简介：预适应（preconditioning，PC）现象是1986年由Murry等首先报道的狗的一种心肌自我保护机制。是指预先给予短暂的几次非致死性缺血，可以提高心肌对后续的长时间的缺血及再灌注损伤的耐受性，这种现象称为缺血预适应（ischemiapreconditioning，IPC）。随后这种现象在猫、鼠、猪、羊等不同的动物中观察到，在人冠心病患者中同样也得到证实。由于这种现象具有明显的临床价值，遂成为了近年来的研究热点。

简介：摘要

简介：目的：综述核苷酸、磺脲类药物、钾通道开放剂调节ATP敏感性钾通道(KATP)活性的特点和相互作用关系的研究进展。方法：查阅近年来国内外有关文献资料，并结合作者的实验结果进行分析评述。结果：核苷酸、磺脲类药物和钾通道开放剂不仅通过通道门控机制调节心血管KATP，而且以复杂的相互作用协同调节通道。结论：心血管KATP分子结构中存在着多个功能位点，不同位点之间有相互调节作用。

简介：目的:研究刺五加叶皂苷(ASS)对心肌线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)和细胞膜ATP敏感性钾通道(sarcolKATP)的作用,探讨ASS对缺血心肌保护作用的机制.方法:用酶解法获取兔心室肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜观察ASS对mitoKATP的作用,全细胞膜片钳技术观察ASS对sarcolKATP的作用.结果:对照组观察10min线粒体荧光强度无明显变化.ASS30、100和300mg·L-1组均可见用药后线粒体荧光强度明显增加,分别增加(14.8±3.6)%、(30.4±4.3)%和(38.4±5.7)%.3μmol·L-1格列本脲不影响线粒体荧光强度,但可以阻断ASS对线粒体荧光强度的作用.而对照组、ASS10、100和300μmol·L-1组的IK-ATP峰值无明显差异.结论:ASS对mitoKATP有开放作用,而对sarcolKATP没有作用.ASS通过开放mitoKATP产生心肌保护作用.

简介：综述ATP敏感性钾通道(ATP-sensitivepotassiumchannel,KATP)的结构功能相关性和调控机制、KATP与家族性高胰岛素血症的相关性及其在脑缺血中的调节作用。KATP是由调节亚基磺酰脲类受体（sulfonylureas，SUR）和通道形成亚基内向整流钾通道（inwardlyrectifiedpotassiumchannel,Kir）按1∶1比例组成的异源性八聚体（SUR/Kir6.X）4。细胞内［ATP］i和［ADP］i变化调节KATP活性，KATP将心肌、血管平滑肌、骨骼肌、神经元和内分泌细胞的代谢和电活动偶联起来，并在这些组织发挥重要的生理学和病理学调节作用。Kir6.X亚基决定K+选择性内向整流作用和单位导电系数，但核苷敏感性和药理学特性取决于SUR。SUR和Kir6.X的多种亚型导致了KATP亚型的多样性和功能调节的复杂性。SUR1或Kir6.2突变使胰腺β细胞KATP丧失，导致家族性高胰岛素血症。KATP的开放可能是脑缺血缺氧的重要自身保护机制。

简介：摘要目的分析ATP敏感性钾通道型先天性高胰岛素血症(KATP-HI)患儿的临床特征及遗传学特征。方法选取2002年2月至2018年12月间首都医科大学附属北京儿童医院收治的45例经遗传学确诊为KATP-HI的患儿及其家系为研究对象，对患儿的临床特征、诊疗过程、致病基因突变情况和后期随访等资料进行回顾性分析。应用二代测序技术对KATP-HI相关致病基因ABCC8和KCNJ11进行测序分析。结果45例KATP-HI患儿中，新生儿期发病34例(75.6%)，21例(46.7%)首发症状为抽搐。39例应用二氮嗪治疗，其中12例(30.8%)有效，16例(41.0%)无效，11例疗效不明确。对二氮嗪治疗疗效不确定或无效的患者中18例进一步应用奥曲肽治疗，其中13例(72.2%)有效，3例无效，2例疗效不明确。10例因药物治疗无效或18氟-左旋多巴正电子发射计算机断层扫描(18F-DOPA PET)明确为局灶型病变患儿行外科手术治疗，其中8例行胰腺部分切除术，术后血糖均恢复正常；2例行次全胰腺切除术治疗，术后均继发糖尿病。45例KATP-HI患儿中1例同时携带ABCC8和KCNJ11突变；10例携带ABCC8复合杂合突变；34例携带ABCC8或KCNJ11单基因突变，其中父系遗传的KATP-HI患儿21例，母系遗传的KATP-HI患儿3例，新生突变的KATP-HI患儿6例。结论二氮嗪治疗对多数KATP-HI患儿无效，而奥曲肽治疗有效率更高。局灶型病变的患儿行胰腺部分切除术治疗具有较高的治愈率，次全胰腺切除术后有继发糖尿病的风险，故术前明确患儿的胰腺组织学类型极为重要。ABCC8和KCNJ11基因突变是KATP-HI的主要致病基因，携带ABCC8或KCNJ11单个基因突变的KATP-HI患者中，以父系遗传者占多数。部分KATP-HI患儿低血糖症状可自行缓解。

简介：新闻敏感性内容概述一般地说，新闻敏感性乃新闻工作者必备的职业素质，既表现为对新鲜事物敏锐感知的能力，也表现为对新闻素材归纳判断的能力：

简介：广东省中山市检察院反渎局局长田洪的履历很“丰富”：自1994年调入中山市检察院后，田洪先后在侦监、公诉、民行、反渎等多个部门工作，他既是办理刑事案件的专家，也是民行检察方面的专家，他还被国家检察官学院广东分院聘为客座讲师。

