简介：炎症部位白细胞聚集和活化是炎症性肠病（IBD）的重要特征，趋化因子受体是趋化白细胞的重要调节因子。在IBD中，多种趋化因子受体表达上调，触发多种炎症反应。本文就CC趋化因子受体（CCR）在IBD中的作用及其作为IBD治疗靶点的可能性作一综述。

简介：

简介：摘要趋化因子及其受体在移植物排斥反应中发挥着重要作用，它们介导白细胞向移植组织内聚集浸润，促进了移植物组织内炎性发展，从而发生排斥。通过对趋化因子及其受体免疫学特性的研究，筛选出高效的趋化因子及其受体的拮抗剂，将有可能为预防和治疗移植排斥反应，提供一条新的途径。

简介：无

简介：摘要RA是一种常见的慢性全身炎症性自身免疫病。趋化因子作为一种小分子分泌型细胞因子，是定向趋化迁移的诱导剂，通过与细胞表面G蛋白偶联受体（GPCRs）相互作用，介导白细胞迁移，影响造血功能和血管生成。根据4个高度保守的半胱氨酸残基的定位顺序，趋化因子可分为CC、CXC、CX3C和C 4个亚家族。大量研究表明，趋化因子在RA发病过程中起关键作用。因此，本研究通过对免疫系统中趋化因子的作用及其4个亚家族在RA发病机制中的研究概况作一综述及分析，以期为阐明RA的发病机制提供新的思路与方向。

简介：研究血浆炎性趋化因子CXCL9／Mig在异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）前后的水平变化，以探讨该因子在急性移植物抗宿主病（aGVHD）发病中的作用。以35例异基因造血干细胞移植患者为研究对象，其中包括发生0-Ⅰ度aGVHD者13例，Ⅱ度aGVHD者12例，Ⅲ-Ⅳ度aGVHD者10例。采用固相双抗体夹心ELISA方法分别测定造血干细胞移植前、临床aGVHD发生前1周、aGVHD高峰时、aGVHD完全控制后血浆CXCL9／Mig水平。结果表明：中、重度aGVHD（Ⅱ-Ⅳ度）发生时血浆CXCL9／Mig水平明显升高（P〈0．001），且随aGVHD严重程度加重而增加；临床aGVHD表现出现前1周，血浆CXCL9／Mig水平已明显升高（P〈0．001）。血浆CXCL9／Mig水平与巨细胞病毒（CMV）感染等感染并发症无明显相关性（P〉0．05）。结论：CXCL9／Mig血浆水平与aGVHD的发生明显相关，表明该因子在aGVHD发生中发挥重要作用。异基因造血干细胞移植后动态观察血浆CXCL9／Mig水平变化可作为aGVHD早期诊断的有价值的指标，进而达到早期干预aGVHD提高异基因造血干细胞移植效果的目的。

简介：大量研究证实趋化因子参与缺血性脑损伤的病理生理过程。它们或者促进炎症反应，加重脑损伤，或者诱导神经干细胞迁移，促进损伤修复。因此拮抗趋化因子及其受体的作用，敲除趋化因子及其受体基因，以及促进其对神经干细胞的靶向作用有可能治疗缺血性脑损伤。广谱趋化因子拮抗剂的开发，趋化因子基因和蛋白表达的调控都有希望的方法，需要加强探索。

简介：本文阐述趋化因子基质细胞衍生生长因子（SDF-1）及其受体CXCR4在干细胞动员中的作用，趋化因子、黏附分子、造血生长因子及趋化因子受体对干细胞动员的作用。

