简介：摘要目的研究低氧刺激慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）与正常鼻黏膜上皮细胞炎性因子的变化与异同，探讨其在CRSwNP发病机制中的作用。方法选择2015年6月至2018年1月在吉林大学中日联谊医院就诊的68例CRSwNP患者，其中男性36例，女性32例，年龄（45.2±12.5）岁（x¯±s，下同），患者的鼻息肉黏膜纳入慢性鼻窦炎鼻息肉组（CRS-NP组），下鼻甲黏膜纳入慢性鼻窦炎下鼻甲组（CRS-IT组），并根据组织病理学结果进一步分成嗜酸粒细胞浸润及非浸润两种类型，即嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉组（Eos-NP组，n=34）、非嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉组（Non-Eos-NP组，n=34）、嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉患者的下鼻甲组（Eos-IT组，n=20）和非嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉患者的下鼻甲组（Non-Eos-IT组，n=20）；同期25例鼻窦囊肿或鼻中隔偏曲患者的下鼻甲黏膜作为对照组（n=25），其中男性14例，女性11例，年龄（42.8±10.2）岁。免疫组织化学染色分析各组黏膜上皮组织中白细胞介素（IL）17A、干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）与乏氧诱导因子（hypoxia-inducible factor 1α，HIF-1α）的表达情况。酶联免疫吸附试验检测低氧刺激0、24和48 h后各组原代鼻黏膜上皮细胞分泌IL-17A、IFN-γ和TNF-α的差异；免疫荧光、固态光源高内涵与免疫印记实验检测原代鼻黏膜上皮细胞HIF-1α的表达情况。应用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析，采用双向方差分析作为主要统计学方法。结果免疫组织化学染色结果显示，IL-17A和TNF-α在对照组中表达最高（光密度值分别为0.37±0.03、0.53±0.02），IFN-γ和HIF-1α在Eos-IT组中表达最高（光密度值分别为0.47±0.03、0.39±0.02）。未接受低氧刺激时，IL-17A与TNF-α在对照组中水平较低；低氧刺激48 h后，对照组的IL-17A与TNF-α分泌量明显高于其他各组。未接受低氧刺激时，Eos-NP组分泌的IFN-γ明显高于对照组［（13.7±1.3）pg/ml比（11.1±1.6）pg/ml，P<0.05］；低氧刺激48 h后，IFN-γ在对照组和Eos-NP组中的分泌量没有显著区别。对照组与CRS-IT组表达的HIF-1α随低氧时间延长而增加，Eos-NP组与Non-Eos-NP组表达的HIF-1α随低氧时间延长而减少。对照组与CRS-IT组HIF-1α主要表达于鼻黏膜上皮细胞的细胞质内，CRS-NP组HIF-1α主要表达于鼻黏膜上皮细胞的细胞核内。结论低氧刺激下，CRSwNP患者的鼻息肉、下鼻甲与正常鼻黏膜上皮细胞中IL-17A、TNF-α、IFN-γ的分泌以及HIF-1α的表达水平存在差异，且呈现不同的亚细胞定位，提示其可能参与了CRSwNP发病相关基因的转录与调控。

