简介：组织工程和再生医学的发展,给组织器官功能修复提供了新的治疗方法。但是,在病理条件下,移植干细胞极低的生存率严重限制了干细胞功能的发挥。因此,体外低氧预处理诱导成体干细胞血管化,成为改善成体干细胞抵御缺氧、疾病等的可能方案。我们对低氧诱导成体干细胞血管化中不同诱导条件,及不同成体干细胞的优缺点的相关研究进行综述,以寻找较为理想的诱导血管化方案。

简介：奥地利一项研究发现，低氧运动有益于老年人身体健康。在该研究中，奥地利恩斯布鲁克大学的研究人员把16名爱好运动的老年男性随机分为两组，分别参加低氧锻炼和正常氧气水平的锻炼。其中有8人在研究开始前至少8周曾经有过心脏病发作。在为期3周的呼吸训练过程中，每周进行5次训练。每一次训练时，接受低氧训练的受试者在锻炼时吸入的是低氧空气，在休息时通过面罩吸入正常空气。对照组在整个训练过程中吸入的都是正常空气。研究人员在开始训练之前以及训练结束3天后对受试者进行运动功能试验。

简介：

简介：环境与癌症的发生密切相关．低氧微环境主要受缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）调控．近年研究表明，低氧微环境HIF-1α可在癌症中高表达，参与癌细胞的生长繁殖、侵袭／迁移、新血管生成和细胞凋亡等过程．研究主要围绕肝癌、乳腺癌和胃癌等与HIF-1α的关系进行讨论．参32．

简介：摘要目的探讨控制补液策略在降低AHRF患儿病死率中的作用，寻找可缩短急性低氧性呼吸衰竭（AHRF）患儿上机时间、降低住院费用、改善预后的合理的治疗方案。方法对我院PICU及NICU2006年8月至2011年7月连续5年收治的AHRF207例患儿纳入研究，其中观察组PICU55例、NICU93例进行控制补液治疗。对照组PICU24例，NICU35例未实行液体控制方案。监测上机时间、血气PH值、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2和OI，以及是否进展为多器官功能不全(MODS)及肺外脏器功能不全数、出现呼吸机相关并发症的情况、ICU住院天数、ICU费用、病死率。结果1.研究显示2006年8月至2011年7月，观察组液体入量为需要量的80％，处于轻度负平衡状态（出量大于入量）。对照组前3天的液体处于正平衡状态（入量大于出量）；2.控制补液组（观察组）上机后24、48及72hPaO2、PaO2/FiO2和OI值均优于对照组（P＜0.05）。3.观察组上机时间、住院时间较对照组短（p<0.01)；治愈率较对照组高(P<0.01）。结论AHRF高病死率、高疾病负担的危重症。AHRF患儿保护性肺通气策略外，适当控制补液，可以缩短上机时间及住院时间，减低病死率，值得临床推广应用。

简介：目的建立慢性间歇性低氧（CIH）新西兰兔模型,应用超声心动图观察CIH早期（0~8周）新西兰兔右心结构、功能及血流动力学的动态变化。方法健康雄性新西兰兔24只置于8%~21%氧浓度的CIH舱内,每天持续6h,6d/周,共8周。于CIH第0、1、2、4、6、8周超声心动图观察新西兰兔右心室结构和功能,同时随机处死1只,观察右心室心肌和肺组织的病理变化。采用混合效应模型分析比较制模后0、1、2、4、6、8周右心结构及功能参数。结果右心结构参数与CIH0周比较,右心室前后径、长径、基底部横径、中部横径、右心室前壁厚度、右心室流出道内径、肺动脉内径、左肺动脉内径、右肺动脉内径、右心房前后径及右心房上下径8周时增大,但差异均无统计学意义（P均〉0.05）。右心室收缩功能参数：与CIH0周相比,右心室心肌做功指数（RVMPI）于4周减小（F=3.46,P〈0.05）,三尖瓣环平面收缩位移（TAPSE）于4、6、8周增大（F=3.11、3.41、3.86,P均〈0.05）,右心室面积变化率（RVFAC）于8周增大（F=3.45,P〈0.05）,心率校正的等容收缩时间（ICTc）于2、4周时缩短（F=3.13、3.33,P均〈0.05）,8周时恢复至基础状态,肺动脉血流频谱射血时间（ET）于1、2周缩短（F=3.01、3.15,P均〈0.05）,加速时间（AT）于1、2、4周缩短（F=3.13、3.15、3.32,P均〈0.05）。右心室舒张功能参数：与CIH0周相比,心率（HR）于1周、2周、4周加快（F=3.06、3.12、3.30,P均〈0.05）,心率矫正的等容舒张时间（IRTc）于1、2、4周缩短（F=3.15、3.31、3.17,P均〈0.05）,三尖瓣口舒张早期峰值流速/组织多普勒右心室侧壁三尖瓣环舒张早期峰值速度（E/E？）于1、2周时减小（F=3.13、3.44,P均〈0.05）,三尖瓣口舒张早期峰值流速/三尖瓣口舒张晚期峰值流速（E/A）于4、6、8周时增大（F=4.01、3.82、3.37,P均〈0.05）,组织多普勒右心室侧壁三尖瓣环舒张早�

