简介：摘要目的探讨新生儿甲型流感的临床特点、诊断、治疗及预后。方法选择2017年11月至2019年1月首都医科大学附属北京地坛医院新生儿科收治的甲型流感患儿临床资料，对患儿临床特点、实验室检查结果、治疗及预后进行回顾性分析。结果共收治甲型流感患儿9例，其中男7例，女2例。发病日龄22(20，27)d，确诊日龄24(22，28)d。9例患儿起病前均有发热病人接触史，入院前发热7例，有呼吸系统症状6例，消化系统症状5例。白细胞计数降低7例，C反应蛋白升高3例，心肌酶升高1例；甲型流感病毒抗原检测均阳性，核酸检测H1N1阳性5例，通用型阳性3例，核酸检测阴性1例。胸部X线片诊断肺炎2例，心电图检查均无异常。临床诊断甲型流感9例，确定诊断8例。9例患儿均于入院当天给予帕拉米韦静脉点滴或奥司他韦口服抗病毒治疗，8例住院48 h内体温恢复正常，1例因并发细菌感染住院6 d后体温恢复正常，症状均逐渐改善并好转出院。结论新生儿甲型流感症状不典型，多伴发热，主要表现为呼吸道症状和消化道症状，明确诊断并尽快给予帕拉米韦抗病毒治疗预后良好。

简介：摘要目的分析儿童甲型流感合并川崎病（KD）的临床特征，增强对甲型流感合并川崎病的早期识别。方法对首都医科大学附属北京地坛医院2018年1月1日至2019年12月31日收治的682例实验室确诊的甲型流感患儿资料进行回顾性分析，筛选甲型流感病毒感染合并川崎病儿童共14例（KD+甲流组）。选择同期就诊的符合纳入标准及排除标准的28例KD患儿为KD组，28例单纯甲型流感患儿为甲流组。比较KD+甲流组和KD组患儿临床表现、发热持续时间及冠状动脉病变发生率。比较KD+甲流组、KD组和甲流组患儿白细胞（WBC）、中性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比、血小板、快速C-反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、降钙素原（PCT）、血清淀粉样蛋白酶A（SSA）、白蛋白、转氨酶和心肌酶水平。结果KD+甲流组患儿发热持续时间[（11.21 ± 3.36）d]较KD组[（6.29 ± 2.21）d]更长，差异有统计学意义（t = 5.81、P < 0.001）。KD+甲流组丙种球蛋白无反应型（IVIG）比例（42.9%）较KD组（14.3%）更高，差异有统计学意义（χ2 = 4.1、P = 0.41）。KD+甲流组患儿WBC[（13.18 ± 4.39）× 109/L]、ESR[（60.5 ± 15.82）mm/h]、CPR[55.5（17.56，61.0）g/L]、SSA[76.5（23.0，311.6）mg/L]和丙氨酸氨基转移酶（ALT）[49.5（23.1，78.0）U/L]均较KD组和甲流组升高，差异均有统计学意义（F = 27.92、P < 0.001，F = 47.97、P < 0.001，Z = 3.15、P = 0.007，Z = 4.36、P < 0.001，Z = 2.68、P = 0.027）。KD+甲流组较KD组患儿冠状动脉扩张发生概率更高（57.0% vs. 25.0%），差异有统计学意义（χ2 = 4.2、P = 0.041）。KD+甲流组患儿IVIG无反应型发生率较单纯KD组高（42.9% vs. 14.3%），差异有统计学意义（χ2 = 4.1、P = 0.041）结论甲型流感合并KD患儿发热时间、明确诊断所需时间较长，其IVIG无反应型发生率更高，且血清SSA和ALT水平显著升高。

