简介：摘要目的探讨气道黏液栓对支气管哮喘（简称哮喘）患者的影响及管理要点。方法本研究为横断面研究。根据纳入及排除标准，选取2020年1月至2022年6月在北京大学第三医院门诊就诊，确诊哮喘并进行胸部CT检查的患者100例，收集患者病史和一般资料、胸部CT结果、肺功能、呼出气一氧化氮（FeNO）测定、血常规、过敏原总IgE、烟曲霉M3过敏原特异性IgE抗体检测结果等临床资料，根据胸部CT结果将哮喘患者分为有黏液栓组和无黏液栓组，统计气道黏液栓的分布和基于支气管肺段的黏液栓评分，分析气道黏液栓和临床病史、哮喘急性发作、肺功能［包括支气管舒张试验前后用力肺活量占预计值的百分比（FVC%预计值）、第1秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1%预计值）、FEV1/FVC、呼气峰值流量占预计值的百分比（PEF%预计值）、最大呼气中期流量（MMEF）及剩余25%、50%、75%肺活量时的最大呼气流量占预计值的百分比（MMEF%预计值、MEF25%预计值、MEF50%预计值、MEF75%预计值）］、FeNO、外周血嗜酸性粒细胞（Eos）数量之间的关系，通过logistic回归模型分析气道黏液栓是否是哮喘急性发作的危险因素，并探讨对应的管理策略。结果100例哮喘患者中有黏液栓组24例，无黏液栓组76例。黏液栓组气道黏液栓的分布以双下肺多见（左肺下叶30.53%、左肺上叶9.16%、右肺下叶29.01%、右肺中叶14.50%、右肺上叶16.80%），黏液栓评分（4.42±3.12）分；体重指数（BMI）、入组前1年内因哮喘急性发作就医次数、FeNO、外周血Eos均显著高于无黏液栓组［（24.95±4.34）比（23.22±2.91）kg/m2、0（0，1）比0（0，0）次、97（37，169）比31（18，59）ppb（1 ppb=1×10-9）、0.41（0.15，0.70）比0.18（0.09，0.37）×109/L］（均P<0.05）；FVC%预计值、FEV1%预计值、FEV1/FVC、PEF%预计值、MEF50%预计值、MEF25%预计值、MMEF%预计值、MEF75%预计值均显著低于无黏液栓组［（87.49±19.32）%比（97.34±14.24）%、（76.49±19.58）%比（91.07±18.33）%、（72.44±10.91）%比（79.48±8.13）%、（82.36±24.46）%比（93.83±18.27）%、（53.03±24.81）%比（75.75±27.15）%、（46.47±22.92）%比（64.09±25.90）%、（50.28±23.73）%比（74.53±26.80）%、（71.30±27.55）%比（89.92±26.82）%］（均P<0.05）；气道黏液栓评分和患者体重、入组时外周血Eos数量均呈正相关（r=0.413、0.478；均P<0.05），和FVC%预计值、FEV1%预计值呈负相关（r=-0.576、-0.465；均P<0.05）。Logistic回归分析显示，气道黏液栓评分是哮喘急性发作的危险因素（OR=1.269，95%CI：1.031~1.562；P=0.024）。结论哮喘患者具有较高的气道黏液栓发生率，并与Eos炎症水平、体型相关。气道黏液栓可促进患者气流阻塞、哮喘急性发作。临床可针对气道黏液栓制定相应哮喘管理策略，延缓哮喘病情进展，减少急性发作次数。

简介：摘要黏液栓是致死性哮喘的特征，是患者气道内积聚的异常黏稠的黏液。对哮喘患者气道黏液栓的研究可追溯到100年前。伴有黏液栓的哮喘患者除原发病表现外，还可出现哮喘的急性加重或治疗效果不佳，此时，应警惕黏液栓的存在，可应用多层螺旋计算机断层成像识别和评估黏液栓。该文综述了气道黏液的产生，介绍了哮喘患者黏液栓的形成机制、临床特点以及黏液栓的识别和评分系统，并对黏液栓的鉴别诊断和治疗进行总结。

简介：摘要目的探究气道吸痰专项护理在肺部感染性疾病伴气道黏液高分泌患者中的应用效果。方法择取2013年6月到2016年2月期间于笔者医院治疗肺部感染性疾病并伴有气道黏液高分泌的40例患者，随机分为人数相等的两组并采取不同护理措施对照组20例患者，行常规护理；研究组20例患者，行气道吸痰专项护理。对比两组患者的护理效果及相关观察指标。结果就护理效果而言，研究组为95%，对照组为70%；就气血分析结果而言，护理后研究组的氧分压高于对照组，二氧化碳分压低于对照组（P＜0.05）。结论为肺部感染性疾病伴气道黏液高分泌患者应用气道吸痰专项护理可以有效改善其气血状况，实现有效的护理干预。