简介：无

简介：摘要目的利用转录组测序(RNA-seq)和生物信息学技术对低氧与常氧条件下人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19细胞的差异表达基因(DEGs)及信号通路的变化进行分析，探讨低氧诱导ARPE-19细胞损伤的生物学机制。方法将ARPE-19细胞分为低氧处理组和常氧对照组，分别采用体积分数1%和21% O2处理细胞8、24、48、72 h，采用实时荧光定量PCR法检测不同时间点血管内皮生长因子(VEGF)和低氧诱导因子(HIF-1α)mRNA相对表达量。分别对2个组处理后8 h和24 h的ARPE-19细胞进行RNA-seq及生物信息学分析，以|log2FC|≥1且P≤0.05为条件筛选出DEGs，并对DEGs进行聚类热图分析、基因本体论(GO)功能富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析及蛋白-蛋白互作(PPI)网络分析。采用实时荧光定量PCR法检测低氧处理ARPE-19细胞24 h后DEGs中可能与低氧有关的基因mRNA相对表达量。采用细胞活力检测试剂盒验证2个组不同时间点低氧对ARPE-19细胞的损伤作用。结果低氧处理组8、24、48、72 h VEGF和低氧处理组8、24、48 h HIF-1α mRNA相对表达量均高于常氧对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)，其中低氧处理后8 h和24 h各因子mRNA表达差异较大。低氧诱导8 h，低氧处理组与常氧对照组间筛选显著DEGs共62个，其中显著上调基因45个，显著下调基因17个；低氧诱导24 h，2个组间筛选显著DEGs共255个，其中显著上调基因228个，显著下调基因27个。DEGs的GO功能分析主要富集在蛋白质降解、核苷酸生物合成及物质转运等进程。KEGG通路分析主要富集在PI3K-Akt、cGMP-PKG以及其他与代谢、细胞周期、细胞生长和细胞凋亡密切相关的信号通路。PPI网络分析发现核心基因HPCA、MT3和NOS3等。实时荧光定量PCR检测结果示，低氧处理ARPE-19细胞24 h后，低氧相关基因DEPP1、NPPB、PDZK1、HILPDA、TCEA3、NDRG1和RORC的mRNA表达水平升高，TFRC、NQO1的mRNA表达水平降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。低氧诱导ARPE-19细胞后8 h和24 h，细胞形态均正常，生长状态较好，未出现死亡细胞，低氧诱导48 h后ARPE-19细胞出现死亡，低氧诱导72 h后死亡细胞数量增加。结论与代谢相关的PI3K-Akt、cGMP-PKG信号通路可能参与低氧诱导的ARPE-19细胞损伤作用，HPCA、MT3、NOS3核心基因可作为功能性靶基因，在低氧反应中起到关键作用。

简介：摘要目的观察661W细胞低氧条件下基因表达水平和信号通路的早期改变，寻找潜在功能性靶基因。方法将培养的小鼠661W细胞分为低氧处理组、常氧对照组。低氧处理组细胞置于37 ℃、体积分数分别为1%、5% CO2的三气培养箱中培养；常氧对照组细胞置于37 ℃、体积分数为5% CO2培养箱中培养。培养4 h后，采用高通量测序技术对两组661W细胞进行转录组测序，筛选显著差异表达基因（DEG ）。对筛选得到的DEG进行聚类热图分析、基因注释（GO）功能富集分析、京都基因与基因组百科全书（KEGG）的信号通路富集分析和蛋白互作网络（PPI）分析。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）对DEG mRNA表达进行验证。结果共筛选出506个DEG，其中上调基因459个，下调基因47个。GO功能富集分析结果显示，DEG主要富集的生物过程是细胞对低氧反应、糖酵解、细胞增生负调控及凋亡等。KEGG信号通路富集分析结果显示，糖酵解与糖异生、果糖代谢、磷酸戊糖途径以及淀粉和蔗糖代谢等糖代谢途径被显著富集。缺氧诱导因子（HIF）-1α信号通路、糖酵解、FoxO信号通路、胰岛素信号通路和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路参与了上述过程。PPI分析结果显示，低氧相关的关键基因是Aldoa、Aldoc、Gpi1、Hk2、Hk1、Pfkl、Pfkp、Vhl、Fbxo10、Fbxo27。RT-PCR检测结果显示，低氧处理组细胞中15个DEG mRNA表达水平均较常氧对照组升高，差异有统计学意义（P<0.05）。N-myc下游调控基因-1（Ndrg1）、Mt1及血管内皮生长因子A（VEGFA） mRNA表达水平有低氧时间依赖性。结论低氧下DEG主要为糖代谢相关基因、细胞对缺氧反应相关基因以及调控增生和凋亡相关基因。HIF-1α信号通路、糖酵解、FoxO信号通路和AMPK信号通路参与了低氧下661W细胞的早期改变。Aldoa、Aldoc、Gpi1、Hk2、Hk1、Pfkl、Pfkp、Vhl、Fbxo10、Fbxo27可能在661W细胞应对低氧反应中起到关键作用。Ndrg1、Mt1及VEGFA可作为研究缺血、缺氧相关眼底疾病的潜在功能性靶基因。

简介：摘要患者男，49岁，因“发热半年余”就诊。患者在当地医院诊断为“干燥综合征”，予泼尼松60 mg/d口服治疗后热退，但泼尼松减量至40 mg/d后再次发热。入院后因发现血培养及便培养示肠炎沙门菌阳性，先后予头孢他啶、头孢曲松、亚胺培南-西司他丁抗感染治疗共4周，但体温仍未控制。患者虽无呼吸系统症状及体征，且胸部高分辨CT未见明显异常，但检查发现动脉血氧分压降低，乳酸脱氢酶及β2微球蛋白显著升高，肺功能检查显示弥散功能减低，正电子发射计算机体层显像（PET）/CT见双肺弥漫性代谢增高，最终通过支气管镜下肺活检诊断肺血管内大B细胞淋巴瘤（IVLBCL）。