简介：摘要目的探讨儿童甲型流感病毒感染的临床特征，为早期识别重症患儿提供参考依据。方法选取2017年10月至2019年5月因流感样症状在我院就诊的病例，并经Xpert-Xpress流感/呼吸道合胞病毒检测平台诊断为甲型流感病毒感染的114例患儿，分为轻症甲型流感组(47例)和重症甲型流感组(均合并肺炎，67例)，比较两组患儿各项临床特征。结果114例患儿中，男女比例为1.28∶1，年龄1个月12 d～12岁，中位年龄3.00(4.27)岁。最常见的临床表现为发热、咳嗽、喘息，分别占79.82%、68.42%、43.00%。混合感染率为24.56%，腺病毒、呼吸道合胞病毒、肺炎支原体混合感染率占前3位，分别为5.26%、4.39%、3.51%；混合细菌感染率为12.28%。重症甲型流感组患儿中位年龄1.00(3.58)岁，轻症甲型流感组为4.00(5.00)岁，两者差异有统计学意义(Z＝-3.81，P<0.001)；重症甲型流感组混合感染率为38.80%(26/67)，轻症甲型流感组为4.26%(2/47)，两者差异有统计学意义(χ2＝17.8，P<0.001)；重症甲型流感组患儿外周血中性粒细胞/淋巴细胞比例中位数为2.64(3.37)，轻症甲型流感组为1.17(2.02)，两者差异有统计学意义(χ2＝-2.46，P＝0.01)。结论小年龄儿童、发生混合感染、高外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值患儿易进展为重症病例，Xpert-Xpress流感/呼吸道合胞病毒检测系统是一种简单、快速、准确的流感检测手段，为诊断及治疗提供了良好依据。

简介：摘要：选取在我中心治疗的 62例 3-6岁甲型流行性感冒患儿，另外随机调查幼儿园健康患儿 50例，对两组儿童过敏性鼻炎患病率比较。

简介：摘要本文报告了1例因母亲妊娠晚期感染甲型流感病毒分娩的早产男婴。患儿出生体重2 200 g，胎龄34周+1，其母亲在气管插管机械通气联合体外膜肺氧合支持下行剖宫产。患儿生后因"新生儿肺炎、新生儿呼吸窘迫综合征、早产儿、低出生体重儿"转至新生儿重症监护病房，给予保暖、监测生命体征、稳定呼吸、循环及内环境，营养支持等治疗，于生后17 d好转出院。随访至生后6个月，患儿体格生长发育良好。产妇于术后20 d好转出院。

简介：摘要目的研究A（H1N1）pdm09流感病毒对同型流感病毒感染过的人群是否同样构成威胁，是否与同型季节性流感病毒存在血清交叉反应。方法2008—2009年北方流感冬季流行季之后，建立北京健康人群随访队列，于2009年9月首次调查并采集血清样本。随后，在2010年1月初，A（H1N1）pdm09流感病毒大流行高峰期后，对该队列进行流感样症状（influenza-like illness，ILI）的随访调查。研究季节性流感毒株血凝素抑制抗体、微量中和抗体、IgG1和IgG2抗体反应对ILI发生的影响。结果年龄大于20岁的人ILI的风险显著降低（OR=0.299，95%CI：0.101~0.897，P=0.04）。单因素分析中，2009年流感大流行期间ILI患者血清样本与A（H1N1）亚型流感病毒存在一些交叉反应，但去除2009年A（H1N1）pdm09流感疫苗接种史的混杂因素后，交叉反应无统计学意义（OR=0.324，95%CI：0.124~0.987，P=0.06）。结论从实际的人群中观察到，同型季节性流感毒株可能不会通过体液免疫诱导对A（H1N1）pdm09流感病毒的交叉反应。针对大流行流感病毒的特异性疫苗对疾病保护至关重要。

简介：摘要目的分析儿童甲型流感病毒肺炎合并肺不张的临床特点。方法收集厦门市儿童医院确诊的儿童甲型流感病毒肺炎合并肺不张病例41例，回顾性分析其临床表现、影像学改变、诊治经过及转归等临床资料。结果41例甲型流感病毒肺炎合并肺不张患儿中，男18例，女23例，3岁以下25例，其中38例(92.6%)在冬春季发病；所有患儿均有发热、咳嗽，其中18例伴呼吸急促，1例合并呼吸衰竭；血常规白细胞升高19例，降钙素原升高17例，肝功能异常6例，心肌酶异常5例，D-二聚体、纤维蛋白原升高5例，痰培养发现8例合并肺炎支原体感染，11例合并肺炎链球菌感染，影像学41例均伴有不同程度肺不张，其中右肺不张13例，左肺10例，两肺多发实变不张18例。27例行电子纤维支气管镜检查，其中2例树枝样或胶冻样支气管塑形；所有患儿均给予奥司他韦/帕拉米韦抗病毒，合并细菌感染的根据相关检验结果及临床经验分别予阿奇霉素、头孢类等抗感染治疗，所有患儿均病情好转出院，出院后随访X线胸片和(或)胸部CT肺不张基本恢复。结论甲型流感病毒肺炎合并肺不张，冬春季高发；3岁以下儿童多见；主要表现为发热、咳嗽，以高热为主；可出现混合感染；胸部影像学显示实变不张，可发生在任何肺叶，部分表现为多发实变不张，部分合并胸腔积液；除常规抗病毒、抗感染治疗外，适时行纤维支气管镜检查及肺泡灌洗治疗，对疾病的诊治及预后有意义。