简介：慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一种可防、可治的常见病，与呼吸道和肺针对有害微粒或气体慢性异常炎症反应有关，以持续性、进行性的气流受限为主要临床特征。呼吸道黏液高分泌是COPD的重要病理特征之一，临床上主要表现为反复的咳嗽、咳痰。呼吸道黏液高分泌主要由受炎症反应、氧化应激等刺激的杯状细胞肥大和增生所引起．可阻塞呼吸道管腔，导致严重的气流受限，加速肺功能下降进程：

简介：摘要气道黏液高分泌是指各种致病因素引起气道黏膜产生过量黏液的病理生理过程，气道黏液高分泌会导致气道阻塞，进而出现气体交换功能障碍、通气与灌注比例失调等病理生理异常，使患者肺功能和生活质量显著下降，是影响慢性气道炎症性疾病发病与进展的重要危险因素。明确气道黏液高分泌的病理生理及临床特征，将有助于建立针对气道黏液高分泌的呼吸康复治疗方法。由中国医学装备协会呼吸病学装备专业委员会、中国残疾人康复协会肺康复专业委员会中青年肺康复专业学组的有关专家组成的共识撰写专家组，通过文献检索和专家组的反复讨论，制订本共识，为临床实践提供参考。

简介：摘要目的对PM2.5导致气道黏液高分泌的分子机制进行初步研究。方法取大鼠72只，随机分为对照组、空白对照组、PM2.5组（低剂量、中剂量、高剂量）、SP600125组6组，每组12只，对照组不处理，空白对照组给予生理盐水，PM2.5组按照剂量分别给予浓度10mg/kg、20mg/kg、30mg/kg，SP600125组给予SP600125＋高浓度PM2.5。结果6组肺泡灌洗液黏蛋白5B(MUC5AC)、中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、活性氧（ROS）水平与肺组织核转录因子（NF-kB）、表皮生长因子受体（EGFR）、钙激活氯离子通道（CLCAlRNA）磷酸化水平差异有统计学意义（P＜0.05），PM2.5低中高剂量存在递进关系，SP600125组MUC5AC、NE、ROS水平低于PM2.5高剂量组差异有统计学意意义（P＜0.05）。结论PM2.5导致气道黏液高分泌机制较复杂，可经氧化应激等多个途径引起肺组织损伤，且呈现剂量依赖，其对NE的影响可能为潜在的致病途径。

简介：摘要肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae，MP)感染引起气道黏液高分泌所致的气道阻塞的发病率逐年增高，并增加慢性气道炎症性疾病的风险。MP可通过黏附、迁移、分泌社区获得性呼吸窘迫综合征毒素(community acquired respiratory distress syndrome toxin，CARDS Tx)等毒力因子对气道黏膜造成损伤，直接破坏气道上皮的结构和功能，影响纤毛细胞功能及代谢等。MP感染气道后使促炎细胞因子增多及Toll样受体上调，引起气道黏液分泌增多。此外，当MP感染气道上皮细胞后，通过信号传导途径使黏蛋白(mucin，MUC)产生增加，使MUC5AC分泌增多，进而导致气道黏液高分泌。探讨调控MP感染后气道黏液高分泌的机制，有可能对难治性MP感染的治疗及降低气道慢性炎症的发生率有一定帮助。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病是影响人类健康的重要疾病，气道黏液高分泌是慢性阻塞性肺疾病病理生理特征之一，影响着患者整体健康状况的评估，但具体分子机制仍不明确。近年来，大量研究发现表观遗传学通过多种机制改变基因表达，造成细胞功能异常，最终导致气道黏液分泌异常。本文就DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码核糖核酸调节气道黏蛋白表达的研究进展作一综述。

简介：摘要目的探究支气管扩张黏液栓的医学影像特征和鉴别方式。方法选择2014年1月～2014年12月我院收治的支气管扩张黏液栓塞患者为研究36例为对象，首先使用数字DR进行检查，后对患者进行常规CT扫描。对于16例患者实施区域性HRCT扫描。结果数字化DR显示支气管扩张者共计36例，20例患者现实为肺部纹理柱状曾粗，表明存在支气管黏液栓。所有患者的普通CT影像均为分支状，棒状，结节状或者串珠状高密度阴影，其CT值为-19-32HU,HRCT和常规CT在诊断支气管黏液栓方面不存在明显差异，在所有患者中共计15例被诊断为肺段肺叶病变合肺气肿。结论对于支气管扩张黏液栓者，如果只使用数字化DR为其进行检查，有可能提升误诊率，在使用该设备的同时，对其使用CT作进一步确诊，可全面了解黏液栓具体情况和分布形态，知晓病变范围。

