简介:摘要目的探讨近端胃癌根治术中脾脏切除与脾脏保留的短期及长期疗效。方法回顾性分析2012年1月至2014年6月间行腹腔镜胃癌根治术患者43例资料,根据术式不同分为保脾组20例,切脾组23例。采用统计软件SPSS 24.0进行数据分析,围术期各项指标和NO.10及NO.11淋巴结清扫数目采用(±s)表示,独立样本t检验;术后并发症组间比较采用χ2检验;绘制两组1年、3年、5年总生存率及无病生存率Kaplan-Meier曲线图,采用Log-rank法检测;以P<0.05表示差异有统计学意义。结果两组患者均成功完成手术,无中转开腹,无术后在院死亡病例,术后均完成随访。保脾组住院时间明显少于切脾组(P<0.05),手术时间、术中出血量、肛门排气时间、淋巴结清扫数目及NO.10及NO.11淋巴结清扫数目两组比较差异均无统计学意义(P>0.05);保脾组并发症发生率(7例,35.0%)明显少于切脾组(15例,65.2%), P<0.05;保脾组患者1年、3年、5年总生存率分别为80.0%、45.0%、40.0%,切脾组为82.6%、47.8%、39.1%(P>0.05);保脾组患者1年、3年、5年无病生存率分别为75.0%、45.0%、35.0%,切脾组为78.3%、43.5%、34.8%,两组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论进展期近端胃癌根治术中脾脏切除与脾脏保留的效果比较,后者术后恢复更快,且并发症发生率较低,两者在淋巴结清扫的效果相同,远期预后相当。
简介:摘要:历代医家认为,消渴病的病机的关键是阴虚内热,病变的脏腑为肺、脾、肾,其中尤以肾脏为关键。通过大量临床实践,消渴病的病变脏腑为肺、脾、肾,但是其根本在脾,病机的关键在于脾失健运,升清降浊失司,精不化正,日渐成浊,而致消渴。
简介:摘要目的探讨肝癌皮下移植瘤小鼠的分割照射对远端脾脏组织的影响。方法构建荷瘤C57BL/6 J小鼠模型,取对数期生长的小鼠肝癌细胞Hepa 1-6接种于小鼠右侧皮下(1×107/只),荷瘤小鼠按随机数表法分为荷瘤对照组和照射组,每组20只。另设10只健康小鼠作为健康对照组。照射组皮下肿瘤给予8 Gy ×3次X射线局部照射,剂量率为0.883 Gy/min。照射后第7、14天检测小鼠肿瘤脏器指数、脾脏脏器指数、脾脏病理学改变,以及脾脏T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞亚群、NK细胞的变化。结果与荷瘤对照组相比,照后7、14 d,照射组小鼠肿瘤脏器指数显著降低(t=4.649、26.34,P<0.05),脾脏中NK细胞显著升高(t=3.952、3.633,P<0.05),CD3+、CD4+、CD3+CD4+淋巴细胞以及CD4+/CD8+比值在照后7 d显著降低(t=3.193、3.656、3.219、2.641,P<0.05),CD3+淋巴细胞在照后14 d显著降低(t=3.031,P<0.05),其余指标脾脏脏器指数、B淋巴细胞、CD3+CD4+淋巴细胞、CD8+淋巴细胞变化不显著。结论肿瘤局部照射可引起远隔器官内淋巴细胞比例失衡,导致机体免疫力下降,为放疗免疫损伤提供了新的诠释。