简介：摘要目的探究沉默信息调节因子1(silencing information regulator 1, SIRT1)通过调控相关下游蛋白进而限制流感病毒感染复制的机制。方法通过CRISPR-Cas9技术构建SIRT1敲除的A549细胞系，用甲型流感病毒感染野生型和SIRT1敲除的A549细胞，24 h后收集细胞进行RNA-Seq测序和基因集富集分析(gene set enrichment analysis, GSEA)，并通过免疫印迹测定两种细胞系中的流感病毒NP蛋白，以及SIRT1相关功能蛋白在流感病毒感染前后的表达水平。结果SIRT1敲除的A549细胞系中流感病毒复制增强。高通量测序共检测到2 671个差异表达基因，其中上调和下调差异表达基因分别为2 012和659个。这些差异表达基因主要参与炎症反应与细胞凋亡、天然免疫抗病毒反应以及细胞因子分泌等信号通路。免疫印迹结果显示相比野生型细胞，干扰素诱导的跨膜蛋白3(IFITM3)和自噬蛋白LC3-II在SIRT1敲除细胞系中都存在表达升高程度的下降。结论SIRT1通过调控下游重要蛋白诸如IFITM3和LC3-II来拮抗流感病毒复制。

简介：摘要流感是一种严重危害公共健康的人畜共患呼吸道传染疾病，血凝素为甲型流感病毒包膜最主要的糖蛋白，病毒血凝素末端修饰的甘露聚糖可作为多种固有免疫系统识别的靶点。本文简述甲型流感病毒血凝素蛋白糖基化在固有免疫系统成分识别和抗病毒方面所起的作用。

简介：摘要非编码RNA(noncoding RNA, ncRNA)拥有强大的调控功能，在各种细胞过程(包括细胞生长、分化、存活和凋亡)中发挥着重要作用。甲型流感病毒(influenza A virus, FluA)是一种严重威胁人类健康和畜牧业的重要病原，其与宿主互作机制及过程非常复杂。FluA感染可导致数百个不同宿主ncRNA差异表达，近年来已成为生命科学的研究热点。本文综述了宿主编码ncRNA参与调控FluA感染的研究进展，有助于研究病毒与宿主间的相互作用及发现新的抗病毒策略。

简介：【摘要】目的： 分析甲型和乙型流感患者血细胞特点，观察磷酸奥司他韦在流感治疗中所具有的应用效果。 方法： 收集 2020.01~2020.06 医院收治甲型、乙型流感患者临床资料各 60 例进行回顾性分析。将甲型流感研究样本纳入甲型组，将乙型流感研究样本纳入乙型组。对两组年龄分布情况、血细胞指标水平、 C 反应蛋白水平、磷酸奥司他韦治疗效果进行观察与比较。 结果： 甲型流感在青少年群体高发，乙型流感在中青年群体高发，年龄分布比较存在明显差异（ P ＜ 0.05 ）；甲型组患者白细胞计数、中性粒细胞百分比、 C 反应蛋白明显高于乙型组（ P ＜ 0.05 ），单核细胞百分比明显低于乙型组（ P ＜ 0.05 ），淋巴细胞百分比无明显差异（ P ＞ 0.05 ）；磷酸奥司他韦治疗能够有效治疗甲型与乙型流感，但相对而言甲型组临床治疗效果相关指标水平（除不良反应发生率）明显好于乙型组（ P ＜ 0.05 ）。 结论： 甲型和乙型流感好发人群不同，甲型流感白细胞计数、中性粒细胞百分比、 C 反应蛋白升高明显；磷酸奥司他韦流感治疗效果较好，尤其是对甲型流感。