简介：目的：探讨低氧运动对SD大鼠骨骼肌肌纤维结构与脂质过氧化（LPO）水平的影响。方法：对三组SD大鼠分别采取常氧训练、急性低氧运动和间歇低氧训练,采用透射电镜观察大鼠骨骼肌肌纤维超微结构的变化,并采用荧光法分析骨骼肌中细胞液和线粒体的脂质过氧化水平。结果：急性低氧环境无论安静、运动或训练均可造成骨骼肌超微结构的损伤,运动时较安静时明显;经过4wk的慢性间歇低氧训练后观察未见明显损伤,在4wk的慢性间歇性低氧训练后再进行安静状态急性低氧应激,骨骼肌的损伤减轻。急性低氧组LPO水平增高,而持续低氧训练可降低LPO水平。结论：急性低氧环境可导致应激反应和直接损伤骨骼肌,4wk的慢性间歇低氧训练可减轻低氧环境对骨骼肌的损伤。

简介：目的分析低压低氧环境对大鼠脊髓损伤模型有关行为和病理指标的影响,为脊髓损伤患者航空后送的安全性论证和防护提供实验依据。方法将90只体重为200~250g的雌性SD大鼠随机分为6组,每组15只,分别为A1（1h对照组）、B1（2h对照组）、C1（4h对照组）、A2（1h实验组）、B2（2h实验组）、C2（4h实验组）。大鼠水合氯醛腹腔注射麻醉后手术暴露T10节段脊髓,使用NYU脊椎冲击损伤仪（撞击高度25mm,撞击针重10g,接触面积约2mm2）制作脊髓挫伤模型。对照组模拟地面环境,不进低压氧舱;实验组放入小动物低压氧舱内,匀速减压至模拟舱内保持2500m高度的气压值机舱环境。实验组与对照组各组分别维持1h、2h、4h,模拟短程（1h）、中程（2h）、远程（4h）航程。环境干预结束后即刻抽取动脉血,监测血氧分压及二氧化碳分压;于术后24h分别观测大鼠后肢运动功能[Basso-Beattie-Bresnahan（BBB）评分、Rivlin斜坡法]及脊髓打击处血肿面积。结果分别比较各相应时长,实验组与对照组氧分压及二氧化碳分压差异均有统计学意义（P〈0.05）;正常环境与低压低氧环境下,时长4h组与时长1h组氧分压及二氧化碳分压差异均有统计学意义（P〈0.05）。以BBB评分标准评价运动功能：实验组与对照组各时程差异均无统计学意义（P〉0.05）。Rivlin斜坡法评价后肢肌力：实验组与对照组各时程差异均无统计学意义（P〉0.05）。实验组与对照组各时程脊髓撞击处血肿面积差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论短程（1h）、中程（2h）、远程（4h）低压低氧环境下,脊髓损伤大鼠血氧分压和二氧化碳分压会受到明显影响,航空后送过程中应当注意呼吸监测与氧疗。

简介：研究目的：在于探究21天的间歇性低氧训练对于篮球运动员的供氧能力的影响。研究方法：12名专业男篮球运动员,随机被分为低氧（H）组和对照（C）组,每组各6人。在实验探究过程中,低氧组在模拟2500m的海拔低氧环境下进行间歇性的低氧训练,而对照组则在正常氧气含量下进行训练。除此之外,两组的训练方法完全一致,并且两组的测试指标一致。结果：实验统计数据表明低氧训练会显著增加运动员跑台测试的总距离（起始速度为0,每分钟1km线性地增加,直到被测运动员心率达到180下/min以上）10%,并且,低氧组的最大摄氧量绝对值和相对值显著升高了6.5%和7.8%（p〈0.001）。结果显示,在模拟低氧条件下的高强度间歇性训练是提高篮球运动员有氧代谢能力水平的一种有效的训练手段。

简介：据SchmollerKM2015年10月8日[Nature,2015,526（7572）：268-272.]报道,美国斯坦福大学的研究人员在出芽酵母中发现在细胞分裂之前,周期蛋白Cln3的合成速率随细胞尺寸变化,而转录抑制因子Whi5的浓度会随细胞生长而得到稀释,通过这种机制实现了细胞尺寸对增殖的调控。细胞的大小是影响细胞内所有生物合成过程的基础,它决定了细胞器的尺寸还影响着细胞的物质运输。虽然大量研究已经发现了许多影响细胞大小的基因,但细胞尺寸调控之下隐藏的分子机制仍然没有得到完全揭示。