简介：无

简介：摘要低氧作为高原环境的主要特征，可引起机体红细胞过度积累，血液黏滞度增加、血流阻力增大，易造成微循环障碍，导致多系统微血管增生。久居高原居民的"多血质面容"为微血管增生的典型代表。近年来，高原低氧微血管增生机制研究已成为国内外研究的热点。因此，现就高原低氧微血管增生相关通路及基因研究进展进行综述。

简介：摘要心肌保护一直是麻醉领域研究的重点，非药物治疗方式逐渐成为研究热点。近年来发现适度的间歇性低氧（intermittent hypoxia, IH）可动员心脏的内源性保护机制。文章从IH的心肌保护作用机制及目前相关临床研究成果两方面进行综述，并探讨IH可能的实施方式及发展前景。

简介：摘要：目的 分析麻醉恢复室（PACU）严重低氧血症出现的原因，以优化护理质量，为保证PACU患者安全提供指导。方法 回顾分析2019年1月～2020年10月PACU26例严重低氧血症出现原因，以针对高危因素制定相应的管理措施，保证PACU患者安全。结果 导致26例患者出现严重低氧血症的原因包括肌松药残留、镇痛类药物使用不够规范、复苏护理干预不到位等。结论 针对复苏室严重低氧血症诱发因素，通过加强药物使用管理、规范镇痛药物使用、强化PACU护理干预等，以有效降低PACU严重低氧血症发生率，确保患者安全，帮助患者尽早恢复健康。

简介：摘要低氧血症是呼吸系统疾病的常见症状，而卵圆孔未闭是最常见的心内解剖变异。卵圆孔未闭在低氧血症相关肺部疾病的加重中起重要作用。本文就卵圆孔未闭与低氧血症研究进展进行综述。

简介：[摘要] 目的 探讨低氧处理对脐带血中有核细胞（total nucleated cell, TNC）、干细胞及T淋巴细胞等成分的影响。方法 采集脐带血10份，每份分为2组即空气氧组与低氧组，检测每个样本的白细胞数并作为TNC数，应用流式细胞术检测干细胞（CD34+细胞）、T淋巴细胞（CD3+细胞）占CD45+细胞的比例，计算出干细胞与T淋巴细胞的数值。应用配对样本的t检验，分别比较空气氧组与低氧组在TNC数、干细胞比例、T淋巴细胞比例、干细胞数、T淋巴细胞数方面的差别。结果 1. 空气氧组、低氧组TNC数分别为（13.12±1.89）×109/L、（12.57±1.63）×109/L，低氧组TNC数低于空气氧组（P =0.001）。2. 两组在干细胞比例、T细胞比例、干细胞数、T细胞数方面均无差异（P >0.05）。结论 空气氧处理有利于提高脐带血中的TNC数，而不会改变干细胞与T淋巴细胞数。

简介：摘要：目的：研究低氧联合高脂膳食对大鼠血糖和血脂的影响。方法：7W龄清洁级的大鼠40只，随机分成NC、NHF、HC及HHF组，喂养8周后禁食12h进行大鼠口服糖耐量，收集血浆测定TC、TG、LDL、HDL；收集肝脏、心脏、肾脏、脾脏、睾丸周围及肾周脂肪组织，漂洗后称重。结果：常氧和低氧高脂饲料喂养体重均高于普通饲料；NC组比较HHF组和NHF组心脏重量均较大；肾周脂肪和睾丸周围脂肪重量NHF组高于NC组；高脂饲料喂养大鼠血糖曲线下面积高于普通饲料，但低氧条件下曲线下面积小于正常氧；常氧和低氧TC和TG及LDL高脂饲料均高于普通饲料，但低氧联合高脂低于单纯高脂组。低氧联合高脂及单纯高脂均会对大鼠肝脏造成一定程度的损伤。结论：高脂、低氧、低氧联合高脂对大鼠血糖和血脂均有影响，相对而言低氧条件下高脂饮食对于维持血糖有利。