简介：摘要人感染甲型H7N9禽流感病毒(human-infecting H7N9 avian influenza A virus，hH7N9 AIAV)已跨越禽类与人类之间的宿主屏障而感染人类。2013年至今，hH7N9 AIAV已在中国引起5次大的流行。虽然到目前为止仅存在有限的hH7N9 AIAV感染人际传播病例，但hH7N9 AIAV的高突变率特征似存在引发大流行的可能。此文就hH7N9 AIAV的来源、致病性和抗原分子基础，以及人感染H7N9禽流感的临床特征进行综述，以为hH7N9 AIAV防控提供参考。

简介：无

简介：摘要报道1例通过呼吸道标本宏基因组二代测序检测出人类腺病毒7型阳性，且血清腺病毒IgA抗体阳性，同时应用咽拭子PCR法检测甲型H1N1流感病毒核酸阳性，确诊为重症社区获得性肺炎（腺病毒7型合并甲型H1N1病毒）患者的诊治过程，结合文献复习总结该病的临床特点及诊治方法，以提高临床医生对该病的认识，改善患者的预后。

简介：摘要目的研究甲型流感病毒（IAV）感染者外周血中CD160+CD8+ T淋巴细胞亚群的特征。方法收集2018年12月至2019年3月流感季就诊于北京大学地坛医院教学医院感染二科IAV感染者共37例及同期体检的健康对照者51例，应用多色流式细胞检测平台，检测外周血不同分化阶段CD160+CD8+ T淋巴细胞的比例。结果与健康对照相比，IAV感染者外周血T细胞中CD160+CD8+ T细胞比例下降[24.50%（14.70%，44.10%）vs. 8.85%（5.14%，18.15%）]，差异有统计学意义（U = 326.00、P < 0.001）。IAV感染者与健康对照相比，其CD8+ T中初始T细胞（TN）[3.88%（1.28%，9.48%） vs. 0.22%（0.12%，0.60%）]、中央记忆性T细胞（TCM）[8.70%（4.43%，15.80%） vs. 1.51%（0.69%，2.54%）]、效应记忆性T细胞（TEM）[22.30%（13.80%，30.40%） vs. 7.71%（5.23%，16.25%）]和终末效应记忆T细胞（TEMRA）[（46.99 ± 22.91）% vs. （21.60 ± 13.38）%]4个亚群中CD160+细胞的比例均下降，差异有统计学意义（U = 238.50、81.50、412.00，t = 6.03；P均< 0.001）。IAV感染者出院时较入院时CD160+CD8+ T细胞比例上升[（8.92 ± 7.84）% vs. （16.40 ± 9.43）%]（t = 4.09、P = 0.001），但仍低于正常水平[24.50%（14.70%，44.10%） vs. （16.40 ± 9.43）%]，差异有统计学意义（U = 209.50、P = 0.0029）。结论甲型流感病毒感染者外周血中T淋巴细胞CD160+CD8+ T细胞亚群比例显著降低，可能是免疫失衡的重要表现。

简介：摘要目的总结重症甲型流感患者应用经鼻高流量氧疗（high flow nasal cannula，HFNC）的临床特点、诊治和护理体会。方法总结2019年2月收住的1例重症甲型H1N1流感患者的病例资料。结果本例患者通过严密的病情观察、加强患者的生活护理、皮肤护理、心理护理等，未发生相关并发症，患者恢复良好并转入呼吸内科继续治疗。结论HFNC可以有效改善重症甲型H1N1流感患者的缺氧状况，提高患者舒适度。

