简介：摘要脓毒症相关急性肾损伤（SA-AKI）是重症监护病房（ICU）急性肾损伤的首要原因，占比超过50%，与患者住院时间延长、进展为慢性肾脏病和高病死率均相关，其中15%~20%需要肾脏替代治疗（RRT）。近年来，体外血液净化治疗作为ICU SA-AKI的主要治疗手段已取得一定进展，除了传统的连续性RRT（CRRT）方式外，血液净化技术还开发了特异性针对内毒素、细胞因子的吸附膜、血液灌流柱等，主要包括高截留滤器、血液灌流/血液吸附、高吸附血液滤过和连续性血浆过滤吸附等多种体外血液净化模式，旨在通过降低SA-AKI患者血循环中的内毒素、细胞因子水平，改善患者预后。本文重点就上述治疗SA-AKI的血液净化模式进行介绍，为临床治疗决策提供参考与借鉴。

简介：摘要目前针对脓毒症相关性急性肾损伤（SA-AKI）的诊断主要依靠监测尿量或血清肌酐（SCr）水平，但因为肾血供减少及使用利尿剂，使诊断存在干扰且具有非特异性。早期识别SA-AKI的临床过程并进行有效管理，能尽快恢复肾功能，改善结局。本文从SA-AKI的流行病学、诊断局限性、病理生理学机制、治疗及预后等方面展开讨论，发现大约30%的脓毒症患者会发展为急性肾损伤（AKI），且重症监护病房（ICU）中大约50%的AKI患者存在脓毒症。一旦诊断为SA-AKI，应进行密切监测和及时的器官支持治疗，以防止进一步肾损伤。SA-AKI可在患者入院后第1周逆转，且预后良好。双侧肾小球血流灌注减少、炎症反应、代谢适应和微循环功能受损是脓毒症器官损伤的主要机制。病因控制和早期适当应用抗菌药物仍是脓毒症治疗的关键；液体复苏、血管升压药、早期使用肾脏替代治疗（RRT）及血液净化，是决定SA-AKI预后的重要因素。

简介：【摘要】目的：探究血必净注射液对脓毒症急性肾功能损伤的临床应用价值及作用机制。方法：选取大鼠肾小管上皮细胞，培养后分为正常组、LPS组、血必净组，LPS组、血必净组细胞使用LPS刺激1h，血必净组细胞在LPS刺激后添加血必净注射液进行干预。酶联免疫吸附实验法检测IL-6、TNF-α、GSH、SOD、caspase3活性及细胞凋亡，MTT法检测细胞增殖活性，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测IL-6, TNF-a mRNA水平变化，Western blotting检测IL-6, TNF-a 蛋白水平变化。结果：与正常细胞比较，LPS组细胞与血必净组细胞增值率相对较低，凋亡率相对较高（P＜0.05）。与LPS组细胞比较，血必净组细胞增殖率较高，凋亡率较低（P＜0.05）。与正常组细胞比较，LPS组、血必净组细胞caspase3相对表达量较低（P＜0.05）；与LPS组细胞比较，血必净组细胞caspase3相对表达量较高（P＜0.05）。与LPS组细胞比较，血必净组细胞IL-6、TNF-α水平较低，GSH、SOD水平较高（P＜0.05）。结论：使用血必净注射液对LPS处理的肾小管上皮细胞进行干预，能够减轻炎症反应、氧化应激损伤，促进肾小管上皮细胞增殖，抑制肾小管上皮细胞凋亡，其作用机制可能为使用血必净注射液进行干预能够调控线粒体凋亡通路相关蛋白表达，从而在脓毒症相关急性肾损伤中起到肾脏保护作用。

简介：摘要脓毒症相关性急性肾损伤（SA-AKI）作为脓毒症常见的肾脏功能障碍，其发病率和病死率日益增加，已成为威胁人类健康的主要疾病之一。基于"肠-肾轴"理论，肠道和肾脏在脓毒症中具有双向协同的关系，肠道菌群失调、内源性代谢物失调和内皮屏障完整性受损等参与了肾脏损伤的过程，肾脏炎症介质水平的升高又干扰了肠道微生物的构成。因此，了解SA-AKI中肠-肾串扰的机制，有助于为制定新的SA-AKI治疗策略提供潜在依据。

