简介：摘要 磷脂肌醇 3- 激酶 / 蛋白激酶 B/ 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（ PI3K/Akt/mTOR ）信号通路已经成为大家关注的焦点，它通过调控肿瘤细胞生长、代谢、增殖、分化、血管生成、自吞噬等过程，促进肿瘤的形成。国内外的许多研究中已经证实 mTOR 与胃癌、肝细胞癌、胰腺癌、结肠癌等消化系统恶性肿瘤的相关性。 4EBP1 （ eukaryotic translation initiation factor 4E binding protein 1 真核细胞翻译起始因子 4 Ｅ结合蛋白１）和 S6 蛋白激酶 1 （ protein S6 kinase 1,S6K1) 是 mTOR 重要的下游分子，他们调节蛋白质的翻译，在结直肠腺癌的形成过程中起到重要作用，并与 预后相关，可作为较为理想的分子靶点和预后指标。

简介：无

简介：摘要本文研究目的在于制备一种含有雷帕霉素的聚乙二醇栓剂，以雷帕霉素作为原料，采取热熔法制备工艺，在得到雷帕霉素栓剂后，对其进行质量评价。通过制备分析后发现，制备栓剂外观为白色半透明状，室温下能够保持较好的硬度。

简介：雷帕霉素是由吸水链霉菌产生的三十六元环含氮三烯大环内酯类抗生素，其结构中包含非常特殊的被α，β-二酮己哌啶酸胺分子所掩盖的半缩酮。雷帕霉素最早在智利的复活节岛上分离获得，发现其对白色念珠菌、石膏样小孢子菌及颗粒发癣菌等真菌具有显著的杀菌活性。后来发现，雷帕霉素还具有免疫抑制活性和抗排斥反应作用，由此引起了医学界的重视，但其抗真菌研究反而因此被忽视。

简介：目的评价国产雷帕霉素长支架对弥漫性长病变的疗效与安全性。方法选择2006年6月至2008年2月长海医院347例冠心病患者，并根据置入支架数目分组为单个支架组（22-36mm）及重叠支架组（〉36mm）；根据置人支架长度分4组：22-36mm、37-59mm、60-80him和〉80mm组。观察支架置入后对分支血管的即刻影响、术后心电图变化和术后1周内心肌肌钙蛋白的变化，并且随访术后的临床症状和主要不良心血管事件（MACE）。结果①总的手术成功率达98．9％，总的急性并发症发生率为6．1％。住院期间MACE发生率达14．1％，30d内MACE发生率5．4％。②重叠支架组（〉36mm）术后肌钙蛋白I（TNI）显著高于单个支架组（22-36mm）：6．0％比1．1％（P〈O．05）；住院期间MACE发生率也明显高于单个支架组：11．6％比5．6％（P〈0．05）；30d内MACE发生率差异无统计学意义。③支架长度〉60mm组发生围手术期并发症及MACE事件明显高于22-36mm组（P〈0．05），其余组问差异无统计学意义。结论国产雷帕霉素药物支架治疗弥漫性长病变即刻及近期疗效可靠、安全。重叠支架组及置入支架长度〉60mm明显增加术后心肌损伤标志物释放，增加围手术期非Q波心肌梗死的发生率及住院期间MACE事件发生率。

简介：摘要肝脏在人体代谢中有着非常重要的作用，肝脏疾病的种类繁多，对人体健康构成严重的威胁，雷帕霉素自问世以来，被发现有着强大的免疫抑制及其他功能，本文对雷帕霉素在肝病中的应用作一简要综述。

简介：雷帕霉素具有抑制细胞增殖的作用，除了药物洗脱支架以外，口服雷帕霉素能够减少冠状动脉支架植入后的再狭窄。口服雷帕霉素经过肝脏代谢，半衰期较长。通过蛋白质合成、p70^S6激酶（p70^S6K）、G1期周期素和其依赖性激酶等途径抑制细胞增殖。动物实验和临床研究证实口服雷帕霉素可以降低冠状动脉裸金属支架植入后的再狭窄率，较药物洗脱支架更为经济。其剂量、给药时间、不良反应等尚需进一步观察和确认。口服雷帕霉素是冠心病介入治疗的新的选择。

简介：摘要目的通过观察哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）对淀粉样蛋白β1-42（Aβ1-42）所致阿尔茨海默病（AD）小鼠海马Homer3的影响，探讨其对AD认知功能的影响。方法32只C57BL/6小鼠随机数字表法分为4组：Sham组（小鼠海马注射生理盐水）、AD组（小鼠海马注射Aβ1-42）、二甲基亚砜（DMSO）组（海马注射Aβ1-42制成AD后，小鼠腹腔注射溶剂DMSO连续14 d）、雷帕霉素（RAPA）组（海马注射Aβ1-42制成AD后，小鼠腹腔注射雷帕霉素1mg/kg连续14 d），每组8只。对每组小鼠进行Morris迷宫和Y迷宫实验，测定其认知功能，采用蛋白印迹方法检测各组小鼠海马Aβ1-42、mTOR、磷酸化mTOR（p-mTOR）、Homer3的表达量。结果与Sham组相比，AD组小鼠逃避潜伏期明显延长，目的象限停留时间缩短，穿环次数明显减少，交替率降低，差异均有统计学意义（均P<0.05）；与DMSO组相比，RAPA组小鼠逃避潜伏期明显缩短，目的象限停留时间增加，穿环次数明显增加，交替率增加，差异均有统计学意义（均P<0.05）。与Sham组相比，AD组小鼠海马Aβ1-42、p-mTOR表达量明显增加，Homer3表达量减少，差异均有统计学意义（均P<0.05）；与DMSO组相比，RAPA组小鼠海马Aβ1-42、p-mTOR表达量减少（P<0.05），Homer3表达量增加，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论mTOR抑制剂雷帕霉素可改善Aβ1-42所致AD小鼠行为认知功能障碍，减少脑内Aβ1-42沉积，其作用机制可能与抑制mTOR磷酸化、上调突触相关蛋白Homer3的表达有关。