简介:摘要回顾性分析浙江大学医学院附属金华医院肝胆胰外科收治的21例行Kimura法腹腔镜保留脾脏胰体尾切除术患者的临床资料,术前诊断为胰体尾部良性及交界性肿瘤。21例患者均顺利完成Kimura法腹腔镜保脾胰体尾切除术,手术时间120~210 min,术中出血量50~480 ml,无中转开腹。术后住院时间7~26 d,未发生腹腔内出血,术后胰瘘3例,予非手术治疗后治愈。术后病理学诊断为浆液性囊腺瘤14例,黏液性囊性瘤3例,神经内分泌肿瘤2例,实性假乳头状瘤2例。患者均恢复良好,随访6~53个月,无肿瘤复发。Kimura法腹腔镜保脾胰体尾切除术治疗胰体尾部良性及交界性肿瘤是安全可行的。
简介:摘要脾脏是最易损伤的腹部实质脏器。放射科医师准确检测、诊断及评价脾实质及血管损伤的严重程度对于临床治疗策略的选择至关重要。多排螺旋CT(MDCT)是血流动力学稳定患者的首选检查方法。美国创伤外科学会-器官损伤分级(AAST-OIS)分级是目前使用最为广泛的基于脾脏实质损伤并指导临床治疗的工具。笔者从钝性脾脏损伤患者的MDCT诊断、AAST-OIS分级及治疗方式选择、预后评估及影像学随访等方面进行综述,为放射科医师及创伤外科医师提供更多帮助。
简介:摘要目的探究西咪替丁(CMTD)对局部分割照射小鼠的治疗作用。方法雄性C57BL/6小鼠30只,随机单位组设计分为对照组、单纯照射组和照射给药组(CMTD,100 mg/kg),每组10只;采用X射线局部分割照射小鼠右胸腔,8 Gy/d照射,连续3 d,累积照射剂量为24 Gy,剂量率为0.883 Gy/min。照射后连续7 d给予照射给药组小鼠灌胃CMTD (100 mg·kg-1·d-1),对照组和单纯照射组给予生理盐水。照射后第7天检测小鼠体重、脏器指数、脾脏T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞亚群、NK细胞亚群变化以及脾脏组织病理学改变。结果分割照射对小鼠体重影响不大,但可诱发远端效应,使脾脏脏器指数降低为(0.369±0.011),与对照组的(0.396±0.022)比较,差异有统计学意义(t=2.978, P<0.05);改变脾脏病理结构,脾脏CD3+、CD4+、CD8+、CD3+CD4+、CD3+CD8+淋巴细胞比例显著降低(t=5.754、3.570、4.442、5.281、4.570, P<0.05)。而照射给药组小鼠体重恢复明显,脾脏组织损伤缓解,脾脏淋巴细胞亚群比例恢复,CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+淋巴细胞显著升高(t=3.523、2.706、2.520, P<0.05),但仍低于正常水平。结论CMTD可有效改善X射线分割照射对小鼠脾脏的损伤,提高照后小鼠的免疫功能,可作为潜在的抗辐射治疗药物。
简介:摘要目的构建具有良好组织相容性的CD31抗体耦联脾脏脱细胞支架,经内皮细胞再种植实现支架脉管系统预血管化。方法经脾动脉灌注1%曲拉通X-100(Triton X-100)/0.1%氨水制备大鼠脾脏脱细胞支架,苏木精-伊红(HE)染色和糖胺多糖(GAG)含量检测评价脱细胞效率,t检验分析脱细胞后DNA去除的效果。利用(3-二甲基氨丙基)-碳化二亚胺(EDC)和N-羟基琥珀酰亚胺(NHS)将CD31抗体耦联到脾脏脱细胞支架,再种植人脐静脉内皮细胞(HUVECs)。继续培养3 d后,免疫荧光检测评价细胞黏附。体内移植2周后,经HE染色、免疫组织化学染色,评价支架体内血管生长及组织相容性。结果脾脏脱细胞支架HE染色未见明显细胞残留,脱细胞支架DNA含量[(43.26±5.14) ng/mg]较正常脾脏组织DNA含量[(5 896.00±393.90) ng/mg]明显减少(t=14.860,P<0.05)。