简介：摘要目的分析新生儿病理性黄疸临床有效护理模式与效果。方法选取我院80例病理性黄疸新生儿，随即平均分为对照组与观察组，2组予以同等治疗，对照组辅助常规护理，观察组辅以优质综合护理，对比2组症状体征改善时间及综合疗效。结果观察组患儿平均黄疸消褪及住院时间分别为（47.6±5.1）h、（4.2±1.7）d，胆红素下降幅度为（133.3±6.4）μmol/L，黄疸消褪时间与住院时间均短于对照组，且胆红素下降幅度大于对照组（P＜0.05）。观察组患儿综合疗效为显效35例、有效5例、无效0例，总有效率100%，显效率及总有效率均显著高于对照组（P＜0.05）。结论优质综合护理模式配合积极治疗可显著提升综合疗效、快速缓解消除症状，临床应用效果满意。

简介：病理性瘢痕包括增生性瘢痕（hypertrophichear，HS）和瘢痕疙瘩（fibroblast，FB），是皮肤纤维化的典型表现，其病理表现为成纤维细胞过度增生和细胞外基质过度沉积。由于其治疗难，易复发而在临床上倍受重视。目前它们的发病机理还不完全清楚，但研究表明性激素与其发生、发展及转归有一定关系。

简介：

简介：摘要：病理性瘢痕的治疗一直是临床上一大难题，近二十年,已证实多种免疫因子广泛参与其形成，本文通过现有免疫学相关研究进展，阐述多种可能存在的免疫靶点，为今后的治疗及疾病监测提供思路。

简介：目的腰5和腰6脊神经根共同结扎是目前最常见的神经病理性疼痛鼠模型,但结扎后大鼠的机械触诱发痛会在24-72h内迅速发展,时间窗过短,本课题组探索和研究了一种新型的神经病理性疼痛大鼠模型—单一腰6脊神经根结扎鼠模型。方法将36只大鼠随机分为空白对照组、腰5和腰6脊神经根结扎组、单一腰6脊神经根结扎组及假手术组,除单一腰6脊神经根结扎组18只外,其余3组每组6只大鼠;分别检测其50%机械缩爪阈值（50%PWT）。另取54只大鼠,随机分为空白对照组、腰5和腰6脊神经根结扎组、腰6脊神经根结扎组,各组大鼠只数分别为6只、24只、24只。采用蛋白免疫印迹法检测脊髓背角胶质纤丝酸性蛋白（GFAP）在结扎术后第1d、第7d、第14d和第28d的表达。结果单一腰6脊神经根结扎组产生了长期发展的机械触诱发痛（1-14d）;且大鼠同侧脊髓背角GFAP表达随之升高。结论单一腰6脊神经根结扎鼠模型可以作为研究神经病理性疼痛发展期具体机制的有效模型。

简介：摘要神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）的既往研究中关于Homer1蛋白和Ⅰ组代谢型谷氨酸受体（metabotropic glutamate receptor, mGluRs）在疼痛信号转导中的作用相对明确，但它们相互之间的关系并不清楚，在突触后膜中Homer1蛋白和Ⅰ组mGluRs可以相互作用并对疼痛信号转导和疼痛维持有重要影响，Homer1蛋白可能是其中的关键靶点。Homer1b/c作为重要的突触后致密物在突触可塑性调节和突触信号传递中起重要作用。文章综述了Homer1蛋白特殊的果蝇激活蛋白/血管舒张刺激磷酸蛋白同源结构域1（enabled protein of drosophila/vasodilator-stimulated phosphoprotein homology, EVH1）和螺旋卷曲（coiled-coil, C-C）结构在脊髓突触后膜通过与不同突触后蛋白结合产生NP作用，mGluRs在神经损伤模型的潜在作用机制中与上述作用可能存在共同的作用机制。

