简介：目的探讨心肌缺血预适应（IP）对急性心肌梗死临床经过的影响。方法对158例心肌梗死患者的临床资料进行分析。按梗死前有无心绞痛分为有口组72例，无口组84例。分析两组梗死范围、心功能及病死率的差异。结果有口组多部位梗死，心肌酶峰值及病死率明显低于无口组。有口组左心室射血分数明显高于无口组。结论IP的作用表现在限制梗死范围的扩展，维护梗死后心功能。

简介：摘要目的分析腺苷药物预适应对缺血心肌的保护作用及Mn-SOD、ICAM-1﹑iNOS的含量变化。方法试验用Wistar大鼠140只，随机分为对照组﹑心肌梗塞组﹑IP组﹑腺苷PP1个循环组﹑腺苷PP2个循环组﹑腺苷PP3个循环组﹑腺苷PP4个循环组。通过TTC（Triphenyltetrazoliumchloride）染色方法来测定心肌梗塞的面积；通过氧化还原酶法测定血清中的Mn-SOD、ICAM-1﹑iNOS的含量变化。结果⑴心肌梗塞面积在心肌梗塞组中最大，IP后心肌梗塞面积有明显的下降，两者之间有明显的统计学差异。在PP三个循环组，心肌梗塞面积达到最小，在PP四个循环组，心肌梗塞面积较PP三个循环组稍有升高，两者之间没有统计学差异（p>0.05）。⑵心肌梗塞以后Mn-SOD含量与对照组相比明显升高(p<0.05)。PP以后血清中的Mn-SOD含量亦有明显的升高，从第一个循环到第三个循环，随着循环次数的增加而增加，高峰在PP三个循环的时间，与心肌梗塞组相比较两者之间有明显的统计学差异（p<0.01）；第四个循环Mn-SOD的含量较三个循环组反而稍有下降，两者之间没有统计学差异(p>0.05)。⑶心肌梗塞以后血清中的ICAM-1含量表达较对照组有明显的升高，两者之间有统计学差异（p<0.05）。ICAM-1的含量随PP循环次数的增加而增加，其含量在PP四个循环的时间达到最高峰，其同心肌梗塞组之间有明显的统计学差异（p<0.01）。⑷心肌梗塞以后血清中的iNOS含量表达较对照组有明显的升高，两者之间有统计学差异（p<0.05）。iNOS的含量随PP循环次数的增加减少，PP四个循环最低，同心肌梗塞组之间有明显的统计学差异（p<0.01）。结论PP对梗塞心肌具有保护作用，Mn-SOD、ICAM-1﹑iNOS在PP过程中有明显的变化，可能参与了心肌PP的过程。

简介：预适应（preconditioning，PC）现象是1986年由Murry等首先报道的狗的一种心肌自我保护机制。是指预先给予短暂的几次非致死性缺血，可以提高心肌对后续的长时间的缺血及再灌注损伤的耐受性，这种现象称为缺血预适应（ischemiapreconditioning，IPC）。随后这种现象在猫、鼠、猪、羊等不同的动物中观察到，在人冠心病患者中同样也得到证实。由于这种现象具有明显的临床价值，遂成为了近年来的研究热点。

简介：目的研究缺血预适应对心肌梗死范围及近期预后的影响。方法将130例首次心肌梗死患者依据梗死前有无冠心病史、伴或不伴梗死前心绞痛发作分为A、B、C三组,统计各组出现的并发症和住院期死亡率;并通过心电图计分法和肌酸磷酸激酶(CK)峰值水平比较最初心肌梗死面积。结果心梗中确存在缺血预适应,各组间统计学分析存在显著差异(P<0.05),并且近、远期缺血预适应存在不同机制并有相加作用。结论无论近期、远期心肌缺血预适应在心梗中对心肌均有保护作用,且两者有相加作用,其中近期缺血预适应在心梗中对心肌保护作用更显著,其机理有待进一步研究。