简介：如果把皮肤比喻为人的性格，那么最难缠的就是过于敏感的人，敏感性皮肤对所有的一切都那么难适应，动不动就会皮肤脱屑，出现红斑或湿疹、皮疹，感觉有发烫、烧灼、针刺或瘙痒等。根据皮肤科医师的说法，医学上并没有所谓“敏感性皮肤”这样的病名，

简介：

简介：目的：观察调节血糖代谢对盐敏感性高血压患者盐敏感性的影响。方法：对190例高血压患者进行急性盐水负荷试验，确定盐敏感性高血压（SSH）125例，非盐敏感性高血压（NSSH）65例，分别进行糖耐量试验及胰岛素同步释放试验。试验后所有高血压患者被随机分为两组：二甲双胍组（100例，予以二甲双胍口服，有SSH65例，NSSH35例），安慰剂对照组（90例，有SSH60例，NSSH30例），3个月后再次行盐敏感性试验、糖耐量试验及胰岛素同步释放试验。结果：1、两组的NSS患者治疗前后胰岛素、血压均无显著差异，P〉0．05；2、二甲双胍组治疗后：（1）SSH患者盐敏感性显著降低，有24例（19．2％）患者转为NSSH；（2）SSH患者平均动脉压较NSSH者明显下降[（104．05±9．30）mmHg比（119．21±13．73）mmHg，P〈0．05]，且较安慰剂对照组SSH者明显下降[（104．05±9．30）mmHg比（116．87±10．05）mmHgP〈0．05]；（3）SSH患者较治疗前，空腹血胰岛素（FINS）水平[（27．7±20．9）uIU／ml比（9．7±2．5）uIU／ml]显著降低，空腹胰岛素敏感指数OSI）[（0．0106±0．0090）比（0．0280±0．0086）]显著上升（P均〈0．05），且显著优于安慰剂对照组SSH患者治疗后[空腹FINS（9．7±2．5）uIU／ml比（27．7±20．5）uIU／ml，空腹ISI（0．0280±0．0086）比（0．0110±0．0086）]。结论：改善血糖代谢及胰岛素敏感性能降低盐敏感高血压患者的盐敏感性及改善血压控制。

简介：运用Furstenberg族的语言，探讨拓扑乘积系统（X×X，T×T）的初值敏感性，得到了若干个基本的结论．

简介：杠杆分析、敏感性分析的实质是弹性分析；敏感性系数与杠杆系数与参数变动幅度无关，而与选取的基点相关，基点改变则系数改变；敏感性系数大小排序不是固定不变的，要视具体情况而定。价格与需求的反向变动关系一旦引入，将会对敏感性分析及杠杆分析产生影响。在这种动态的情况下，可以更清楚地看出敏感性系数、杠杆系数和弹性系数三者之间的联系。

简介：

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简介：敏感性皮肤是对于常规刺激出现刺痛、烧灼、疼痛、瘙痒及麻刺感的一种综合征,可累及全身任何部位,常见于青年女性面部.近年来,该综合征的发病率及关注度逐渐提高,多种内外源性因素均可诱发患者不适症状,显著影响患者生活质量.敏感性皮肤的可能发病机制涉及皮肤屏障功能受损、神经源性炎症反应以及相关免疫细胞参与.该文就敏感性皮肤的流行病学、发病机制、诊断及治疗最新研究进展进行综述.

简介：摘要：财务敏感性分析是企业财务分析的重要方法之一，其目的是通过分析企业财务指标的变化情况，评估企业财务状况的敏感性和风险程度。本文主要研究了财务敏感性分析方法，希望本文的研究可以帮助更全面地了解财务敏感性分析方法，掌握这些方法的应用技巧和注意事项，为企业的财务决策和风险管理提供参考。

简介：敏感性皮肤是近年来皮肤科临床工作中成年女性患者的常见问题,但长期以来国内外学者对其的确切定义及临床地位一直存在争议.瘙痒研究国际论坛敏感性皮肤兴趣组通过组织来自不同国家在瘙痒和（或）敏感性皮肤领域具有知名学术地位的皮肤病学、心理学以及生物学专家,应用DelpHi方法,经过5轮讨论最终形成了对敏感性皮肤定义的专家共识,并在2016年发表,旨在推动对敏感性皮肤认识水平的进一步提升.该文对专家共识进行介绍并解读.

简介：本文应用ATP-TCA法对37例乳腺癌患者的乳腺癌细胞进行6种化疗药物的药敏试验,ATP-TCA法的可评估率为91.89%,探讨体外ATP法化疗药物敏感试验在乳腺癌细胞中的可行性

简介：摘要焦虑障碍是一类常见的精神障碍。越来越多的研究发现内感知敏感性，即机体对心率、呼吸、血压等一系列生理活动的反应敏感性，与焦虑障碍的易感性密切相关。了解内感知在焦虑障碍发生中的作用，对于了解该病的发病机制和指导治疗有着重要作用。本文系统综述了内感知敏感性在焦虑障碍的发病机制，内感知敏感性升高与杏仁核异常激活相互作用，导致病理性焦虑情绪的产生；此外，岛叶也可通过调节内感知调节情绪反应。同时，内感知还与基因及神经递质有关，这可能也是重要的焦虑障碍的生物标志物。基于内感知调节在治疗焦虑中的应用，可通过呼吸聚焦调节呼吸内感知、应用重复经颅磁刺激调节内感知相关脑网络以及使用脑电内感知生物反馈等治疗方法改善内感知，从而缓解焦虑症状，起到治疗作用。综上，内感知敏感性异常在焦虑障碍的发生中起着重要作用，目前针对内感知治疗焦虑障碍的方法有多种，但相关治疗机制不清。所以，今后的研究需深入探索内感知在焦虑中的作用机制，以及探讨相关治疗的作用机理。