简介：摘要目的探讨血清钙卫蛋白对脓毒症患者急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）的预测价值及预后评估作用。方法本研究为前瞻性观察性研究。连续收集2018年12月1日至2020年11月30日中国康复研究中心急诊科收治的脓毒症患者，记录患者的一般临床资料、入院24 h内急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ, APACHE Ⅱ）评分、序贯器官衰竭评分（sequential organ failure assessment, SOFA）和血清钙卫蛋白水平。根据入院7 d内是否发生AKI将患者分为AKI组和非AKI组，比较两组钙卫蛋白及其他临床资料的差异；采用Logistic回归分析探讨脓毒症患者发生AKI的影响因素；采用受试者工作特征（receiver operating characteristic, ROC）曲线评价钙卫蛋白对脓毒症患者发生AKI的预测价值。根据28 d是否存活将AKI患者分为存活组和死亡组，比较两组钙卫蛋白的水平。结果共入组207例脓毒症患者，其中AKI发生率为68.12% （141/207）。AKI患者钙卫蛋白明显高于非AKI患者[4.65（3.25, 5.61）μg/mL vs. 3.42（2.29, 4.09）μg/mL, P<0.001]。多因素Logistic回归分析显示，APACHE Ⅱ评分（OR=1.090，95%CI: 1.043~1.139）、C-反应蛋白（OR=1.004，95%CI: 1.001~1.008）、钙卫蛋白（OR=1.590，95%CI: 1.269~1.991）是脓毒症患者发生AKI的独立影响因素。ROC曲线分析显示，钙卫蛋白预测脓毒症患者发生AKI的曲线下面积（area under the curve, AUC）为0.716（95%CI：0.643~0.788），以4.63 μg/mL为最佳截断值，灵敏度为0.511，特异度为0.894，约登指数为0.405；钙卫蛋白联合APACHE Ⅱ评分或SOFA评分将提高其预测效能，AUC分别为0.768（95%CI：0.701~0.834）、0.769（95%CI：0.701~0.837）。根据28 d生存情况将脓毒症相关AKI患者分为存活组和死亡组，两组钙卫蛋白浓度相比差异无统计学意义[4.80（3.40, 5.76）μg/mL vs. 4.19（2.89, 5.29）μg/mL，P<0.05]。结论脓毒症相关AKI患者血清钙卫蛋白高于非AKI患者，钙卫蛋白对脓毒症患者出现AKI有较好的预测价值，与APACHE Ⅱ评分或SOFA评分联合将提高其预测效能。但不同预后的脓毒症相关AKI患者钙卫蛋白浓度没有明显差异。

简介：摘要：目的：探究分级护理在脓毒症合并急性肾损伤方面的作用成效。方法：于我院抽选50例符合条件的患者作为研究对象，同时将之划分为两个小组，分别进行差异化干预，并围绕多方面指标展开组间比较工作。结果：在干预前，评估两组各自的急性生理和慢性健康状况，结合调查数据加以分析，组间差距并不突出（P＞0.05）；干预后，组间对比差距拉大，且研究组的表现更优（P＜0.05）。分析两组患者干预前后的心理状态，主要利用SAS、SDS两个量表展开比较，经调查分析，干预前的横向对比结果不具有统计学价值（P＞0.05）；干预后横向对比差距突出，研究组的心理状态好于普通组（P＜0.05）。结论：在脓毒症合并急性肾损伤治疗期间，实施分级护理工作可以取得优异的干预效果，在确保临床疗效的前提下，可改善患者的心情。

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简介：摘要脓毒症是导致全球范围内急重症患者死亡的最常见病因，其本质是由于机体促炎和抗炎过程失衡，导致全身炎症级联反应发生和特异性免疫功能障碍，并最终演变成多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。在脓毒症的发生发展过程中，肺脏损伤的相关表现尤为常见，继发于脓毒症的急性肺损伤（acute lung injury，ALI）或急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是脓毒症患者致死的最主要原因。因此，早期识别和诊断脓毒症相关肺损伤对患者诊治具有重要意义。作为一种单链非编码RNAs，microRNAs具有较高的生物特异性、选择性和保守性，当前已作为理想的生物标志物被用于多种疾病的临床诊断。多项研究证实，microRNAs在脓毒症相关肺损伤的发病过程中差异表达，通过监测和分析其变异水平能有效对脓毒症相关肺损伤的诊断及预后进行判断。本文回顾分析microRNAs在脓毒症相关肺损伤中的系列研究，现对异常表达的microRNAs及其在脓毒症相关肺损伤中的作用机制进行综述。