简介：摘要目的构建表达甲型H5N1禽流感病毒(H5N1 avian influenza A virus，H5N1 AIAV)NIBRG14株结构蛋白的重组痘苗病毒，为研制新型人用流感疫苗奠定基础。方法通过反转录PCR扩增H5N1 AIAV NIBRG14株的血凝素(hemagglutinin，HA)和神经氨酸酶(neuraminidase，NA)编码基因，并将改造的HA、NA基因克隆至痘苗病毒穿梭质粒pSCCK。在重组质粒与痘苗病毒天坛株(vaccinia virus Tiantan，VTT)于Vero细胞中发生同源重组后，筛选同时表达HA和NA的重组痘苗病毒(rVTT-HA/NA)，并对其进行鉴定。结果反转录PCR扩增的HA和NA基因大小约分别为1 700和1 400 bp，与预期相同。DNA测序证实，改造的HA和NA序列正确。对获得的rVTT-HA/NA进行PCR及测序表明，HA和NA基因正确插入VTT。蛋白质印迹显示，rVTT-HA/NA感染的Vero细胞表达的HA和NA能与相应的抗体发生反应。表达的HA具有血凝活性，血凝滴度为1∶32。结论重组痘苗病毒rVTT-HA/NA可稳定表达H5N1 AIAV NIBRG14株的HA和NA。

简介：摘要目的对南京地区2014—2016年流行的甲型H3N2型流感病毒血凝素(hemagglutintin，HA)基因进行测序和分析，掌握HA基因的位点突变和遗传进化特征。方法于2014—2016年流感监测样本H3N2型流感病毒阳性标本中，根据时间段随机选取27株，MDCK细胞进行病毒分离和纯化，吸取病毒培养液提取病毒RNA，反转录-聚合酶链反应(reverse transcritase polymerase chain reaction，RT-PCR)扩增病毒HA基因全长并测序，掌握HA序列特征，对其遗传进化特点、重要功能位点进行详细分析。结果27株H3N2型流感毒株HA基因核苷酸长度为1 701 bp，编码566个氨基酸；与同年WHO推荐疫苗株序列同源性高达97.9-99.5%。进化分析表明，2014-2016年南京流行株在进化树上分属两个分支，实现了从3C.3a到3C.2a基因型的转变，目前以3C.2a基因型流行为主；不同年份的南京分离株多个抗原表位上的氨基酸发生了变异。结论2014—2016年南京地区H3N2亚型流感病毒流行株与疫苗株同源性高，疫苗可以产生良好的保护作用；HA基因抗原位点变异快，分子遗传进化活跃，有必要对病毒HA基因的分子特征进行持续监测，为下一个流感病毒流行季H3N2型的防控做好准备。

简介：【摘要】目的：评估 采用帕拉米韦治疗儿童甲型流感病毒感染的有效性及安全性 。方法：随机选取我院儿科治疗的儿童甲型流感病毒感染患儿 48 例 ，依据电脑随机选取法给予分组，分成对照组与观察组，每组患儿 24 例，对照组给予喜炎平注射液治疗；观察组应用帕拉米韦治疗，将 两组最终治疗的有效性及安全性进行评估 。结果：治疗 后观察组患儿治疗总有效率明显提高，临床症状改善较快，治疗期间发生的不良反应也较少，组间 数据差异显著统计学意义存在（P＜ 0.05）。 结论：对儿童甲型流感病毒感染患儿采用帕拉米韦治疗 ，可有效提高患儿临床治疗效果，加快临床症状改善速度，且临床治疗安全性较高 。