简介：摘要目的探讨低氧条件下B淋巴细胞瘤-2/腺病毒E1B 19 000相互作用蛋白3(BNIP3)对人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)迁移和运动性的影响及其机制。方法采用实验研究方法。(1)取HDMEC，采用随机数字表法(下同)分成行常规培养的常氧组及采用体积分数2%氧气低氧处理相应时间点的低氧6、12、24 h组，采用蛋白质印迹法检测细胞中BNIP3及微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)的蛋白表达。(2)取HDMEC，分成常氧＋空载组、常氧＋BNIP3敲减组、低氧＋空载组、低氧＋BNIP3敲减组，分别转染空载病毒或BNIP3敲减病毒并进行常氧或低氧处理6 h，采用蛋白质印迹法和免疫荧光染色法检测BNIP3的蛋白表达；采用划痕试验检测划痕后24 h的划痕面积，并计算划痕愈合率；在活细胞工作站测算3 h内细胞运动的曲线距离，计算运动速度。(3)取HDMEC，同实验(2)分组及处理，采用蛋白质印迹法和免疫荧光染色法检测LC3Ⅱ的蛋白表达。以上实验样本数均为3。对数据行单因素方差分析及LSD检验。结果(1)与常氧组比较，低氧6、12、24 h组细胞BNIP3及LC3Ⅱ的蛋白表达量显著增加(P<0.01)。(2)培养6 h，与低氧＋空载组比较，常氧＋空载组和低氧＋BNIP3敲减组细胞BNIP3的蛋白表达量显著下降(P<0.05或P<0.01)。常氧＋空载组和常氧＋BNIP3敲减组细胞中表示BNIP3蛋白表达的红色荧光较弱，低氧＋空载组细胞红色荧光较强，低氧＋BNIP3敲减组细胞中红色荧光较低氧＋空载组明显减弱。划痕后24 h，低氧＋空载组细胞划痕基本愈合，其他3组细胞剩余划痕面积较大。常氧＋空载组、常氧＋BNIP3敲减组、低氧＋空载组、低氧＋BNIP3敲减组细胞划痕愈合率分别为(61±4)%、(58±4)%、(88±4)%、(57±4)%。低氧＋空载组细胞划痕愈合率明显高于常氧＋空载组(P<0.01)和低氧＋BNIP3敲减组(P<0.05)。观察3 h内，低氧＋空载组细胞运动范围较常氧＋空载组显著增大，低氧＋BNIP3敲减组细胞运动范围较低氧＋空载组明显缩小；低氧＋空载组细胞曲线运动速度较常氧＋空载组和低氧＋BNIP3敲减组明显增加(P<0.01)。(3)培养6 h，与低氧＋空载组比较，常氧＋空载组和低氧＋BNIP3敲减组细胞LC3Ⅱ的蛋白表达量显著下降(P<0.05或P<0.01)。培养6 h，常氧＋空载组和常氧＋BNIP3敲减组细胞中表示LC3蛋白表达的红色荧光较弱，低氧＋空载组细胞红色荧光明显增强，低氧＋BNIP3敲减组细胞红色荧光被显著抑制。结论低氧条件下BNIP3可促进HDMEC的迁移和运动性，且自噬可能参与BNIP3对HDMEC迁移和运动性的调节。

简介：摘要低氧诱导因子-1（hypoxiainducible factor-1，HIF-1）是一种可被低氧调节的异二聚体转录因子。近期研究发现，HIF-1在血管生成、能量调节、细胞凋亡、自噬等方面对心血管疾病的发展起着重要的调控作用。探索HIF-1在心血管疾病中的作用机制，将会为心脏疾病的预防和治疗提供更多有效策略。