简介：【摘要】目的 探究对肺部感染性疾病伴气道黏液高分泌患者施行气道吸痰专项护理的效果。方法 选用信封随机法将2019年3月至2021年3月我院72例肺部感染性疾病伴气道黏液高分泌患者分为对照组（36例，施行常规护理）、观察组（36例，施行气道吸痰专项护理）。对比两组肺功能指标、血气指标。结果 （1）比较护理后FEV1、FVC发现，观察组高于对照组，P＜0.05；（2）比较护理后PaCO2发现，观察组低于对照组，且比较护理后PaO2及SaO2发现，观察组高于对照组，P＜0.05。结论 对肺部感染性疾病伴气道黏液高分泌患者施行气道吸痰专项护理更有助于改善肺功能及血气分析指标。

简介：

简介：摘要目的分析肺炎支原体（MP）肺炎患儿黏液栓形成与MP菌量、混合细菌或病毒感染的相关性。方法选取2014年6月—2015年12月河北省儿童医院收治的MP感染所致肺实变患儿87例，根据支气管镜下表现，将患儿分为黏液栓组（34例）和非黏液栓组（53例）。采用荧光实时定量聚合酶链反应对患儿肺泡灌洗液（BALF）进行MP-DNA定量；取痰液及BALF用于细菌培养；采用GeXP多重基因表达分析系统联合多重反转录-聚合酶链反应检测痰液病毒。结果黏液栓组高菌量比例、混合病毒感染率分别为64.7%（22/34）、52.9%（18/34），高于非黏液栓组的24.5%（13/53）、20.8%（11/53）（P<0.05）。两组混合细菌感染率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。多因素Logistic回归分析显示，高菌量〔OR=10.682，95%CI（1.447，78.877）〕是MP肺炎患儿黏液栓形成的危险因素。结论MP肺炎患儿黏液栓的形成与MP菌量、混合病毒感染有关，而未见与患儿性别、年龄有关。

简介：摘要目的研究性分析气道黏液高分泌在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的重要性，讨论调节黏液分析的有效治疗方法。方法选取90例临床表现气道黏液高分泌的慢性阻塞性肺疾病患者，结合物理和药物方法对其进行综合治疗，观察疗效。结果所有患者总治疗有效率为86.7%，其中13例症状有所缓解（有效），占14.4%；效果明显者（显效）65例，占72.2%；无效12例，占13.3%。患者的慢性阻塞性肺疾病均出现不同程度减轻，结果具有统计学意义（P<0.05）。结论气道黏液分泌过多是COPD的重要临床特征之一，有效抑制、调节黏液分泌能够促进COPD治疗目标的达成。

简介：摘要中医药干预COPD气道黏液高分泌作用机制主要为影响炎性细胞因子、炎性介质，抑制炎症反应，调节相关信号通路，抑制黏蛋白MUC5AC表达。中医药干预COPD气道黏液呈高分泌多途径性、多靶点性的特点，具有较大潜力。但现有研究尚存在一定问题，如研究对象多为肺组织标本，对灌洗液标本研究较少，针对痰液标本的研究较少，需通过进一步的科研设计观察中药及复方制剂对痰液标本的细胞因子、炎性介质、相关信号通路、水通道蛋白等的疗效及具体作用靶点。

简介：摘要气道黏液栓是支气管哮喘（简称哮喘）的重要临床特征，和疾病预后有关。临床上，胸部CT是评估气道黏液栓的首选工具。目前CT影像的解读依赖于人工阅片，但哮喘患者的气道黏液栓多分布于中小气道，肉眼难以识别，同时人工阅片过度依赖于医生的经验，效率低下。近年来，深度学习和大数据技术不断进展，将人工智能（AI）辅助阅片技术引入临床应用，显著提高了黏液栓识别的效率和准确性。当下AI辅助气道黏液栓识别在囊性纤维化、慢性阻塞性肺疾病和哮喘等呼吸道疾病中均有应用，在黏液栓识别方面的高准确性以及与人工阅片的高一致性也得到证实。因此将AI技术应用于哮喘患者黏液栓的识别十分有意义。