简介：摘要目的观察脊髓电刺激配合红外照射治疗糖尿病性周围神经病理性疼痛(DPNP)的效果。方法纳入郑州大学附属郑州中心医院2017年6月至2020年6月收治的60例DPNP患者进行研究，采用随机数字表法将受试者分为观察组与对照组，每组30例。对照组在常规用药的基础上予以红外照射治疗，观察组在对照组基础上行联合脊髓电刺激治疗。比较两组患者治疗14 d后的临床疗效，以及治疗前、治疗14 d后多伦多临床评分(TCSS)、神经传导速度及双下肢震动感觉阈值。结果治疗14 d后，观察组治疗总有效率(93.33%，28/30)高于对照组(70.00%，21/30)，P<0.05；两组TCSS评分均较治疗前降低，且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗14 d后，两组正中神经与腓总神经感觉神经传导速度、运动神经传导速度均较治疗前提高，且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗14 d后，两组患者左侧下肢、右侧下肢震动感觉阈值均较治疗前降低，且观察组低于对照组(P<0.05)。结论脊髓电刺激配合红外照射治疗DPNP疗效确切，可改善下肢神经传动速度，有效改善症状。

简介：摘要目的建立一种新的可靠的颈后路臂丛神经根性撕脱伤诱发神经病理性痛的大鼠模型。方法将40只大鼠随机分为2组：颈后路组20只，假手术组20只。颈后路组于颈椎后路行部分椎板切除+颈5、颈6神经根性撕脱术；假手术组仅行部分椎板切除并暴露颈5、颈6神经根。术前和术后检测大鼠患侧肢体机械刺激痛阈值、冷刺激痛阈值。术后第31天，取大鼠颈髓损伤节段进行免疫组织化学检验，统计分析数据。结果颈后路组大鼠患肢机械诱发痛阈值于术后第1天开始升高并趋于稳定，术后第19天开始下降，并于术后第22天开始出现阳性表现(P<0.01)；冷刺激诱发痛于术后第22天开始出现阳性表现(P<0.01)；免疫组织化学检验结果：术后第31天，颈后路组大鼠脊髓损伤节段星形胶质细胞激活标志物(GFAP)和小胶质细胞的激活标志物(Iba1)数量明显高于假手术组(P<0.01)。结论颈后路臂丛颈5、颈6神经根性撕脱伤模型可以模拟典型的神经病理性疼痛，是一种较为理想的研究臂丛根性撕脱伤诱发神经病理性痛的动物模型。

简介：目的：分析重复经颅磁刺激(rTMS)对糖尿病性周围神经病理性疼痛(DPNP)的疗效。方法：回顾性分析2020.07~2021.07本院住院和门诊就诊的60例DPNP患者的临床资料，依据不同治疗方法分成A组(予以常规药物治疗)和B组(于A组前提下加以rTMS治疗)各30例，比较两组疗效及不良反应情况。结果：治疗后，B组PGIC评分中好转比例高于A组，无改变比例低于A组，VAS评分低于A组(P＜0.05)。两组不良反应相比无差异(P＞0.05)。结论：予以DPNP患者rTMS疗效确切，能减轻其疼痛程度，且不会增加不良反应出现。