简介：摘要目的探讨术后合并低氧血症患者高流量氧疗治疗失败的早期预测指标。方法回顾性队列研究重症监护医疗信息数据库Ⅳ（MIMIC-Ⅳ）中术后撤机时合并低氧血症（100 mmHg<PaO2/FiO2≤300 mmHg）并接受高流量吸氧治疗的成人患者，根据治疗48 h是否再次气管插管分为治疗成功组和失败组。采用机器算法XGBoost模型分析患者撤机后48 h再插管危险因素。根据危险因素制定高流量氧疗治疗失败预测指标，记录上述指标从撤机前至撤机后48 h的动态改变。采用t检验比较撤机成功和失败患者在各时间段预测指标差异，比较各时间段预测指标与基线数据差异。计算撤机前后4 h指标预测48 h再插管的准确性，计算受试者工作特征曲线（ROC）面积，与呼吸浅快指数（定义为呼吸频率与潮气量之比）和ROX指数（定义为脉氧饱和度与吸氧体积分数之比除以呼吸频率）进行比较。结果共筛查524 520份住院记录，最终纳入患者318例，48 h再插管患者38例（11.95%）。机器算法XGBoost模型预测撤机失败的特征重要性依次为撤机前机械通气时间、体质量指数、简化急性生理评分Ⅱ、心率（HR）、氧分压（PaO2）、平均动脉压、潮气量、年龄、脉氧饱和度（SpO2）、呼吸频率。根据以上特征重要性，以HR/PaO2和HR/SpO2作为48 h再插管预测指标。根据撤机前4 h数据，HR/PaO2和HR/SpO2的ROC曲线下面积（AUC）为0.640和0.617，高于呼吸浅快指数（AUC=0.537）及ROX指数（AUC=0.539）。根据撤机后4 h数据，HR/SpO2的AUC为0.657，高于ROX指数（AUC=0.587）。撤机后4 h，HR/SpO2由基线数据上升至1.2时，预测48 h再插管特异度可达92%。高流量氧疗治疗组患者撤机后4 h内，撤机失败患者的HR/SpO2较撤机成功患者差异有统计学意义（1.02 vs 0.92, P<0.05），同时段ROX指数改变差异无统计学意义（8.14 vs 9.27, P>0.05）。在撤机后8~12 h，撤机失败患者与撤机成功患者比较，HR/SpO2与ROX指数差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论对于术后低氧血症患者，HR/SpO2比ROX指数能更早更准确地预测高流量吸氧治疗失败，但两者的临床价值尚需进一步评估。

简介：摘要目的探讨全身麻醉眼科手术患儿术后新发低氧血症的危险因素。方法回顾分析2015年2月—2020年1月择期行全身麻醉下眼科手术的患儿96例，根据术后SpO2分为正常氧合组（54例）和低氧血症组（42例）。对组间比较差异有统计学意义的变量进行单因素Logistic回归，将单因素分析中P<0.2的因素纳入多因素Logistic回归模型，分析患儿术后低氧血症的危险因素。结果低氧血症组胎龄低于正常氧合组（P<0.05），合并基础疾病、术前哭闹比例高于正常氧合组（P<0.05）。Logistics回归分析显示，低胎龄[比值比（odds ratio, OR）=4.614，95%CI 1.753~12.113，P=0.003]、合并基础疾病（OR=2.405，95%CI 1.105~6.427，P=0.046）、术前哭闹（OR=6.533，95%CI 2.062~20.693，P=0.012）、术中使用阿片类药物（OR=12.947，95%CI 3.286~51.069，P<0.001）是全身麻醉眼科手术患儿术后新发低氧血症的危险因素。结论低胎龄、合并基础疾病、术前哭闹、术中使用阿片类药物是全身麻醉眼科手术患儿术后新发低氧血症的独立危险因素。术前避免患儿哭闹及术中减少阿片类药物使用可减少术后低氧血症的发生。

简介：摘要目的探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)在心肌缺血后适应中对心肌的保护作用及机制。方法健康成年SD大鼠40只，随机分为4组，每组10只。对照组(A组)：仅在冠状动脉前降支穿线，不结扎，持续225 min；缺血再灌注组(B组)：阻断前降支45 min后再灌注3 h；缺血后适应组(C组)：阻断前降支45 min后，再灌注开始瞬间实施再灌注10 s-缺血10 s，共3个循环的干预，再灌注3 h；缺血后适应+HIF-1α抑制剂组(D组)：阻断前降支45 min后，腹腔注射HIF-1α抑制剂AG490(3 μg/g)，再灌注瞬间实施再灌注10 s-缺血10 s，共3个循环的干预，再灌注3 h。在结扎冠状动脉前降支前、缺血45 min后、再灌注3 h后3个时间点，在大鼠股静脉处分别测定血清中的肌酸激酶、肌钙蛋白含量。再灌注3 h后，取大鼠心脏用2，3，5-氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积；Western blot法测定心肌组织中HIF-1α在各组中的表达情况。结果(1) 4组大鼠血清肌酸激酶、肌钙蛋白含量在结扎前(术前)差异无统计学意义(P>0.05)；缺血45 min后，B组、C组及D组与A组比较差异有统计学意义(P<0.01)；再灌注3 h后，B组、C组及D组与A组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)，且B组、D组显著高于C组(P<0.05)。(2)B组[(45.81±5.96)%]、C组[(37.17±4.99)%]及D组[(45.00±3.29)%]与A组[(2.46±1.13)%]心肌梗死面积比较，差异均有统计学意义(P<0.01)；B组、D组与C组心肌梗死面积比较，差异有统计学意义(P<0.05)。(3)心肌组织中，A组HIF-1α蛋白微量表达；B组HIF-1α蛋白表达高于A组(P<0.05)；C组HIF-1α蛋白显著高于B组(P<0.05)；D组HIF-1α蛋白几乎不表达。结论缺血后适应增加HIF-1α在心肌中的表达；HIF-1α表达增加可能参与大鼠心肌缺血后适应心肌保护的过程。

