简介:摘要目的分析讨论各种中枢神经系统中毒性脑病的CT和MRI影像学表象。材料和方法28例中毒性脑病患者的CT和MRI表现,其中6例工业有机溶剂中毒,9例一氧化碳中毒,7例海洛因中毒(烫吸)6例代谢性产物过高中毒。分析其CT和MRI影像学特征和要点。结果CT表现为脑白质和深部神经核团的对称性低密度影,MRI表现为相应的长T1长T2异常信号影。其中丘脑5例、脑干2例、基底节区13例、小脑齿状核4例,广泛白质性改变9例。其中小脑齿状核改变的仅发生于海洛因中毒患者。结论CT和MRI均能发现脑白质和深部神经核团的变性和坏死,但各种中毒性脑病的影像学表现均无明显的特征性改变。但小脑齿状核改变仅见于海洛因中毒患者。正确的诊断需要认真分析其影像学表现,并密切结合其中毒史。
简介:摘要目的探讨脑结节性硬化(TuberousSclerousis,TS)的CT和MRI表现特征及影像学诊断价值,为临床诊断提供科学依据。方法对46例脑结节性硬化患者作头部CT和MRI平扫及增强扫描。CT采用GEHispeedNX/I型及SIEMENSSOMATOMDefinitionAs128层螺旋CT;MRI采用Philips0.5T及SIEMENSSymphonyP1.5T低温超导磁共振扫描仪。结果CT扫描发现(1)室管膜下结节40例,均为多发,其中34例结节数目在3-32个之间,共223个,6例结节数目多而细小;(2)皮质和皮质下结节6例,共54个,钙化44个,未钙化10个。另外,脑白质损害2例,均为两侧额顶叶白质区小片低密度灶;脑室扩大9例,主要为三脑室和双侧脑室扩大。MRI扫描发现(1)25例室管膜下结节,共56个,未钙化结节35个,钙化结节21个;(2)脑白质损害12例,均为两侧额顶叶白质区长T1、长T2信号灶。侧脑室室管膜下巨细胞星形细胞瘤1例,并有皮质结节及白质异常。结论室管膜下结节、皮质结节、白质异常和脑萎缩是TS主要影像学表现,尤其是室管膜下结节,是TS特征性影像学表现。CT可作为TS影像学检查方法首选,MRI检查作为优势互补,二者对临床TS病例尤其是不典型病例的确诊具有可靠和独特的应用价值。
简介:摘要癫痫性脑病(EES)是一组与严重的癫痫源性的脑部疾患,伴随进行性加剧的认知和行为障碍。EES发生认知障碍的机制目前尚不甚明了。本文对癫痫性脑病脑功能的神经影像学研究进行综述。尽管癫痫活动可能单独起源于不同脑区,但癫痫活动似乎以综合征的特定的方式进行传播。在部分癫痫性脑病中发现,癫痫的异常放电与脑默认网络的中断密切相关。对于其他类型的癫痫,尚有其他机制认为癫痫异常活动与认知障碍相关,如异常的连接模式及丘脑皮层网络连接的活动受抑。对于功能影像学对于癫痫异常活动的传播机制及对认知功能影像尚需要进一步深入研究。
简介:脑血管疾病(cerebrovasculardisease,CVD)作为神经系统的常见病及多发病,是目前导致人类死亡的三大主要疾病之一,其中缺血性脑血管病是目前发病率极高的一种疾病。众所周知,流经脑组织的血液占每分搏出量的20%,且脑组织耗氧量占全身耗氧量的20%~30%,脑能量来源主要依赖糖的有氧代谢,几乎无能量储备,因此脑组织对缺血缺氧性损害十分敏感。如果脑组织的血供中断,2min内脑电活动停止,5min后出现严重不可逆性损伤。多种原因可引起缺血性脑血管病导致血液成分和血液流变学的改变。其中最常见的原因是头颈部血管的狭窄,主要由动脉粥样硬化或渐进性的胆固醇沉积引起。当出现脑血流灌注减低时,颅内血管通过侧支循环如颅底动脉环的前后交通支的开放、脑血管的自身调节等代偿机制维持脑细胞正常代谢所需。此时只要尽早恢复脑血氧供应,就可能保证脑组织细胞的结构完整和功能恢复。如果持续时间较长,则出现细胞代谢失常,会导致细胞缺血坏死,进而引起各种神经功能障碍性疾病。因此及时准确的评估缺血性脑血管病的脑血流灌注状态是临床治疗的关键。下面就各种评估脑灌注的方法作一综述。
简介:摘要精神分裂症是一类病因未明确的精神障碍,认知功能障碍是精神分裂症核心症状之一,精神分裂症的预后和社会功能恢复主要取决于认知受损的程度,特别是执行功能。脑影像学客观地反映了精神分裂症患者的脑结构和功能及代谢改变,既往神经影像学研究发现脑结构异常可能是执行功能障碍的发病基础之一,通过学习探究脑影像学,可以进一步探索精神分裂症的生物学标志物,并应用到精神分裂症的预防、诊断、治疗等方面。本文通过结构磁共振、功能磁共振、磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy,MRS)、正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography,PET)等方面来探究精神分裂症执行功能与脑影像的关系,发现精神分裂症患者在脑影像学上较健康人群发生改变,主要表现有前额叶形态异常,海马体积减小,脑白质完整性受损,前额叶等皮层激活减少,脑网络传递异常,大脑谷氨酰胺、多巴胺代谢紊乱等,且执行功能受损与其改变存在相关性。通过研究这些精神分裂症执行功能脑影像学的改变,未来可以探究出新的精神分裂症生物学标志物,精准制定个体化治疗方案,改善患者认知障碍,促进社会功能的恢复。
简介:摘要目的分析强迫症患者是否存在抑制功能受损,及其抑制功能受损的脑影像学特征。方法16例首次发病未用药的强迫症患者(强迫症组)和18名健康对照者(对照组)完成测查抑制功能的Go-Nogo任务,同步采集被试者任务态脑影像数据。采用方差分析比较强迫症组和对照组在Go条件和Nogo条件下平均反应时和反应正确率的组间差异,以及在成功反应抑制与错误监测过程中脑激活特征的组间差异。结果在Nogo条件下,强迫症组的正确率显著低于对照组(0.85±0.08比0.93±0.51;t=-3.06,P<0.05);在错误监测过程中,2组大脑激活模式存在差异,强迫症组双侧颞下回(左侧:t=3.11;右侧:t=2.71)、右侧额中回(t=2.52)、右侧海马旁回(t=2.53)、左侧后扣带回(t=3.03)大脑活动增强(均P<0.05);双侧壳核(左侧:t=-3.03;右侧:t=-3.12)、右侧额下回(t=-3.29)、右侧额上回(t=-3.12)、右侧中央前回(t=-2.91)大脑活动显著降低(均P<0.05)。结论强迫症患者存在抑制功能受损,在错误监测过程中相关脑区的功能活动存在异常。