简介:摘要:经济的发展,社会的进步推动了我国科学技术的发展,也带动了电力行业的发展,国内电压等级在220kV及以上1000kV以下的超高压交流电网采用中性点直接接地方式。在超高压电网大电流系统短路故障统计中,单相接地故障占90%以上。利用不对称接地故障时出现零序电流构成的接地短路保护作为后备保护在超高压电网中获得了广泛应用。其中,阶段式定时限零序电流保护因其原理及构成简单而被国内电网采用,但不足的是整定计算工作量大。此外,超高压电网的零序序网因自耦变压器和超短群线路等元件投入变得愈发复杂,使得定时限零序电流保护最末段的整定配合愈加困难。为保证灵敏性,多数电网将零序电流最末段选取相同的启动电流和延时,但发生高阻接地故障时易造成停电面积的扩大。反时限特性电流保护反应于被保护线路流经电流大小,即故障电流越大,保护元件动作时间越短,能自动响应于电网故障轻重程度以实现故障的快速切除。当相邻线路短路电流大小存在差异时,反时限电流保护能自然实现上下级保护选择性配合,为简化过电流后备保护整定计算提供了基础。反时限零序过流保护若能在保证选择性的同时简化整定计算过程,则可替代传统四段式定时限零序电流保护。因此研究反时限零序过流保护在超高压电网中的应用及其整定方法,具有实际重要意义。反时限过流保护因其实现简便和成本低廉等优点,很早就在国外输电网和配电网中得到广泛应用。就反时限保护整定配合问题,许多学者在建立的优化数学模型基础上,分别从数学解析优化、元启发式智能优化和混合优化三个方面提出了众多优化算法来求取定值。然而,受限于优化问题约束维度,到目前为止仍未有一种适用于任意规模电网、通用且实用的高效优化定值求取算法。
简介:摘要目的探讨miR-125在鼻咽癌组织中的表达及其调控肿瘤细胞生物学特性的可能机制。方法收集2018年6月至2019年6月上海交通大学附属第六人民医院南院收治的鼻咽癌患者癌组织及癌旁组织各30例,通过荧光定量PCR法检测miR-125和成纤维细胞生长因子2(FGF-2)mRNA的表达。鼻咽癌细胞CNE-2转染miR-125 mimic(miR-125 mimic组),并设阴性对照组(NC组)。Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;划痕愈合实验检测细胞迁移能力;WST-1用于评估细胞的增殖活力;流式细胞术和电镜观察分别用于检测细胞的凋亡和自噬;双荧光素酶报告分析miR-125靶标;Western blotting检测相关蛋白的表达情况。结果鼻咽癌组织中miR-125 mRNA的相对表达量为0.692±0.316,明显低于癌旁组织的1.501±0.748(t=5.242,P<0.001);鼻咽癌组织中FGF-2 mRNA的相对表达量为1.317±0.552,明显高于癌旁组织的0.783±0.241(t=7.360,P<0.001)。miR-125 mimic组CNE-2细胞中miR-125 mRNA的表达量为4.091±0.145,显著高于NC组的0.993±0.137(t=85.062,P<0.001)。miR-125 mimic组完成转染48、96 h后,CNE-2细胞的增殖活性均显著低于NC组(0.891±0.214 vs. 1.295±0.245,t=6.802,P<0.001;0.934±0.208 vs. 1.488±0.269,t=8.924,P<0.001)。miR-125 mimic组的穿膜细胞数和细胞的迁移率分别为(36 000±3 820)个和(39.4±6.5)%,均显著低于NC组的(74 000±7 500)个和(102.7±10.6)%(t=24.728,P<0.001;t=27.883,P<0.001)。miR-125 mimic组CNE-2细胞凋亡率为(22.5±1.4)%,显著高于NC组的(1.4±0.5)%(t=77.740,P<0.001),且miR-125 mimic组细胞凋亡蛋白Bax的相对表达量为0.983±0.158,显著高于NC组的0.418±0.122(t=15.503,P<0.001),Bcl-2的相对表达量为0.688±0.174,显著低于NC组的1.013±0.109(t=8.670,P<0.001)。电镜观察到miR-125过表达的CNE-2细胞出现自噬现象,miR-125 mimic组自噬蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ相对表达量比值为2.517±0.209,显著高于NC组的1.238±0.135(t=28.156,P<0.001)。miR-125 mimic组FGF-2蛋白的表达量为0.504±0.118,显著低于NC组的1.228±0.134(t=22.210,P<0.001)。双荧光素酶报告证实FGF-2是miR-125的靶基因。FGF-2基因质粒和miR-125 mimic共转染的CNE-2细胞完成转染12、24、48及96 h细胞增殖活性均显著高于miR-125 mimic转染细胞(均P<0.05),细胞凋亡率显著低于miR-125 mimic转染细胞[(6.2±1.5)% vs. (17.6±2.4)%,t=22.062,P<0.001]。结论miR-125在鼻咽癌组织中表达下降,过表达miR-125可能通过下调FGF-2抑制鼻咽癌细胞CNE-2的增殖、迁移和侵袭,促进CNE-2的凋亡与自噬。