简介：

简介：摘要目的探讨顽固性心衰(RHF)所致低氧血症患者采用机械通气治疗的临床效果。方法对16例RHF所致低氧血症患者分别采用无创正压通气(NIPPV)与有创正压通气(IPPV)治疗，观察治疗前后动脉血气指标与心功能变化。结果NIPPV与IPPV治疗后患者PaO2、PaCO2和pH值与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)；且治疗前后EF比较具有统计学意义（P<0.05）。结论NIPPV和IPPV均可明显改善RHF的低氧血症和心功能，可作为治疗选择之一。

简介：目的探讨自体细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）细胞治疗对老年非小细胞肺癌患者循环肿瘤细胞上皮间质转化（EMT）的影响.方法应用免疫磁珠分选循环肿瘤细胞;实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测EMT标记物CK19、E-cadherin、Vimentin、SnaiI在CIK治疗前后的表达变化,分析其与临床病理特征的关系,比较CIK治疗前后患者卡氏行为状态（KPS）评分的变化.结果40例肺癌患者中,上皮细胞标志物CK19、E-cadherin的mRNA阳性表达率分别是90％（36/40）和17.5％（7/40）,间质细胞标记物Vimentin、Snail的mRNA阳性表达率分别是60％（24/40）和62.5％（25/40）.CK19、Vimentin、Snail的阳性表达率与性别无关（P＞0.05）,与肿瘤的大小、病理分型、分期、淋巴结转移、血行转移明显相关（P＜0.05）.E-cadherin的阳性表达率极低,与临床病理特征均无相关性.CIK治疗后CK19、E-cadher、Vimentin、Snail的mRNA阳性表达率均显著下降,分别为62.5％（25/40）、0％（0/40）、20％（8/40）、10％（4/40）,而且CIK治疗后患者KPS评分显著提高（P＜0.05）.结论老年肺癌患者循环肿瘤细胞存在EMT,并与肿瘤进展正相关,自体CIK细胞治疗抑制了EMT,并提高了患者的生活质量.

简介：摘要目的观察鼻塞式持续气道正压通气疗法在新生儿疾病所致低氧血症治疗中的效果。方法选取100例新生儿疾病所致低氧血症患儿，依据治疗方法的不同将其列入观察组与对照组，每组各为50例。两组均行常规治疗，在此基础上，观察组使用鼻塞式持续气道正压通气疗法。结果治疗后，观察组治疗有效率为92%，对照组治疗有效率为74%，差异有统计学意义（P<0.05）；两组均无明显的不良反应。结论在新生儿疾病所致低氧血症的治疗中，鼻塞式持续气道正压通气疗法的效果确切。

简介：目的了解鼻塞持续气道正压通气治疗新生儿危重呼吸病低氧血症的效果,并总结其护理经验。方法对30例危重呼吸病低氧血症新生儿采用鼻塞持续气道正压通气治疗,并实施相应的护理。观察鼻塞持续气道正压通气治疗前和治疗24h后患儿动脉血氧分压（arterialpartialpressureofoxygen,PaO2）,二氧化碳分压（partialpressureofcarbondioxide,PCO2）,氧合指数（carterialoxygentension,PaO2/FiO2）和pH值。结果鼻塞持续气道正压通气治疗后新生儿PaO2、PCO2、PaO2/FiO2和pH值均优于正压通气治疗前,治疗前后比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论鼻塞持续气道正压通气对新生儿危重呼吸病低氧血症具有良好的治疗效果。做好通气压力调节,新生儿鼻部皮肤及黏膜的保护,预防呕吐等护理对保证持续气道正压通气治疗效果具有积极的意义。

简介：摘要目的探讨自体活力细胞对改善皮肤细胞活性的研究；方法利用随机数字表法将上述研究对象分为试验组和对照组，其中试验组给予自体活力细胞技术配合高浓度生长因子，对照组给予电针透刺法。结果（1）试验组、对照组治疗后与治疗前相比有差异，且差异有统计学意义（P<0.05)；（2）治疗后试验组与对照组在各部位皱纹评分比较有差异，且差异有统计学意义（P<0.05)。结论自体活力细胞术作为一种新型的皮肤手术治疗方式具有很大的应用空间。