脱细胞支架GAG含量[(30.92±1.70) ng/mg]较正常脾脏组织GAG含量[(42.37±1.77) ng/mg]保留了70%以上。免疫荧光结果显示CD31成功结合到脱细胞支架中,且HUVECs定植于支架血管腔内,血管性血友病因子(vWF)呈阳性表达。支架体内移植2周后,HE染色、免疫组织化学结果显示CD31修饰脾脏脱细胞支架组血管生成数目明显多于未修饰组,且具有良好的组织相容性。结论大鼠脾脏脱细胞支架保留了基本的脉管结构及细胞外基质成分,CD31耦联修饰的脾脏脱细胞支架支持HUVECs的定植生长,且体内具有促血管生成作用,具有良好的组织相容性。
简介:摘要目的观察新型冠状病毒感染疾病(COVID-19)患者的脾脏病理改变,探讨患者免疫系统功能低下与脾脏病变之间的关系。方法对武汉地区10例因COVID-19死亡患者进行穿刺尸检,获取脾脏组织。采用常规HE染色观察脾脏的形态学改变,免疫组织化学染色分析脾脏的免疫结构变化,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测脾脏中新型冠状病毒(2019-nCoV)核酸,原位杂交检测EB病毒,2例行透射电镜查找冠状病毒颗粒,并结合患者的临床资料进行分析。结果男性7例,女性3例;年龄39~87岁,平均年龄68.3岁。10例中4例有癌症病史,4例有基础性疾病。咳嗽、发热、全身乏力及呼吸困难是主要的临床症状。患者从症状出现到死亡的时间15~45 d。10例患者外周血白细胞计数在疾病早期正常或轻度增高,6例患者死亡前明显增高,5例患者外周血淋巴细胞计数在疾病早期便出现减少,10例患者在疾病进展或死亡前均明显减少。7例患者使用激素治疗(甲泼尼龙≤40 mg/d,连用不超过5 d)。组织病理学改变见脾脏细胞成分减少,白髓呈不同程度萎缩,淋巴滤泡减少或缺如;红髓与白髓比例不同程度升高;70%病例见较多中性粒细胞浸润,50%病例见散在浆细胞浸润;1例见巨噬细胞增生,少数细胞内见嗜血现象;2例检出坏死及淋巴细胞凋亡;1例检出小动脉血栓及脾脏梗死;1例出现真菌感染及髓窦内见泡沫状组织细胞增生。免疫组织化学检测显示所有病例脾脏T、B淋巴细胞成分均呈不同程度的减少。8例COVID-19患者的脾脏见CD20+B细胞聚集于脾动脉周围淋巴鞘,2例CD20及CD21显示白髓数量大致正常,淋巴滤泡萎缩。CD3+、CD4+及CD8+T细胞均减少。CD68显示9例巨噬细胞分布及数量无明显变化,1例髓窦内见较多CD68阳性细胞(与合并真菌感染有关)。查见个别CD56阳性细胞。原位杂交检测EB病毒均为阴性。RT-PCR方法检测2019-nCoV核酸,10例中有1例阳性,为本组病例中最年轻的39岁患者,其余9例均为阴性。2例电镜下在巨噬细胞胞质内查见冠状病毒颗粒。结论COVID-19死亡患者以老年为主,部分病例无基础疾病。脾脏可能是部分COVID-19患者被病毒直接攻击的靶器官之一,脾脏T、B淋巴细胞成分均呈不同程度减少,脾小结萎缩、减少或缺如,自然杀伤细胞数量无明显变化。脾脏病理改变与低剂量激素使用无关,可能与病毒直接攻击及机体免疫系统对自身组织的攻击有关系。