简介：目的：探讨心肌缺血预适应与急性心肌梗死患者临床及预后的相关性。方法：对108例心肌梗死前有心绞痛患者(IP组)。与72例心肌梗死前无心绞痛患者(NP组)进行有关项目的比较。结果：IP组在心肌梗死面积、CPK及CPK-MB峰值、killip2级以上泵功能衰竭、某些心律失常、住院病死率方面明显低于NP组。结论：心肌缺血预适应对急性心肌梗死具有保护作用。

简介：

简介：目的探讨心肌缺血预适应对初发急性心肌梗死患者的临床及预后的影响。方法选取在我院治疗的初发急性心肌梗死患者116例，根据患者在初发急性心肌梗死的前48h内是否出现过心绞痛症状，将患者分为心肌缺血预适应的观察组（64例）及无心肌缺血预适应的对照组（52例）。两组患者在入院之后，均进行相同的临床常规治疗，观察比较两组患者的临床及预后。结果观察组患者的心肌梗死范围明显小于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；观察组患者的心脏收缩功能指数明显优于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；观察组患者的并发症发生率和病死率显著低于对照组，差异有统计学意义（P均〈0．05）。结论与无心肌缺血预适应现象的患者比较，有心肌缺血预适应现象的患者心肌梗死面积小，恶性心律失常、心肌梗死后心功能不全的发生率低，预后好。

简介：摘要目的肥厚预适应（hypertrophic preconditioning, HP）是新近在小鼠模型上发现的一种抑制心肌肥厚的保护机制。但这一小鼠模型由于反复开胸缩窄/去缩窄主动脉，面临胸腔探查时间长、小鼠死亡率高等问题，制约了对HP进行在体水平的深入研究。我们拟对HP模型构建的关键环节进行改良，并使用超声生物显微镜无创评估心脏负荷程度，以确保模型的稳定高效建立。方法将雄性C57BL/6J小鼠（10~14周龄）分为肥厚预适应传统操作组（C-HP组，N=40），肥厚预适应改良操作组（O-HP组，N=40，留置长线头埋于胸廓皮下，使用显微镊解开缩窄线结），主动脉缩窄组（TAC组，N=20）及假手术组（Sham组，N=20）。各组最后一次术后4周，存活小鼠行超声生物显微镜以及心脏病理切片评估心脏肥大程度。超声检测室壁厚度和心腔内径。超声检查后对小鼠行安乐死取心脏，测量心脏重量/体重比，行病理切片检测心肌细胞横截面积和纤维化程度。结果在去缩窄和再缩窄过程中，O-HP组较C-HP组明显缩短手术时间，降低围手术期（从实验开始到手术结束6h）死亡率。再缩窄术后4周，O-HP组小鼠存活率为67.5%（27/40），高于C-HP组小鼠的37.5%（15/40），差别有统计学意义（P=0.007）。超声生物显微镜无创性检测主动脉缩窄处血流发现，O-HP组与C-HP组的缩窄处血流峰值在缩窄-去缩窄-再缩窄等关键环节的变化趋势类似，对HP模型进行改良不影响心脏承受的压力负荷水平。与Sham组小鼠对比，主动脉缩窄4周组（TAC 4W组）小鼠心室壁增厚、心功能受损、心肌细胞横截面积增大，纤维化增加，差别有统计学意义（P均<0.05）。主动脉再缩窄4周组（Re-TAC 4W组）小鼠上述肥大反应明显减轻。此外，Re-TAC 4W组小鼠与TAC 4W组小鼠相比，心房利钠肽及B型利钠肽表达减少，细胞外信号调节激酶（ERK1/2）激活程度明显减轻。结论我们成功构建优化并无创验证了一种心肌HP小鼠模型。该模型明显提高手术时效，降低小鼠死亡率，实现无创追踪心脏压力负荷状态，并初步揭示了ERK1/2可能是HP相关的重要信号因子，为心肌肥厚的早期干预和药物筛选研究提供了高效实用的动物模型。