简介：建议应用长效β2-激动剂和糖皮质激素联合吸入治疗哮喘和COPD。对COPD患者，建议每日一次吸入抗胆碱能药物噻托溴铵，该药为最有效的支气管舒张剂。色酮和抗白三烯药物对控制哮喘仅有微弱的作用。在吸入小剂量糖皮质激素基础上加用长效吸入β2-激动剂比增加糖皮质激素剂量或加用茶碱及抗白三烯药物更有效

简介：人工气道是将导管直接置入气管或经上呼吸道插入气管所建立的通道,是抢救呼吸衰竭常用的临床手段.人工气道护理主要的目的为保持呼吸道湿化、通畅,促进痰液引流,预防和减少并发症的发生.呼吸道常规护理包括:协助和鼓励患者进行痰液引流;如教会患者深呼吸和有效咳嗽、咳痰、胸部叩击、体位引流;在病情允许的情况下,保证每日入水量在1500ml以上,可防止分泌物干结;保持环境整洁,维持适宜的室温(18℃～20℃)与湿度(50%～60%),以发挥呼吸道的自然防御功能.还应结合人工气道的特点做好以下的护理.1呼吸道的湿化人工气道建立后呼吸道纤毛运动减弱,呼吸道失水增多,易导致气道阻塞,肺不张,肺部继发感染等,必须加强呼吸道的湿化,可采用的方法为:1.1蒸气加温湿化,即将水加热后产生蒸气混入吸入气中,达到加温和加湿作用.一般使吸入气(气道口气体)的温度维持在35℃～37℃,不超过40℃,湿化器内水温常常保持在50℃左右.湿化温度高、面积大、气流量小则湿化效果好.呼吸机湿化器中的液体只能用无菌蒸馏水,不能用生理盐水或加入药物,因为水蒸发后溶质将在罐内形成沉淀,影响湿化效果.1.2气管内直接滴注,即通过气管插管或气管切开导管直接向气管内滴(注)入生理盐水或蒸馏水,有间断注入或持续滴注两种方法.(1)间断注入,一般每隔20min～60min1次或在吸痰前注入,每次为3ml～5ml.(2)持续滴注,将安装好的输液装置挂在床旁,用头皮针直接穿刺进入气管导管或将输液器直接连接在气切套管,其滴速为4滴/min～6滴/min.湿化液总量需根据病情,痰液粘稿度调整,一般在(200～400)ml/日,以使患者分泌物稀薄、痰液易吸出为目标.

简介：摘要青年卒中病因多样，以心源性最为多见，但是心脏黏液瘤所致的脑栓塞少见，在时间窗内给予静脉溶栓，治疗效果取决于栓子性质。本例患者为青年女性，急性起病，根据症状、体征及颅脑CT除外出血后，考虑急性缺血性脑卒中并立即给予静脉溶栓，疗效较差，排除禁忌证于发病6 h后桥接机械取栓，栓塞物提示黏液瘤倾向，后于心外科行心房黏液瘤切除，病理提示心房黏液瘤。院外随访患者恢复良好，未再发生栓塞事件。该病例提示对于心房黏液瘤所致的急性缺血性脑卒中，静脉溶栓无效时桥接机械取栓可能是安全有效的，病情平稳后应立即行黏液瘤切除。

简介：摘要目的探讨气道护理对人工气道病人使用呼吸机治疗效果的影响。方法选取我院2013年9月~2015年11月期间收治的90例使用呼吸机的人工气道病人作为研究对象，观察人工气道病人经气道护理前后的并发症发生情况。结果在90例使用呼吸机的人工气道病人当中，发生呼吸机相关性肺炎3例，肺部感染2例，并发症发生率为5.6%，经气道护理后，其并发症均得以有效改善和缓解。结论人工气道病人使用呼吸机进行临床治疗的过程中，细致、规范的实施气道护理，严格执行无菌操作，降低呼吸机相关性并发症发生率，提高抢救成功率，促进患者的治疗与康复，具有很高的临床应用价值。

简介：摘要目的为了明确气道狭窄程度、范围及气道瘘的部位、大小，为支架或球囊扩张成形术前提供准确的数据，减少术后并发症的发生。方法所有65病例术前均行胸部16排SIMENS螺旋CT或东芝320排CT薄层平扫+气道多平面重建，清晰显示气道狭窄及气道瘘位置、大小、形态，为支架的制作和球囊的选择提供准确的数据。结果根据CT平扫和多平面重建提供的数据所订做的气管支架术后无一例发生移位情况。结论气道多平面重建在气道狭窄及气道胸膜瘘介入治疗中的应用具有重要的临床意义，值得推广应用。