简介：来源于早期外胚间充质组织头部的神经嵴细胞迁移衍生出牙髓间充质干细胞，随后这些细胞产生牙髓细胞和成牙本质细胞。神经胶质细胞是另外一个神经嵴细胞衍生迁移而形成的细胞系。神经胶质细胞有广泛的分化发育潜能，研究发现神经胶质细胞可以分化为神经细胞和牙髓间充质干细胞，并且神经胶质细胞的不同分化发育阶段间可以互相转变。通常认为，大多数组织中的间充质干细胞来源于血管周细胞，但有研究发现相当一部分牙髓间充质干细胞来源于外周神经相关的神经胶质。本文通过对神经嵴细胞、牙髓间充质干细胞和神经胶质细胞的分化发育以及神经胶质细胞的衍生细胞的概述，介绍牙髓再生领域一种新的更有前景的牙髓间充质干细胞来源。

简介：摘要目的对尿常规红细细胞、白细胞测定假性结果原因探讨。方法选取我院在2014年1月至2015年1月间，经检查确诊为泌尿系统疾病的患者200例，采用显微镜法和干化学法，并对尿常规测定的两组结果进行对比分析。再经实验验证。结果两种方法都存在误差，易出现漏检。结论假性结果的原因是受到了食物、温度、药物等因素干扰。因而应该在仪器测定结果出来后，进行尿沉渣显微镜检，从而减少误差，防止漏检发生。最后进行免疫学方面的辅助，提升测定结果的准确度。

简介：研究了5-AZA、AngII及其联合诱导人心脏干细胞向心肌细胞分化和提高分化率的方法。经患者或家属同意,从心外科手术中获取人心脏右心耳组织,Ⅱ型胶原酶消化、培养、传代,选用P2-P8细胞与心脏干细胞抗体CD117（c-kit）结合后,经流式细胞仪无菌分选纯化心脏干细胞,对分选纯化后的c-kit＋CSCs进行培养（见前期试验）。选取无菌分选纯化后c-kit＋CSCs进行诱导、分化实验。实验随机分为四组：对照组（普通心脏干细胞培养液）、5-AZA诱导组、AngII诱导组、5-AZA和AngII联合诱导组。4周后用WesternBlotting测定心肌细胞特异性蛋白cTnI、Cx43的表达;用流式细胞仪测定各组心肌细胞分化率。人心脏干细胞诱导4周后,Westernblotting结果显示,四组均有cTnI、Cx43表达,对照组表达最弱,5-AZA和AngII联合组表达最强。人心脏干细胞诱导4周后流式细胞仪测定各组心肌细胞分化率,统计结果显示：对照组（27.86±4.52）%、5-AZA组（52.71±7.40）%、AngII组（40.48±7.02）%、5-AZA和AngII联合组（64.74±6.11）%;四组间均有统计学差异（P〈0.05）。5-AZA、AngII均能诱导人c-kit＋CSCs分化为心肌细胞,5-AZA和AngII联合诱导的心肌细胞分化率高于5-AZA、AngII单独诱导方案。

简介：目的：观察葛根素作用前后细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）和结肠癌SW-620细胞生长情况及其作用前后细胞因子诱导的杀伤细胞对结肠癌SW-620细胞杀伤活性的影响,并探讨其发生机制。方法：分离健康者外周血单个核细胞在体外经多种细胞因子诱导为细胞因子诱导的杀伤细胞,收集培养第8天的细胞因子诱导的杀伤细胞,不同浓度葛根素分别作用于细胞因子诱导的杀伤细胞和结肠癌SW-620细胞48小时,CCK8法检测细胞因子诱导的杀伤细胞增殖率;四甲基偶氮唑蓝法检测结肠癌SW-620细胞抑制率;流式细胞术检测葛根素作用前后细胞因子诱导的杀伤细胞穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达;流式细胞术检测葛根素作用前后结肠癌SW-620细胞表面MICA/B分子表达;乳酸脱氢酶释放法测定葛根素对细胞因子诱导的杀伤细胞杀伤结肠癌细胞株SW-620的活性影响。结果：葛根素在0.8~100μmol/L浓度范围内对细胞因子诱导的杀伤细胞生长具有促进作用,对SW-620细胞生长无明显促进作用,浓度≥100μmol/L葛根素可抑制SW-620生长;经浓度为0.8~100μmol/L的葛根素诱导后的细胞因子诱导的杀伤细胞穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达显著高于对照组,对结肠癌SW-620细胞的杀伤活性亦显著高于对照组;经浓度为3.1~50μmol/L的葛根素作用48小时后的结肠癌SW-620细胞,其表面的MICA/B的表达不同程度增加,显著高于对照组。结论：葛根素能够促进细胞因子诱导的杀伤细胞增殖,并增强其对结肠癌SW-620细胞的杀伤活性,其机制可能与上调细胞因子诱导的杀伤细胞表面穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达有关;葛根素上调结肠癌SW-620细胞表面MICA/B的表达可能增加细胞因子诱导的杀伤细胞对结肠癌SW-620细胞的杀伤活性。