简介:摘要目的在创伤弧菌血流感染小鼠模型中探讨TNF-α敲除对宿主肝脏和脾脏中性粒细胞的影响。方法(1)选取6~8周龄C57BL/6J品系的TNF-α敲除(TNF-α-/-)小鼠和野生型(WT)小鼠,随机分成WT未感染组、WT感染组、TNF-α-/-未感染组和TNF-α-/-感染组,每组各6只。小鼠腹腔注射2×108 CFU/200 μl的创伤弧菌CGMCC1.1758构建血流感染模型,未感染组小鼠腹腔注射等量的无菌PBS。(2)感染4 h后,分别分离肝脏免疫细胞和脾细胞,流式细胞术检测中性粒细胞百分比、数量和存活率,以及活性氧簇(ROS)和细胞吞噬功能变化,分析创伤弧菌血流感染对小鼠肝脏和脾脏中性粒细胞mTOR信号通路的影响。结果(1)与WT未感染组相比,WT感染组肝脏与脾脏中性粒细胞百分比和数量均显著增加。与WT感染组相比,TNF-α-/-感染组中仅肝脏中性粒细胞百分比和数量增加明显,而脾脏中性粒细胞差异无统计学意义。(2)与WT感染组比,TNF-α-/-感染组肝脏中性粒细胞吞噬功能增强,而脾脏中性粒细胞吞噬功能并无明显改变。(3)与WT未感染组相比,WT感染组肝脏与脾脏中性粒细胞存活率均降低,ROS水平明显上升;与WT感染组相比,TNF-α-/-感染组肝脏与脾脏中性粒细胞存活率均增加,但细胞ROS水平明显下降。(4)WT感染组肝脏与脾脏中性粒细胞中p-AKT(S473)水平均低于WT未感染组,TNF-α-/-感染组肝脏中性粒细胞中p-AKT(S473)水平低于WT感染组,脾脏中性粒细胞中p-AKT(S473)水平高于WT感染组。与WT感染组相比,WT未感染组p-4E-BP1(T37/46)水平差异无统计学意义,TNF-α-/-感染组肝脏中性粒细胞中p-4E-BP1(T37/46)水平降低而脾脏中性粒细胞中p-4E-BP1(T37/46)水平差异无统计学意义。结论TNF-α对创伤弧菌血流感染后小鼠肝脏和脾脏中性粒细胞有不同影响,主要对肝脏中性粒细胞的募集、吞噬功能改变及mTOR信号强度有重要影响。
简介:摘要近年来研究结果证明,免疫炎症与心血管疾病紧密相关。由多种免疫器官及免疫细胞介导的免疫炎性反应促进动脉粥样硬化病变、心肌损伤及心室重构,进而影响心血管疾病的预后。其中,脾脏作为最大的髓外免疫器官,广泛参与机体的免疫调控过程。其介导的免疫炎性反应在心血管疾病中的作用得到日益关注。心脏-脾轴可能成为心血管疾病治疗中的新靶点,可能成为心血管病免疫调节治疗重要的部分。在此我们对脾脏在心血管疾病中的免疫调节作用做简要综述。
简介:摘要目的探讨脾脏源性髓源性抑制细胞(MDSCs)在脓毒症诱导肾上腺损伤(SAI)中的作用及其机制。方法采用随机数字表法将30只6~8周龄C57雄性小鼠分为正常对照组(n=5)、假手术组(Sham组,n=5)、脓毒症模型组〔盲肠结扎穿孔术(CLP)组,n=10〕和脓毒症+脾切除组(CLPS组,n=10)。采用CLP法制备小鼠脓毒症模型;Sham组仅开腹分离盲肠后关腹,不给予盲肠结扎穿孔;CLPS组于CLP前切除脾脏;正常对照组不给予任何处理。各组于制模后24 h处死小鼠,收集外周血、脾脏、骨髓及双侧肾上腺;采用苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察肾上腺组织病理学改变,采用流式细胞仪测定外周血、脾脏和骨髓中MDSCs细胞比例,采用实时定量反转录-聚合酶链反应(PCR)检测肾上腺组织中MDSCs表面抗原CD11b、Gr-1和白细胞介素(IL-6、IL-1β)的mRNA表达,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肾上腺组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白总mTOR(T-mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的蛋白表达。