简介：摘要目的探究老年脓毒症患者48 h快速进展为急性肾损伤(AKI)3期的危险因素，建立相关患者的风险预测模型，并对模型进行评估及外部验证。方法提取重症医学信息数据库(MIMIC-Ⅳ v1.0)中所有老年脓毒症患者(年龄≥60岁)的临床数据，通过多因素Logistic回归分析确定患者48 h内进展为AKI3期的独立危险因素，构建风险预测模型，并绘制列线图，采用受试者工作特征曲线(ROC)和Hosmer-Lemeshow(H-L)检验对模型预测准确性及拟合度进行评价。回顾性收集2019年5月至2021年10月入住合肥市第二人民医院的老年脓毒症患者(年龄≥60岁)临床数据纳入验证集，代入预测模型进行外部验证。结果基于MIMIC-Ⅳ数据库，共筛选出1 977例老年脓毒症患者纳入训练集，其中544例入科48 h内进展为AKI3期。对可能与老年脓毒症患者肾损伤风险相关的因素进行单因素分析，结果显示与未进展为AKI3期的正常组比较，ICU治疗时间、24 h内静脉液体入量、血管活性药物使用[5(3，9)d比7(4，12)d；2.05(1.17，3.27)ml·kg－1·h－1比2.37(1.47，4.10)ml·kg－1·h－1；761(53.11%)比375(68.93%)，均P<0.001]等28个指标之间差异有统计学意义。进一步根据多因素Logistic回归分析，最终以白蛋白(OR＝0.983，95%CI：0.966~0.999，P＝0.040)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)(OR＝1.000，95%CI：1.000~1.000，P<0.001)、活化部分凝血活酶时间(APTT)(OR＝1.005，95%CI：1.001~1.009，P＝0.028)、总胆红素(OR＝1.003，95%CI：1.001~1.004，P＝0.001)、血肌酐(OR＝1.005，95%CI：1.004~1.007，P<0.001)、查尔森合并症指数(Charlson)评分(OR＝1.117，95%CI：1.061~1.177，P<0.001)、24 h静脉入量(OR＝1.101，95%CI：1.034~1.173，P＝0.003)、体重(OR＝1.023，95%CI：1.018~1.029，P<0.001)、机械通气(OR＝2.412，95%CI：1.843~3.157，P<0.001)共9项指标构建预测模型。预测模型ROC曲线下面积(AUC)为0.755(95%CI：0.731~0.780)，H-L检验，χ2＝10.89，P＝0.208，模型拟合度良好。验证集共纳入102例老年脓毒症患者，27例患者在入科48 h内进展为AKI3期。将预测模型代入验证集，AUC为0.778(95%CI：0.676~0.880)，H-L检验χ2＝3.72，P＝0.882，与训练集结果基本一致。结论本研究构建的老年脓毒症患者AKI3期预测模型有一定的临床预测价值。

简介：【摘要】脓毒症是指宿主对感染的反应失调而导致危机生命的器官功能障碍综合征，是导致急性肾损伤最常见的病因之一。然而，脓毒症性急性肾损伤(SA-AKI)的发病机制尚未完全阐明。既往研究表明，在SA-AKI的发展过程中，长非编码RNA发挥重要调控作用。本文就长非编码RNA在SA-AKI中的分子机制中的调控作用进行综述，并探讨其在临床诊断和治疗中的作用。