简介：目的初步探讨硝酸甘油(NTG)晚期预适应是否影响缺血再灌注(I/R)心肌多核中性粒细胞(PMN)的浸润。方法SD大鼠30只，随机分为3组，在在体大鼠心肌缺血60min再灌注4h模型上分设：假手术组、生理盐水对照组、硝酸甘油组。用组织切片方法及髓过氧化物酶法(MPO)检测PMN浸润情况；用伊文思蓝加TTC染色法测梗死范围，并测血清肌酸激酶(CK)活性。结果与生理盐水组相比，硝酸甘油组大鼠心肌梗死范围明显减小，血清CK活性明显降低，MPO活性降低，PMN浸润明显减轻。结论NTG晚期预适应可抑制大鼠在体缺血再灌注心肌PMN的浸润。

简介：目的探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗死静脉溶栓治疗冠脉再通的影响。方法84例急性心肌梗死患者接受尿激酶静脉溶栓治疗，分梗死前有心绞痛组和梗死前无心绞痛组，依据临床间接血管再通标准观察两组再通情况，部分病例进行冠脉造影检查。结果两组再通率分别为74％和29．4％，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论心肌缺血预适应可提高急性心肌梗死静脉溶栓的冠脉再通。

简介：心血管疾病存许多国家成为第一位致死原因，而冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是其中最主要的一种心脏病。目前冠心病的治疗方法有：药物治疗、冠状动脉旁路移植术和经皮冠状动脉腔内成形术。无论哪种治疗措施均可对心脏造成一定的缺血再灌注损伤。而大量的基础和临床研究证实，心肌的缺血再灌注后，可以出现再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍、代谢异常以及心肌超微结构的改变，缺血的心肌再灌注时可引起一系列心脏不良事件，从而部分抵消冠状动脉（冠脉）恢复供血和供氧对心脏产生的有益效果，称为再灌注损伤。

简介：2 脑低氧预适应的可能机制2.1 低氧诱导因子-1低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1参与了脑低氧预适应的形成,如在缺氧损伤前将C2-神经酰胺加入培养基中可模拟低氧预适应的效应

简介：摘要目的了解心肌缺血预适应对梗死心肌的保护作用。方法对60例急性心梗病人依发病前48h内有否心绞痛，分成有缺血预适应组（IP）30例，非缺血预适应组（NIP）30例，并对两组病人的左室收缩功能与心肌梗死面积进行统计分析。结果IP组的梗死面积、心肌酶、CK、CK-MB峰值，左室收缩功能指标（LVEF）均低于NIP组。结论心肌缺血预适应具有保护心肌，减少梗死面积、减轻梗死后左室功能损伤的作用。

简介：摘要目的探讨KATP通道抑制剂格列苯脲对心肌缺血预适应心律失常的影响。方法将SD大鼠随机均分为心肌缺血预适应组(IPC组)、格列苯脲组(GLC组)、格列苯脲+IPC组(G-P组)和对照组(C组)，（均n=12）。心肌缺血预适应由3次5min缺血/10min再灌注组成。所有大鼠均接受30min缺血/60min再灌注。使用medlab501H多功能动物生理功能记录仪Ⅱ导联记录心脏室性心律失常。结果IPC可减少缺血/再灌注所致的室性心律失常的发生,但这种保护作用不能被格列苯脲所阻断。结论格列苯脲对IPC的心律失常有影响。

简介：目的探讨无创性肢体缺血预适应对心肌梗死后心肌细胞凋亡及HSP70表达的影响.方法将健康成年雄性Wistar大鼠48只,随机平均分成4组:对照组(C),缺血再灌注组(I/R),经典缺血预适应组(IP),远程缺血预适应组(NDLIP).各组分别在心肌梗死,再灌注过程中记录心电,再于实验末测定血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CKMB),最后取心脏以免疫组化法检测热休克蛋白70(HSP70),以TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,行心脏缺血范围(AAR)和梗死范围测定(IA),并计算梗死范围与缺血范围(IA/AAR)的比值.结果(1)CK和CKMB:远程预适应组同经典预适应组的血清CK和CKMB值与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.05);(2)心肌梗死面积(坏死区占缺血范围心肌重量的百分比):远程预适应组同经典预适应组的心肌梗死面积与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.05);(3)凋亡率:远程预适应组同经典预适应组的凋亡率与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.05);(4)HSP70:远程预适应组同经典预适应组的HSP70表达与缺血再灌注组相比表达增强(P<0.05).结论远程缺血预适应同经典缺血预适应一样对大鼠心肌具有保护作用,其保护机制可能部分通过上调热休克蛋白以降低心肌细胞凋亡实现.