结果光镜下显示,正常对照组和Sham组肾上腺皮质、髓质完整,结构清晰;CLP组肾上腺皮质肿胀、出血,可见细胞水肿;CLPS组上述肾上腺组织损伤较CLP组明显减轻。与正常对照组和Sham组相比,CLP组外周血中MDSCs细胞比例明显增加,脾脏中MDSCs细胞比例明显降低,骨髓中MDSCs细胞比例差异无统计学意义,肾上腺组织中CD11b、Gr-1、IL-6、IL-1β的mRNA和caspase-3蛋白表达均明显增加,p-mTOR蛋白表达明显降低,T-mTOR蛋白表达差异无统计学意义;与CLP组相比,CLPS组外周血中MDSCs细胞比例明显降低(0.143±0.011比0.324±0.023,P<0.01),肾上腺组织中CD11b、Gr-1、IL-6和IL-1β的mRNA以及caspase-3的蛋白表达均明显降低〔CD11b mRNA(2-ΔΔCt):2.90±0.56比5.74±0.13,Gr-1 mRNA(2-ΔΔCt):2.71±0.14比4.59±0.46,IL-6 mRNA(2-ΔΔCt):2.44±0.64比5.17±1.04,IL-1β mRNA(2-ΔΔCt):3.58±0.52比4.44±0.26,caspase-3蛋白(caspase-3/GAPDH):0.05±0.01比0.13±0.02,均P<0.01〕,p-mTOR蛋白表达明显增加(p-mTOR/GAPDH:0.61±0.11比0.27±0.04,P<0.01)。结论脾脏是SAI中MDSCs细胞的主要来源;脾切除可减少MDSCs细胞动员,激活mTOR信号通路,从而减轻SAI。
简介:摘要目的探讨一种预测脑出血(ICH)血肿体积扩大的新方法。方法分析128例自发性脑内血肿的CT扫描图像。使用ABC/2方法和3D Slicer软件测量血肿体积,计算差值并与血肿形状分类比较其预测血肿体积扩大的效能(血肿体积扩大≥6.0 cm3;血肿体积扩大≥12.5 cm3)。结果患者首次头颅CT扫描用ABC/2法测量的ICH血肿体积[(21.4±16.4)ml]较3D Slicer法[(17.7±14.0)ml]测量值大,差异有统计学意义(t=11.869,P<0.001);患者第2次头颅CT扫描采用ABC/2方法[(26.3±21.8)ml]测量ICH血肿体积较同一方法首次测量值大[(21.4±16.4)ml],差异有统计学意义(t=8.599,P<0.001)。ABC/2法与3D Slicer法测量的ICH血肿体积差值与规则形(r=0.628,P<0.05)、不规则形(r=0.603,P<0.05)、多叶形血肿体积扩大(r=0.591,P<0.05)均具有相关性。首次头颅CT扫描ABC/2法与3D Slicer法测量血肿体积的差值预测血肿体积扩大≥6.0 cm3的曲线下面积大于血肿形态的曲线下面积(0.866 vs 0.755,Z=2.496,P=0.013);首次头颅CT扫描ABC/2法与3D Slicer法测量血肿体积的差值预测血肿体积扩大≥12.5 cm3的曲线下面积大于血肿形态的曲线下面积(0.911 vs 0.731,Z=2.674,P=0.008)。结论与血肿形状类别相比,ABC/2和3D Slicer测量的体积差异可以更好地预测血肿的扩大。
简介:摘要:工程项目主体施工的重点内容之一就是混凝土施工,对于大体积混凝土施工来说,若是有裂缝方面的问题,就会影响到混凝土结构的稳固性。本文主要基于大体积混凝土施工技术,介绍了其裂缝的主要类型,同时探讨了有效的裂缝控制对策供参考。