简介：摘要目的探究丰富环境对坐骨神经分支选择性损伤模型(selective nerve injury，SNI)大鼠神经病理性疼痛及焦虑、抑郁样行为的作用及其潜在机制。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只，6~8周龄，采用随机数字表法分为3组(每组n＝12)：假手术组+标准环境组(假手术组) 、SNI+标准环境组(标准环境组)、SNI+丰富环境组(丰富环境组)。采用坐骨神经分支选择性损伤模型构建大鼠神经病理性疼痛模型。丰富环境从术前7 d开始，持续至术后21 d。测定机械缩足阈值(paw withdraw threshold，PWT)及热缩足潜伏期(paw withdraw latency，PWL)以评估痛觉超敏及痛觉过敏行为，测试旷场实验、高架十字迷宫实验、新环境进食抑制实验以及强迫游泳实验以评估焦虑、抑郁样行为。采用免疫蛋白印迹(Western blot)法检测脊髓及前扣带皮质(anterior cingulate cortex，ACC)突触可塑性相关分子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein，CREB)及其磷酸化形式(p-CREB)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)、突触后致密物-95(postsynaptic density-95，PSD-95)以及神经连接蛋白2(neuroligin 2，NLGN2)的表达。采用免疫荧光测定CREB、BDNF在ACC中表达含量的改变。采用GraphPad prism 8.0和SPSS 23.0进行数据分析，组间比较采用单因素方差分析，PWT、PWL结果采用双因素重复测量方差分析，进一步两两比较采用Tukey检验。结果(1)重复测量方差分析结果显示，在PWT、PWL实验中，各组大鼠PWT的分组与时间的交互作用、组别主效应与时间主效应均显著(F＝13.4，39.6，369.6，均P<0.05)，PWL的分组与时间的交互作用、组别主效应与时间主效应均显著(F＝3.8，10.3，58.8，均P<0.05)。与假手术组相比，标准环境组PWT[(8.0±3.5) g，(2.4±1.4) g，(2.3±1.1) g，(2.2±1.6) g，(1.6±0.5) g]与PWL[(8.6±1.3) s，(7.3±1.5) s，(7.9±1.0) s，(6.6±1.1) s，( 7.7±1.4) s]各个时间点均较低(均P<0.05)。(2)与假手术组相比，标准环境组旷场实验中进入中央区次数[(1.3±1.7)次]及停留时间[(1.6±1.3) s]显著减少(t＝4.585，5.423，均P<0.05)，高架十字迷宫实验中进入开放臂次数的比率[(8.0±7.8) %]及停留时间的比率[(1.3±1.2) %]也明显减少(t＝4.682，5.202，均P<0.05)，新环境进食抑制实验中进食潜伏期[(365.2±94.4) s]及强迫游泳实验不动时间[(127.6±24.3) s]显著增长(t＝6.008，14.290，均P<0.05)。丰富环境组大鼠开放臂进入次数和开放臂停留时间均高于标准环境组(均P<0.05)，进食潜伏期和强迫游泳不动时间均低于标准环境组(均P<0.05)。(3)与假手术组相比[CREB：(1.6±0.2)，(0.8±0.5)；BNDF：(0.8±0.5)，(1.0±0.4)]，标准环境组脊髓和ACC中CREB[(1.8±0.1)，(1.5±0.2)]，BDNF[(0.9±0.6)，(1.4±0.3)]表达增多(脊髓：t＝3.283，4.989；ACC: t＝5.502，4.257，均P<0.05)，ACC中突触标志物PSD-95[(1.6±0.2)，(1.0±0.2)]以及NLGN2[(1.5±0.5)，(1.1±0.2)]表达增多(t＝4.257，2.214，均P<0.05)。与标准环境组相比，丰富环境组脊髓中CREB(1.3±0.3)、BDNF(0.7±0.4)、PSD-95(1.0±0.3)以及NLGN2(1.1±0.4)表达降低(t＝5.007，2.166，2.358，2.322，均P<0.05)。与标准环境组相比，丰富环境组ACC中PSD-95(1.2±0.3)和NLGN2(1.1±0.2)表达水平也显著降低(t＝2.674，2.944，均P<0.05)，而ACC中p-CREB(1.7±0.6)，BDNF(2.4±0.2)表达水平却显著升高(t＝4.180，7.610，均P<0.05)。结论丰富环境可以改善SNI大鼠神经病理性疼痛及其所致焦虑、抑郁样行为，这可能与干预脊髓及ACC中突触可塑性相关。