简介：摘要目的探讨类风湿性关节炎患者（RA）血清趋化因子配体20（CCL20）水平与疾病严重程度的相关性。方法采用横断面研究，选取2018年7月至2019年7月南方医科大学第三附属医院风湿免疫科门诊及住院诊断的RA患者105 例，对照组是同期年龄、性别相匹配的在同院进行体检的健康人90名。根据Steinbrocker分级，将RA患者分成Steinbrocker 2级组（35例）、Steinbrocker 3级组（38例）、Steinbrocker 4级组（32例）；根据 DAS28 评分，将RA患者分成缓解期组（DAS<2.6）（39例）、轻度活动期组（DAS28 2.6~3.2）（25例）、中度活动期组（DAS28 3.2~5.1）（20例）及重度活动期组（DAS28≥5.1）（21例）。采用ELISA法检测CCL20、红细胞沉降率（ESR）和C反应蛋白（CRP）。比较各组CCL20水平，分析CCL20与其他指标的相关性，并做CCL20诊断 RA 的受试者工作（ROC）曲线。结果RA 患者组与对照组相比，血清CCL20水平显著升高，差异有统计学意义［（48.1±16.7）pg/ml vs （17.6±5.9）pg/ml， t=19.39， P<0.001］。RA患者Steinbrocker 4级组血清CCL20显著高于Steinbrocker 3级组［（59.5±10.1）pg/ml vs （47.4±17.5）pg/ml， t=3.472， P<0.001］，Steinbrocker 3级组血清CCL20水平显著高于Steinbrocker 2级组［（47.4±17.5）pg/ml vs （38.4±14.6）pg/ml， t=2.370，P=0.021］，Steinbrocker 2级组CCL20水平显著高于对照组［（38.4±14.6）pg/ml vs （17.6±5.9）pg/ml， t=7.738，P<0.001］。此外，血清CCL20水平与Steinbrocker评分具有显著正相关性（r=0.505，P<0.001）；活动期RA患者CCL20水平显著高于缓解期RA患者［（57.2±13.2）pg/ml vs （32.7±8.9）pg/ml，t=10.31， P<0.001］。重度活动度组血清CCL20水平显著高于中度活动度组［（60.6±10.9）pg/ml vs （51.7±16.2）pg/ml， t=0.212，P=0.040］，中度活动度组血清CCL20水平显著高于轻度活动度组［（51.7±16.2）pg/ml vs （40.5±18.6）pg/ml， t=0.217，P=0.037］。血清CCL20水平与DAS28评分具有显著正相关性（r=0.451， P<0.001）。血清CCL20水平与血清CRP具有正相关性（r=0.332， P<0.001）。根据ROC曲线，Steinbrocker 2级组向Steinbrocker 3级进展，特异度为0.53，敏感度为0.74，曲线下面积为0.659；Steinbrocker 3级组向Steinbrocker 4级进展，敏感度为0.78，特异度为0.66，曲线下面积为0.734；疾病活动度轻度期vs疾病活动度中度期：敏感度为0.64，特异度为0.70，曲线下面积为0.699；疾病活动度中度期vs疾病活动度重度期：敏感度为0.57，特异度为0.68，曲线下面积为0.678。结论RA患者血清CCL20水平显著升高并与疾病严重程度呈正相关，可能是一种监测和评价RA疾病进展的生物标志物。

简介：摘要目的测定哮喘患儿血清胸腺活化调节趋化因子(TARC)水平，探讨其在哮喘免疫学发病机制中的作用。方法收集30例哮喘急性发作期患儿及20例健康者的静脉血，采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)法检测血清TARC水平。结果哮喘急性发作期患儿血TARC的S/CO值均大于2，而正常对照组TARC的S/CO值小于0.2。差异有统计学意义(t=2.865，P﹤0.05)。结论TARC可能参与了哮喘的发病过程。

简介：近年来，对趋化因子（chemokines）作用的研究已不局限于趋化免疫细胞，其在炎症、感染、自身免疫等方面的作用逐步得到证实，而CXC类趋化因子受体3（chemokineC—X-Cmotifreceptor3，CXCR3）也逐渐受到关注，其在肿瘤中的表达情况及意义更是研究的热点。本文就CXCR3在几种恶性肿瘤中的研究近况及临床应用的研究进展作一综述。

简介：摘要目的探讨趋化因子CCL21与早发冠心病(PCHD)的关系。方法选取2018年7月至2020年3月在安阳市人民医院经临床诊断并行冠状动脉造影检查确诊的PCHD患者160例为研究组，冠状动脉造影正常者115例为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CCL21水平。比较两组患者的一般临床资料和血清CCL21水平。应用二分类logistic回归分析PCHD的危险因素。应用受试者工作特征曲线评估CCL21对PCHD的预测价值。结果PCHD组患者的血清CCL21水平高于对照组[(147.24±16.89)ng/L比(114.82±18.4)ng/L，t＝3.597，P＝0.001]。二分类logistic回归分析显示，糖尿病史、舒张压和血清CCL21水平为PCHD的独立影响因素(OR＝3.437，P＝0.004；OR＝1.034，P＝0.006；OR＝2.059，P＝0.000)。受试者工作特征曲线显示，当血清CCL21水平取132.43 ng/L时，诊断PCHD效能最佳，敏感度为87.3%、特异度为75.2%。结论血清CCL21水平与PCHD密切相关，具有一定的预测价值。

简介：趋化因子属于促炎多肽细胞因子超家族,其相对分子质量在8～12KD之间。在机体正常免疫系统中,趋化因子对淋巴细胞的迁移、归巢、激活、分化、发育有重要作用。在病理状态下,趋化因子在炎症发生、血管生成、肿瘤生长等过程中起着重要的作用。近来研究显示趋化因子及其受体与大疱性类天疱疮关系密切,这一研究使我们对自身免疫大疱性皮肤病的发病机制有了更加深入的认识。

