定相应防治策略、减低环境相关疾病的危害具有重要意义和医学价值。我们根据目前有限的研究线索,对PM诱导细胞损伤反应中涉及的氧化应激、内质网应激和炎性反应等机制做一综述。
简介:采用LS-DYNA有限元软件对某地下钢管道-混凝土-围岩结构的抗爆炸冲击响应进行了数值模拟。对混凝土结构模拟采用Holmquist模型、Malvar模型和RHT模型;对花岗岩结构的模拟则根据实测数据拟合了Holmquist模型参数。理论分析比较了3个模型的特点,并结合实际工况要求得出结论:1)Holmquist模型和Malvar模型、RHT模型均能较好地模拟混凝土结构在爆炸载荷下的损伤效应,但Holmquist模型更适用于模拟压缩损伤,后两个模型模拟拉伸损伤更为合理;2)须根据实际工况和工程目标对各模型预测的损伤分布结果进行判定、取舍,获得更为准确信息;3)对混凝土材料性质未知或知之甚少的典型工况,可使用多个本构模型进行数值模拟对比分析,能够快速、全面地把握结构响应特征。
简介:摘要目的探讨低压稳恒直流电场直接作用于正常家兔心脏对心脏电损伤的影响。方法家兔开胸后直接在心外膜上,于心尖处室间沟下段安放一对Pt电极,施与(0~6)V/cm稳恒直流电场,监测ECG和正电极处心外膜表面温度,光镜和电镜观察心肌组织学变化。结果17只家兔,场强>3.5V/cm出现各种快速室性心律失常。3.5V/cm和(4.0~4.5)V/cm两种电场作用后1h正电极处温度升高分别为(1.05±0.81)℃、(1.14±0.23)℃,二者无统计学差异(P>0.05)。3.5V/cm场强作用1h后心肌仅见变性和炎性细胞浸润,(4.0~4.5)V/cm场强作用后还可见凝固性坏死和异常收缩带。结论场强≤3.5V/cm对心脏电损伤不明显。
简介:摘要经胫骨隧道重建技术是后交叉韧带(PCL)重建的经典方法之一,然而该术式不可避免地会产生“杀伤角”效应,即在经胫骨隧道技术中,胫骨隧道出口处具有较为锐利的隧道边缘,移植物在该边缘处存在较大的应力,从而导致移植物与隧道边缘的反复摩擦及移植失败。“杀伤角”效应会导致术后“残存松弛”现象,进而造成术后膝关节不稳,降低患者术后满意度,影响手术长期疗效。近年来,针对“杀伤角”效应,许多学者提出了一系列针对PCL重建术式改良的方法,主要包括采用胫骨端镶嵌技术和经胫骨隧道改良技术等。笔者就“杀伤角”效应的形成机制,以及消除或减小“杀伤角”效应方法等方面的研究进展进行综述,为提高PCL重建效果提供参考。
简介:摘要目的探讨氧化损伤在黄芩素改善高脂诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用。方法将体质量18~20 g雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:正常对照组(C,10%脂肪供能)、高脂组(H,60%脂肪供能)、高脂+黄芩素组(H+B,黄芩素:400 mg/kg体质量)、黄芩素对照组(B,黄芩素:400 mg/kg体质量)。12周后处死小鼠并收集组织样本,HE染色观察肝脏病理改变,超微病理检查线粒体形态,采用试剂盒测定肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平及线粒体膜电位(MMP)改变,采用蛋白质印迹法检测Sestrin2及蛋白质羰基化(PCOs)水平,小干扰RNA(siRNA)干扰技术敲低HepG2细胞内Sestrin2蛋白表达,荧光染料BODIPY493/503测定HepG2细胞内脂质改变。采用单因素方差分析中LSD两两比较检验统计学差异。结果与正常对照组相比,高脂喂养导致小鼠肝脏出现明显的脂肪变性及GSH、SOD水平降低(P值均< 0.05),MDA及蛋白质羰基化水平升高,Sestrin2表达增高(P值均< 0.05);线粒体形状改变、肿胀、缺少嵴,MMP下降33.3%(t = 13.456,P < 0.001);黄芩素干预有效的抑制高脂喂养导致的小鼠肝脏脂肪变性与氧化损伤,进一步上调Sestrin2的表达,增高MMP(t = 10.104,P < 0.001),肝脏损伤明显缓解。敲低Hep2细胞内Sestrin2的表达,细胞内脂质沉积进一步增加,PCOs表达上升(P值均<0.05),黄芩素拮抗脂质沉积及抗氧化能力降低。结论黄芩素可能通过调控Sestrin2表达,缓解高脂喂养导致的肝脏氧化损伤,从而减轻非酒精脂肪肝损伤。
简介:为研究汽油燃烧汽车尾气(简称汽油尾气)的氧化损伤效应及其可能的毒作用机制,以人肺腺癌A549细胞为研究对象,采用MTT试验测试汽油尾气对细胞的毒性作用;通过测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性了解细胞在汽油尾气作用下抗氧化水平的改变;并用彗星试验检测汽油尾气对细胞DNA氧化损伤及修复的影响.结果显示汽油尾气在浓度≥0.0625L·mL^-1时即显示出明显的细胞毒性;汽油尾气作用下A549细胞SOD及GSH—Px活性均下降,在一定的浓度范围内与对照组比较有统计学差异(p〈0.05).汽油尾气可诱导A549细胞不同程度的DNA氧化损伤,且细胞拖尾率和DNA迁移长度均随着汽油尾气浓度的增加而增加;损伤后A549细胞修复发生较快,3小时内基本修复完全。提示汽油尾气具有明显的细胞毒性作用,可影响A549细胞抗氧化酶活性,并可导致DNA的氧化损伤。
简介:对一款国产CMOS图像传感器进行了不同射线粒子的辐照试验,研究了质子、中子和γ射线等粒子辐照对器件饱和输出电压的影响.试验结果表明,在γ射线和质子辐照下,器件的饱和输出电压显著退化,而在中子辐照下,饱和输出电压基本保持不变,表现出较好的抗中子能力.对γ射线和质子辐照下器件饱和输出电压的退化机理进行了分析,饱和输出电压的退化主要受电离总剂量效应影响:随着辐照累积剂量的增加,饱和输出电压逐渐减小且在退火中的变化趋势与CMOS图像传感器像素单元的饱和输出信号变化趋势一致.辐照导致饱和输出电压退化的主要原因是光敏二极管周围的LOCOS隔离氧化层内产生了大量的辐照感生电荷.
简介:采用多陷阱的理论方法,模拟了不同剂量率辐照下MOS电容的总剂量效应,分析了氧化层空间电荷场效应与辐照剂量率的关系.研究了氧化层中浅能级陷阱、深能级陷阱对界面俘获电荷和半带电压的影响.研究结果表明,相对于高剂量率辐照,低剂量率在Si/SiO2界面附近俘获更多的空穴,导致产生更大的半带电压漂移;空间电荷场效应是由高、低剂量率辐射损伤差异造成的;浅能级陷阱俘获的空穴主要支配着氧化层电荷的传输特征,被深能级陷阱俘获的空穴是永久性的,是引起器件半带电压漂移的主要原因.