简介：摘要目的探讨集束化护理对糖尿病周围神经病变病理性疼痛(DPNP)患者血糖及肾功能的影响。方法选取济宁市第一人民医院内分泌科2020年12月至2021年5月收治的DPNP患者80例，采用随机数字表分为对照组和观察组各40例。对照组采用常规护理，观察组在对照组的基础上针对病理性疼痛采用集束化护理。比较两组干预前后的疼痛、血糖及肾功能情况。结果观察组干预后的神经病理性疼痛DN4量表评分低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组干预后的空腹血糖、糖化血红蛋白低于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组干预后的微量白蛋白肌酐比值(UACR)、24 h尿微量白蛋白排泄(UME)低于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论集束化护理能够降低DPNP患者的疼痛程度，可能与其改善了血糖及UACR、UME水平有关。

简介：

简介：目的观察超声引导下椎旁阻滞在门诊治疗腹壁慢性神经病理性疼痛的临床效果。方法：对我院门诊2015年3月。2015年12月收治的100例腹壁慢性神经病理胜疼痛患者作为研究对象，将患者随机分为观察组和对照组。观察组采用超声引导下椎旁阻滞方法进行镇痛治疗，对照组采取西药（钙通道阻滞剂、三环类抗抑郁药、局部用药）治疗。对比观察2组患者疼痛评分（VAS）、对镇痛效果的满意度和不良反应进行分析。结果：观察组患者的VAS评分、并发症明显低于对照组，观察组患者对镇痛效果的满意度明显优于对照组，2组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：对腹壁慢性神经病理性疼痛患者采取讨超声引导下椎旁阻滞镇痛治疗效果可靠，安全，并发症少，而且患者的满意度高，值得推广应用。

简介：【摘要】目的：分析重复经颅磁刺激(rTMS)对糖尿病性周围神经病理性疼痛(DPNP)的疗效。方法：回顾性分析2020.07~2021.07本院住院和门诊就诊的60例DPNP患者的临床资料，依据不同治疗方法分成A组(予以常规药物治疗)和B组(于A组前提下加以rTMS治疗)各30例，比较两组疗效及不良反应情况。结果：治疗后，B组PGIC评分中好转比例高于A组，无改变比例低于A组，VAS评分低于A组(P＜0.05)。两组不良反应相比无差异(P＞0.05)。结论：予以

简介：[摘要]目的 方法 选取符合要求的2019年2月-2021年2月来我院康复医学科就诊的神经病理性疼痛（NP）患者60例，随机分为对照组及观察组，每组30例。对照组给予药物治疗，观察组给予针灸联合rTMS治疗。比较两组患者的疗效，治疗前后的VAS评分、HAMD评分及HAMA评分，以及不良反应。结果 观察组的有效率（93.33%）显著高于对照组（73.33%，P0.05）；治疗后，观察组的以上评分均显著低于对照组（P0.05）。结论 针灸联合rTMS治疗NP的疗效显著，能够显著缓解患者的疼痛、抑郁和焦虑，具有安全性、高效性和优越性，值得临床上应用及推广。

简介：目的观察受体相互作用蛋白激酶3（receptor-interactingproteinkinase3,RIP3）在大鼠脊神经结扎模型中的表达,并探讨其是否参与大鼠神经病理性疼痛的发生。方法40只大鼠随机分为手术组、生理盐水组、抑制剂组和假手术组,每组10只。手术组、生理盐水组和抑制剂组分别建立腰5脊神经结扎模型,假手术组只做手术,不结扎神经。生理盐水组、抑制剂组分别在建模30min前鞘内注射生理盐水和GSK＇872。记录各组大鼠的行为学改变与机械痛域,采用免疫组化和Westernblot检测各组RIP3的表达水平,并通过ELISA法检测各组大鼠肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、白介素1β（Interleukin-1β,IL-1β）含量。结果手术组、生理盐水组分别与抑制剂组、假手术组相比,均有明显行为学改变且机械痛域值明显下降（P〈0.05）,RIP3与TNF-α、IL-1β蛋白表达水平均显著上调（P〈0.001）;抑制剂组机械痛域值与RIP3含量均小于手术组和生理盐水组（P〈0.05）。结论RIP3在大鼠神经病理性疼痛模型中表达上调,可能参与神经病理性疼痛的发生。