简介：摘要现今，肺动脉高压患病率和病死率逐年增加，疾病进程快，但目前临床上常用的治疗肺动脉高压药物只能在一定程度上缓解肺动脉高压临床症状，不能从根本上改善肺动脉高压的肺部微循环功能障碍。因此，探索肺动脉高压发病新的分子机制，寻找新的治疗靶点，是肺动脉高压研究领域亟待解决的重要问题。低氧诱导因子家族与肺动脉高压发生发展有着紧密的联系，了解其在肺动脉高压疾病进程中的作用机制，可以探索肺动脉高压疾病治疗的新思路。

简介：摘要：轧钢加热炉普遍存在氧化烧损等问题，可通过设备选型、技术优化等方式进行解决，进而提高加热炉的工作性能，使其在加热质量以及效率等方面的表现都更为良好，在维持正常生产的同时，减少废弃物排放。降低加热炉能耗可以从降低热损耗、引入先进技术、改良设备等方面努力，提高加热炉的加热质量和加热效率，降低能耗量和减少废弃物排放量是目前钢铁企业发展的主要目标，而这个过程较为系统，只有从设计、管理、操作等多层面着手，才能提高加热炉的节能效果，提升企业经济效益。

简介：摘要目的探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)在心肌缺血后适应中对心肌的保护作用及机制。方法健康成年SD大鼠40只，随机分为4组，每组10只。对照组(A组)：仅在冠状动脉前降支穿线，不结扎，持续225 min；缺血再灌注组(B组)：阻断前降支45 min后再灌注3 h；缺血后适应组(C组)：阻断前降支45 min后，再灌注开始瞬间实施再灌注10 s-缺血10 s，共3个循环的干预，再灌注3 h；缺血后适应+HIF-1α抑制剂组(D组)：阻断前降支45 min后，腹腔注射HIF-1α抑制剂AG490(3 μg/g)，再灌注瞬间实施再灌注10 s-缺血10 s，共3个循环的干预，再灌注3 h。在结扎冠状动脉前降支前、缺血45 min后、再灌注3 h后3个时间点，在大鼠股静脉处分别测定血清中的肌酸激酶、肌钙蛋白含量。再灌注3 h后，取大鼠心脏用2，3，5-氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积；Western blot法测定心肌组织中HIF-1α在各组中的表达情况。结果(1) 4组大鼠血清肌酸激酶、肌钙蛋白含量在结扎前(术前)差异无统计学意义(P>0.05)；缺血45 min后，B组、C组及D组与A组比较差异有统计学意义(P<0.01)；再灌注3 h后，B组、C组及D组与A组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)，且B组、D组显著高于C组(P<0.05)。(2)B组[(45.81±5.96)%]、C组[(37.17±4.99)%]及D组[(45.00±3.29)%]与A组[(2.46±1.13)%]心肌梗死面积比较，差异均有统计学意义(P<0.01)；B组、D组与C组心肌梗死面积比较，差异有统计学意义(P<0.05)。(3)心肌组织中，A组HIF-1α蛋白微量表达；B组HIF-1α蛋白表达高于A组(P<0.05)；C组HIF-1α蛋白显著高于B组(P<0.05)；D组HIF-1α蛋白几乎不表达。结论缺血后适应增加HIF-1α在心肌中的表达；HIF-1α表达增加可能参与大鼠心肌缺血后适应心肌保护的过程。