简介：摘要目的探讨西维来司他钠（SV）对脓毒症急性肾损伤（AKI）大鼠的保护作用及机制。方法按照随机数字表法将64只雄性Wistar大鼠分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术致脓毒症组（CLP组）、脓毒症+SV低剂量组（SL组，术后12 h、24 h尾静脉注射SV 50 mg/kg）、脓毒症+SV高剂量组（SH组，术后12 h、24 h尾静脉注射SV 100 mg/kg），每组16只，记录大鼠48 h存活情况，并于制模后48 h处死大鼠并取材。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中肾损伤分子-1（KIM-1）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）水平；苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察肾脏组织病理学改变并进行肾小管损伤评分；Masson染色检测肾脏组织胶原容积分数（CVF）；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肾脏组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化PI3K（p-PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化AKT（p-AKT）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和NE的蛋白表达；免疫组化法检测肾脏组织中p-PI3K、p-AKT、NF-κB p65的阳性面积。结果与Sham组相比，CLP组大鼠术后48 h存活率明显下降；组织病理学结果显示大片肾小管上皮细胞和刷状缘脱落，肾小管内管型形成，部分肾小管轻度萎缩，肾小球充血，肾间质炎症细胞浸润，肾小管损伤评分升高；肾间质纤维化病变明显，CVF增加；血清中KIM-1、IL-1β、IL-6、TNF-α及NE水平明显升高；肾脏组织中炎症通路相关蛋白p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB p65及NE表达均明显增加，提示CLP组脓毒症大鼠肾损伤，PI3K/AKT炎症通路活化。与CLP组相比，给予低剂量或高剂量SV干预后大鼠48 h存活率虽无明显增加（68.75%、75.00%比56.25%，均P>0.05），但肾脏损伤有所缓解，具体表现为：肾小管损伤评分下降〔分：2（1，2）、1（1，1）比2（2，3），均P<0.05〕，CVF显著降低〔（22.36±0.86）%、（18.74±1.05）%比（58.38±0.79）%，均P<0.05〕，血清KIM-1、IL-1β、IL-6、TNF-α及NE水平明显降低〔KIM-1（ng/L）：145.03±8.88、117.58±7.02比158.22±12.00，IL-1β（ng/L）：108.32±9.00、92.98±8.06比133.78±8.48，IL-6（ng/L）：124.33±10.11、115.42±8.17比165.19±5.70，TNF-α（ng/L）：321.56±19.29、289.68±21.57比424.88±22.76，NE（mol/L）：93.84±9.14、75.01±10.56比113.45±6.39，均P<0.05〕，肾脏组织炎症通路相关蛋白p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB p65及NE的蛋白表达明显下降（p-PI3K/PI3K：0.93±0.06、0.67±0.04比1.27±0.08，p-AKT/AKT：0.78±0.09、0.47±0.05比0.96±0.12，NF-κB p65/GAPDH：1.43±0.13、0.85±0.08比1.88±0.17，NE/GAPDH：1.45±0.06、0.91±0.04比1.71±0.08，均P<0.05），肾脏组织p-PI3K、p-AKT、NF-κB p65表达明显降低〔p-PI3K阳性面积：（13.36±1.84）%、（8.03±1.12）%比（21.56±1.20）%，p-AKT阳性面积：（21.57±0.91）%、（15.21±2.76）%比（30.81±2.12）%，NF-κB p65阳性面积：（25.17±1.38）%、（17.07±2.11）%比（37.85±2.50）%，均P<0.05〕。SH组血清炎症因子水平和肾脏组织PI3K/AKT通路相关蛋白、NF-κB p65、NE蛋白表达水平及p-PI3K、p-AKT、NF-κB p65阳性面积等指标均较SL组进一步降低（均P<0.05）。结论SV对脓毒症合并AKI模型大鼠能起到一定的保护作用，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT通路相关，且高剂量SV疗效更佳。

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简介：摘要目的探讨凉血活血方对脓毒症急性肾损伤（AKI）小鼠肠道菌群、肠道屏障及肾组织NOD样受体蛋白3/天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1/焦孔素D（NLRP3/caspase-1/GSDMD）细胞焦亡信号通路的影响。方法将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组（Sham组）、脓毒症组（CLP组）、脓毒症+凉血活血方组（CLP+LXHX组），每组10只。通过盲肠结扎穿孔术（CLP）建立脓毒症AKI小鼠模型；Sham组仅进行开腹处理。制模前2 h，CLP+LXHX组给予凉血活血方水煎剂（6 g/kg）灌胃治疗；Sham组及CLP组给予等体积生理盐水灌胃。制模后24 h，麻醉处死小鼠，取结肠和肾组织及结肠内新鲜粪便。光镜下观察小鼠肾组织和结肠组织的病理变化；采用实时聚合酶链反应（RT-PCR）检测小鼠肾脏组织炎症因子白细胞介素（IL-1β和IL-18）的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测小鼠肾组织中NLRP3、caspase-1和GSDMD的蛋白表达；采用16S rDNA高通量测序检测小鼠肠道菌群的变化。结果与Sham组比较，CLP组肾脏组织炎症细胞浸润增加，肾脏空泡化，肾脏组织中IL-1β和IL-18的mRNA表达及NLRP3、caspase-1和GSDMD的蛋白表达均明显升高；结肠组织病理损伤显著，肠道菌群的物种丰富度显著降低，肠球菌和埃希菌-志贺菌的相对丰度显著增加，回肠杆菌属、拟普雷沃菌属、毛螺菌属、克雷伯菌属和副萨特菌属的相对丰度显著升高。与CLP组比较，凉血活血方可以显著减轻脓毒症小鼠肾脏组织和结肠组织病理损伤，并降低病理评分（分：肾脏组织为1.75±0.43比3.50±0.50，结肠组织为1.25±0.43比4.50±0.50，均P<0.05），改善肠道菌群组成，降低肠球菌和埃希菌-志贺菌的相对丰度，并显著增加乳酸杆菌和阿克曼菌属的相对丰度，显著降低肾脏组织中IL-1β和IL-18的mRNA表达〔IL-1β mRNA（2-ΔΔCt）：1.59±0.05比4.61±0.88，IL-18 mRNA（2-ΔΔCt）：1.69±0.17比2.86±0.63，均P<0.05〕及NLRP3、caspase-1和GSDMD的蛋白表达（NLRP3/GAPDH：0.71±0.04比0.89±0.01，caspase-1/GAPDH：1.04±0.04比1.48±0.04，GSDMD/GAPDH：0.90±0.01比1.41±0.02，均P<0.05）。结论凉血活血方对脓毒症所致AKI具有明显的保护作用，其作用机制可能通过调节肠道菌群改善肠道屏障，从而抑制肾脏组织中NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路的活化，降低焦亡相关炎症因子的表达。