简介：中图分类号Ｒ５４１．４文献标识码Ａ文章编号１６７２－３７８３（２０１５）０７－０３８７－０２摘要目的观察大鼠骨骼肌缺血预适应对心肌缺血／再灌注后炎症因子ＭＣＰ．１的影响。方法间断阻断股动脉建立骨骼肌缺血预适应模型，２４ｈ后开胸结扎冠状动脉建立心肌Ｉ／Ｒ模型。实验大鼠随机分为正常对照组（Ｃ）、缺血／再灌注组（Ｉ／Ｒ）、缺血预适应组（ＩＰＣ＋Ｉ／Ｒ）。观察各组炎症细胞浸润程度、心肌细胞凋亡指数及ＭＣＰ．１的表达水平。结果与缺血／再灌注组比较，缺血预适应组炎症细胞浸润减少（４５．４３±５．９８ｖｓ１１５．８０±１２．７４），心肌细胞凋亡减少（２１．４８％±１．８６％ｖｓ３１．１５％±３．８４％），ＭＣＰ．１表达减少（１２．２３％±３．００％ｖｓ２８．６３％±５．１７％），差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；细胞凋亡与心肌炎症细胞浸润、ＭＣＰ．１表达相关（ｒ＝０．８７，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．７７，Ｐ＜０．０１），炎症细胞浸润与ＭＣＰ．１表达水平呈高度正相关（ｒ＝０．８４，Ｐ＜０．０１）。结论骨骼肌缺血预适应通过减少炎症细胞浸润、ＭＣＰ．１表达，保护心肌。

简介：本文主要采取文献综述法，综述机体在缺氧或低氧训练环境下经过短暂时间的缺氧后，能够对后续的更长时问或更严重缺氧性损伤产生强大的抵御和保护效应，逐渐适应的方式来提高机体对低氧的适应和耐受能力，从而提高高原训练效果。

简介：摘要目的探究心肌缺血预适应（MIP）对初发急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者预后的影响。方法将我院2015年1月到2017年1月间收治的80例心肌梗死患者作为本次研究对象，回顾性分析患者病情，并按照其发病前有无心肌缺血预适应（MIP）对患者情况作出对比探究。结果两组患者血压、年龄等情况无显著差异，CK-MB、cTNT则差异显著；有MIP组不良心血管事件发生率25.0％相对低于无MIP组40.0％，两组差异显著（P<0.05）。结论有MIP组患者预后好于无MIP组，即心肌缺血预适应（MIP）对于患者预后可产生积极影响。

简介：为了干预心肌缺血引起的梗塞及保护心脏，研究了许多药物如β受体阻滞剂、自由基清除剂、钙拮抗剂，但效果均不理想。近年来，人们发现心脏自身对心肌缺血再灌性损伤具有强大的内源性保护作用，即：如果心脏经历了短暂的心肌缺血再灌注后对随后长时间心肌缺血再灌注损伤产生保护作用，并将这种现象称为缺血预处理(预适应)。预适应对心肌的保护作用主要表现在缩小心肌梗死范围、抗缺血再灌注性心律失常、改善心肌收缩和舒张功能等。但对心肌缺血预适应的机制，仍不十分清楚：普遍认为：与内源性心脏保护物质的释放以及膜受体信号传导通路有关。

简介：摘要目的初步研究氟伐他汀对大鼠缺血再灌注损伤心肌超微结构的影响。方法通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，实验结束后通过透射电镜检测各组心肌细胞超微结构。结果缺血再灌注组和氟法他汀预适应组，心肌超微结构有显著差别。结论氟伐他汀预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌超微结构具有保护作用。