简介：提到骨质疏松大家并不陌生，部分人会误认为骨质疏松那就是单纯缺钙，自己买点钙片服用就能预防或者病情得到缓解，这种观点是错误的。其实骨质疏松是一种系统性疾病，属于代谢性骨病，例如骨量减少，丢失、降低、骨组织结构发生变化，在这种情况下，骨脆性增高，很容易发生骨折情况。尤其是老年人，随着身体机能下降，根据不完全统计，老年人患骨质疏松的比例高达35%左右。此外，女性绝经后的1-3年内，由于激素水平极速下滑，大大降低雌激素对骨组织的保护作用，我们患骨质疏松症的机率较大。当骨质疏松时轻轻一损、一碰就会出现严重骨折，这时大家就会想，雨天及外出易摔倒，那我就少出门，尽量不在你说天气不好我不出门，我等天气好在出门，这也是对自己的保护，但是事情总有万一，要是在雨天出门，这样就可能减少受伤骨折吗？答案肯定不是的。因为重度骨质疏松时即使不摔倒，轻轻打个喷嚏、弯腰拾个纸屑，也有可能发生胸腰椎骨折，这就是骨质疏松伴病理性骨折。因此需要格外注意预防骨质疏松。那发生骨质疏松伴病理性骨折怎么治疗呢？我会在这里举例说明。

简介：摘要目的筛选大鼠神经病理性痛的关键基因。方法在美国生物技术信息中心的基因表达数据库中，下载大鼠神经病理性痛脊髓组织的基因组数据(GSE18803)，确定神经病理性痛相关的差异表达基因，进一步分析蛋白质相互作用网络得到关键基因。通过Tabula Muris数据库对关键基因进行免疫炎症单细胞分布和表达情况的分析。结果蛋白质相互作用网络得到10个关键基因，包括Tyrobp、Clec4a3、C1qc、Ptprc、Laptm5、Csf1r、C1qa、C1qb、Fcgr3a和Cd53。Cd53、Laptm5和Ptprc主要在巨噬细胞、B细胞、NK细胞、单核细胞和粒细胞中存在表达；Clec4a3和Csf1r主要在单核细胞中表达，Fcgr3a主要在单核细胞和粒细胞中存在表达；Tyrobp主要在巨噬细胞、单核细胞、粒细胞和多能祖细胞中存在表达。结论通过生物信息学方法筛选出大鼠神经病理性痛相关的10个关键基因，并获得了其在脊髓免疫炎症细胞中的分布和表达情况。

简介：摘要目的探讨新生儿蓝光治疗的临床护理方法。方法根据新生儿病理性黄疸的原因及特点给予蓝光照射干预治疗及综合护理干预。结果本组63例新生儿通过蓝光照射，每天照射18h，照射1-4次后黄染明显减退，血清胆红素降至11.9mg/dl，吃奶反应均好，生命体征正常，4天后血清胆红素降至10mg/dl以下，本组63例病理性黄疸均治愈出院，无核黄疸发生。结论新生儿病理性黄疸实施蓝光治疗时给予综合护理干预对于加快患儿的康复有重要作用。

简介：摘要氧化应激是机体活性氧产生过多和/或机体抗氧化能力降低，导致活性氧及其相关代谢产物过量聚集，从而对某些分子、细胞甚至整个机体产生多种毒性作用的病理状态。研究显示，氧化应激参与许多系统疾病的发生，如心血管系统、神经系统、内分泌系统疾病等；病理性瘢痕在人群的发病率高，治疗困难，近年来成为研究热点，但因其发病机制尚不明确，预防和治疗成为临床难题。近来有研究显示，氧化应激相关通路在病理性瘢痕组织中表达异常，说明氧化应激可能参与病理性瘢痕的形成。