简介：1990年第1次报道了编码外源抗原的裸露质粒DNA（nakedplasmidDNA）注射小鼠后可以在体内表达抗原基因。尔后，一系列动物实验证明DNA疫苗能诱导针对其所编码抗原的体液或细胞免疫。由于DNA疫苗免去了烦琐的蛋白质表达与纯化步骤，更重要的是，基因在体内的表达及诱导免疫的过程，模拟了自然状态下机体感染外源病原生物表达抗原及诱导免疫的过程。因此，DNA疫苗系统一经建立，便很快成了抗感染、抗肿瘤免疫等领域的研究热点。

简介：近年来陆续发现了许多新的趋化因子和受体，研究发现趋化因子及其受体参与机体的多种生理和病理过程，并在肿瘤的侵袭转移中通过不同机制发挥着重要作用。本文对其进行简要综述。

简介：目前炎性细胞在创面愈合中的作用已得到公认。烧（创）伤发生后，趋化因子将各种炎性细胞招引到创面局部，发挥清创（吞噬变性坏死组织或衰老组织及微生物）和调节上皮再生、新生血管形成、细胞外基质生成的作用，并参与组织重塑等。笔者就趋化因子在创面愈合中作用的研究进展作一综述。

简介：【摘要】目的：探讨胸腔积液中性粒细胞趋化因子的水平及意义。方法：收集胸水和外周血标本后应用ELISA法测定胸水上清液和血清中上皮细胞来源的GRO-α、IL-8浓度，检测外周血、胸水主要的生化指标LDH、CRP、GLU、TP、PRO水平。结果：胸水IL-8在4种类型的组间比较(P

简介：摘要目的研究肺癌患者氧化应激水平和血清趋化因子γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)、T细胞表达分泌的活化调节因子(Rantes)含量的改变，探讨氧化损伤和趋化因子在肺癌发病机制中的作用及相互关系。方法收集2018年2月至2019年2月东营市东营区人民医院住院的52例肺癌患者为肺癌组，34例慢性支气管炎患者为配比组，20名健康者为健康对照组，采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性，硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量，酶联免疫吸附法检测血清趋化因子IP-10及Rantes表达水平，并进行相关性分析。结果肺癌组SOD活性低于配比组和健康对照组(F＝29.681，P<0.05)。肺癌组MDA含量高于配比组和健康对照组(F＝61.151，P<0.05)。肺癌Ⅰ～Ⅳ期患者血清SOD活性依次降低，差异有统计学意义(F＝11.734，P<0.05)。肺癌组血清IP-10及Rantes水平高于配比组和健康对照组(F＝22.115、13.181，P<0.05)。SOD活性与IP-10及Rantes水平呈负相关性(r＝－0.309、－0.376，P＝0.017、0.034)，MDA含量与IP-10水平呈正相关性(r＝0.357，P＝0.021)。结论氧化应激和趋化因子相互作用，可能在肺癌的发生、发展机制中发挥了重要作用。

简介：目的探讨次级淋巴组织趋化因子（SLC）对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠病变的影响。方法60只SD大鼠随机分为对照组、UC模型组（模型组）及SLC抗体干预治疗UC模型组（干预组），观察、比较不同组别结肠黏膜炎性和淋巴细胞归巢状况以及结肠组织细胞因子（IL-2和IL-6）的变化。逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）半定量法检测结肠组织中的SLC表达。结果3组大鼠的结肠黏膜炎性反应评分和结肠组织细胞因子含量差异有统计学意义（P〈0．05和P〈0．01）。模型组和干预组的结肠黏膜下存在淋巴细胞异常归巢现象：模型组和干预组SLCmRNA的表达量比对照组明显升高（0．846±0．047和0．768±0．135比0．312±0．112．P〈0．01）．但模型组与干预组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论SLC与实验性溃疡性结肠炎大鼠的结肠黏膜炎性反应密切相关。阻断SLC是减轻结肠黏膜炎性反应的有效途径之一。

简介：<正>趋化因子是一类具有趋化活性的细胞因子,除具有趋化活性这一基本功能外,还能够调控造血干/祖细胞的增殖,促进或抑制血管形成,参与肿瘤的发生、发展、转移。最近,北京大学医学部马大龙教授及韩文玲博士利用反向生物学途径,创建了一种发现新细胞因子基因的方法:即根据人髓性白血病U937细胞系在有丝分裂原植物血凝素(PHA)刺激下能够产生多种细胞因子,以及白细胞介素10(IL-10)能够广泛抑制细胞因子合成的生物学原理,利用抑制性减数杂交(SSH)技术,查找未被报道并受IL-10抑制的U937