简介：摘要目的探讨在肺泡上皮细胞模型中甲型H1N1流感病毒（H1N1病毒）诱导低氧诱导因子-1α（HIF-1α）核转位的分子机制。方法体外培养人肺腺癌上皮细胞（A549细胞），选取对数生长期细胞用于实验。①实验1：采用感染复数（MOI）1.0的H1N1病毒感染细胞24 h，建立H1N1病毒感染的A549细胞模型（H1N1病毒感染组）；并设立空白对照组。采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞中核转运受体蛋白（Importin 4、Importin 7）表达，探讨HIF-1α核转位是否依赖Importin 4、Importin 7。②实验2：采用不同MOI（0、0.1、0.5、1.0、2.0、4.0）的H1N1病毒感染细胞24 h；采用MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞0、3、6、12、18、24、36 h。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测细胞中胞裂蛋白9基因变异剪接体1（SEPT9_i1）mRNA表达，探讨不同MOI和感染时间对SEPT9_i1表达的影响。③实验3：采用小干扰RNA（siRNA）转染细胞24 h抑制SEPT9_i1，建立沉默SEPT9_i1的A549细胞模型（siRNA-SEPT9_i1组）；并设立空白对照组和空白载体对照组（siControl组）。3组细胞转染24 h后均给予MOI 1.0的H1N1病毒感染24 h，采用实时荧光定量RT-PCR检测细胞中SEPT9_i1 mRNA表达，以探讨siRNA对SEPT9_i1的干扰效率。④实验4：将细胞分为siControl组和siRNA-SEPT9_i1组，两组细胞转染方法同实验3。转染24 h后，两组均以MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞，于24 h采用免疫荧光法观察细胞中HIF-1α核内外分布情况；于6、12、24、36、48 h采用实时荧光定量RT-PCR检测病毒M基因表达，以明确SEPT9_i1对HIF-1α核转位和病毒复制的影响。⑤实验5：将细胞分为空白对照组（完全培养基）、SP600125组〔100 μmol/L的c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路抑制剂SP600125处理细胞2 h〕、H1N1病毒感染组（MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞24 h）和H1N1病毒+ SP600125组（100 μmol/L的SP600125预处理2 h后，再加入MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞24 h）。采用实时荧光定量RT-PCR检测细胞中SEPT9_i1 mRNA和病毒M基因表达，探讨JNK信号通路对SEPT9_i1表达及病毒复制的影响。结果①实验1：与空白对照组相比，H1N1病毒感染组A549细胞中Importin 4和Importin 7蛋白表达差异均无统计学意义〔Importin 4蛋白（Importin 4/GAPDH）：1.08±0.03比1.05±0.03，Importin 7蛋白（Importin 7/GAPDH）：0.87±0.11比0.78±0.03，均P>0.05〕。说明H1N1病毒感染A549细胞中HIF-1α核转位可能不依赖Importin 4和Importin 7。②实验2：A549细胞中SEPT9_i1 mRNA表达随H1N1病毒MOI增加及感染时间延长呈升高趋势，分别于MOI 2.0和感染18 h达峰值，与MOI为0或感染0 h比较差异均有统计学意义（2-ΔΔCT：MOI 2.0为1.39±0.05比1.00±0.00，18 h为1.47±0.04比1.00±0.00，均P<0.01）。说明H1N1病毒感染A549细胞中SEPT9_i1表达与病毒MOI及感染时间相关。③实验3：与空白对照组比较，siRNA-SEPT9_i1组A549细胞中SEPT9_i1 mRNA表达明显下调（2-ΔΔCT：0.38±0.11比1.00±0.00，P<0.01），而siControl组与空白对照组比较差异无统计学意义（2-ΔΔCT：1.03±0.16比1.00±0.00，P>0.05）。说明沉默SEPT9_i1可抑制H1N1病毒感染A549细胞中SEPT9_i1表达。④实验4：siRNA-SEPT9_i1组H1N1病毒感染A549细胞中HIF-1α核转位较siControl组明显减少。siControl组感染H1N1病毒后细胞中病毒M基因表达逐渐升高，48 h达峰值；siRNA-SEPT9_i1组A549细胞中病毒M基因表达明显下调，48 h与siControl组比较差异有统计学意义（2-ΔΔCT：3.47±0.66比8.17±0.38，P<0.05）。说明沉默SEPT9_i1后可以抑制H1N1病毒感染A549细胞中HIF-1α核转位和病毒复制。⑤实验5：H1N1病毒感染组A549细胞中SEPT9_i1 mRNA和病毒M基因表达较空白对照组明显升高；而H1N1病毒+ SP600125组A549细胞中SEPT9_i1 mRNA和病毒M基因表达均明显低于H1N1病毒感染组（2-ΔΔCT：SEPT9_i1 mRNA为0.12±0.10比1.53±0.14，病毒M基因为2.13±0.10比4.66±0.14，均P<0.05）；SP600125组上述指标与空白对照组比较差异均无统计学意义。说明H1N1病毒感染A549细胞中JNK信号通路可以调控SEPT9_i1的表达，而抑制JNK信号通路可以下调SEPT9_i1的表达及抑制病毒复制。结论H1N1病毒通过激活JNK信号通路调控SEPT9_i1的表达，从而提高HIF-1α转运效率以及促进病毒复制。