简介：【摘要】目的：探究连续性血液净化对脓毒血症合并急性肾损伤的治疗效果观察。方法：选取2020年1月-2022年1月我院收治的脓毒血症合并急性肾损伤病人32例进行调查分析，并将本次参选的32例病人进行分组对比，本次研究中设立实验组和对照组，对照组和实验组各16例，其中对照组的病人采用常规治疗，实验组病人在对照组的基础上连续性血液净化治疗，对比实验组和对照组病人的临床治疗效果。结果：实验组病人的肾功能恢复时间、ICU停留时间均明显低于对照组，组间差异存在可比性（P＜0.05）；两组病人治疗前的急性生理和慢性健康评价（APACHEⅡ）分比较不存在可比性（P＞0.05）；实验组病人治疗后的APACHEⅡ分相比于对照组更低，统计学意义存在（P＜0.05）。结论：在脓毒血症合并急性肾损伤病人治疗中采用连续性血液净化具有显著的临床效果，并能够提高病人的康复时间，值得推广和应用于临床。

简介：摘要：目的：分析低分子肝素治疗ICU脓毒症急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的效果。方法：选取我院ICU在2022年3月至2023年5月收治的80例脓毒症ALI/ARDS患者，随机分为实验组和对照组（每组各40例）。对照组行常规治疗，实验组行低分子肝素钠皮下注射。于治疗前后比较两组氧合指数、SOFA评分、APACHEⅡ评分及凝血功能。结果：①参与研究的患者在治疗后血气相关指标均有改善，其中实验组较对照组血气指标得到了更为显著效果（P＜0.05）；②治疗后，实验组APACHEⅡ评分、SOFA评分显著低于对照组，氧合指数显著高于对照组（P＜0.05）；③实验组凝血功能指标TT与FIB水平显著低于对照组，而APTT、PT水平显著高于对照组(P＜0.05)。结论：低分子肝素治疗能有效改善ICU脓毒症ALI/ARDS患者的血气指标、氧合指数和凝血功能，疗效显著，安全性较高。

简介：【摘要】目的 探究早期肠内营养护理配合穴位贴敷治疗脓毒症急性胃肠损伤（AGI）的疗效观察。方法 选择2021年1月~2022年10月于我院急诊科收治的82例脓毒症AGI患者为观察对象，随机分成两组，各41例。对照组采取常规治疗，观察组在对照组的基础上给予早期肠内营养护理配合穴位贴敷治疗。比较两组患者的炎症因子、胃功能指标、肠功能指标及临床评分。结果 干预后，治疗后两组患者便秘腹泻改善，胃残留量、腹围、腹腔压、 APACHEⅡ评分、SOFA评分、胃肠功能评分、D-乳酸、IL-6降低，肠鸣音、血浆MTL增高（P

简介：摘要随着免疫检查点抑制剂（ICI）的应用，其引起的急性肾损伤（AKI）日益受到关注。ICI相关AKI的发生率为0.8%~29%，可发生在初次用药后的数周或数月甚至停药后。AKI典型的肾脏组织病理学特征为急性肾小管间质性肾炎，也可见肾小球病变。危险因素包括ICI联用、使用质子泵抑制剂和合并慢性肾脏疾病等。诊断AKI后，应根据疾病程度和患者具体情况采取应对措施，减量或停用ICI，给予糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗。发生3~4级AKI者应永久停用ICI。