简介：摘要目的探讨雷帕霉素靶蛋白（mTOR）在镧致子代大鼠大脑皮质神经细胞损伤中的作用及对仔鼠大脑发育和学习记忆的影响。方法选择成年雌、雄性Wistar大鼠各32只，按体重采用随机数字表法分为4组，每组16只，雌雄各半。雌鼠分别饮用不同含量的氯化镧溶液[0.0（对照）、2.5、5.0、10.0 g/L]，而雄鼠正常饮水。将雌鼠和雄鼠按照1∶1方式入笼进行交配，雌性大鼠自妊娠期开始染镧，其仔鼠染镧至断乳后4周。对4组仔鼠进行Morris水迷宫实验，通过空间探索观察镧对仔鼠学习记忆的影响；取仔鼠大脑皮层，尼氏染色后镜下观察皮质尼氏体数量变化。采用实时荧光定量PCR法测定仔鼠大脑皮层神经细胞mTOR mRNA表达水平；采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测仔鼠皮质神经细胞磷酸化mTOR（p-mTOR）蛋白含量。结果与对照组[（121.75 ± 11.20）g、（1.43 ± 0.10）%、（0.86 ± 0.08）%]比较，2.5、5.0、10.0 g/L染镧组仔鼠体重明显下降[（110.00 ± 11.59）、（98.88 ± 7.95）、（85.63 ± 7.25）g，P均< 0.05]；脑组织系数、皮质系数明显升高[（1.56 ± 0.18）%、（1.66 ± 0.14）%、（1.89 ± 0.16）%，（0.94 ± 0.08）%、（1.01 ± 0.07）%、（1.08 ± 0.09）%，P均< 0.05]。5.0、10.0 g/L染镧组脑重[（1.63 ± 0.05）、（1.61 ± 0.03）g]明显低于对照组和2.5 g/L染镧组[（1.73 ± 0.06）、（1.70 ± 0.06）g，P均< 0.05]。与对照组（53.25 ± 9.93）比较，各染镧组仔鼠大脑皮质神经细胞尼氏体数量（36.13 ± 3.98、27.50 ± 5.21、13.63 ± 5.93）明显下降（P均< 0.05）。空间探索实验结果显示，与对照组[（5.75 ± 1.98）次、（10.69 ± 2.96）s、（3.75 ± 1.28）次]比较，10.0 g/L染镧组仔鼠穿过目标象限次数[（3.63 ± 1.41）次]、在目标象限停留时间[（5.12 ± 2.09）s]明显降低（P均< 0.05），5.0、10.0 g/L染镧组仔鼠穿过平台次数[（1.88 ± 0.84）、（1.13 ± 1.12）次]明显降低（P均< 0.05）。皮质组织mTOR mRNA（1.00 ± 0.28、0.74 ± 0.19、0.58 ± 0.13、0.45 ± 0.29）和p-mTOR蛋白表达水平（0.69 ± 0.07、0.33 ± 0.06、0.30 ± 0.04、0.17 ± 0.03）组间比较差异有统计学意义（F = 8.33、139.12，P均< 0.05）。结论镧暴露可损伤皮质神经细胞，影响仔鼠大脑发育。镧通过降低仔鼠大脑mTOR mRNA和p-mTOR蛋白表达水平以及空间探索观察能力，致仔鼠学习记忆能力下降。

简介：摘要目的探讨腺苷酸环化激酶(AMPK)-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路参与小鼠急性肾损伤的机制。方法将健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组及SB2111组，每组各10只。模型组与SB2111组小鼠采用脂多糖(LPS)建立急性肾损伤模型，对照组以等剂量的生理盐水代替。SB2111组另外给予经腹腔右侧注射2 mL AMPK阻断剂SB2111治疗。观察与记录三组小鼠的一般状况、病理特征并检测肾功能情况。结果模型组与SB2111组的体重都显著少于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；模型组的肾脏重量大于对照组(P<0.05)，而SB2111组的肾脏重量与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。模型组与SB2111组的24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，而SB2111组的24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮均低于模型组，差异有统计学意义(P<0.05)。对照组肾小管上皮细胞胞质丰富，肾组织的肾小球和肾小管结构正常；模型组肾小球充血肿胀、肾小管腔有管型形成；SB2111组部分肾小球充血，近端肾小管上皮细胞轻度肿胀，出现少量炎症细胞浸润。模型组与SB2111组的肾组织TNF-α、TGF-β1水平与AMPK、mTOR相对表达水平都显著高于对照组，而SB2111组的肾组织TNF-α、TGF-β1水平与AMPK、mTOR相对表达水平均低于模型组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论AMPK-mTOR信号通路在小鼠急性肾损伤中呈现激活状况，抑制AMPK-mTOR信号通路的表达能抑制TNF-α和TGF-β1的表达水平，促进小鼠肾功能的恢复。

简介：摘要目的观察T-钙黏蛋白(T-cadherin)的表达对膀胱癌细胞生物学功能的影响，探讨其分子机制。方法构建T-cadherin过表达质粒和空载质粒，转染至膀胱癌T24细胞，使用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测T-cadherin的表达，流式细胞仪检测细胞周期，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞的增殖能力，Transwell法检测细胞的转移能力。Western blot法检测T-cadherin的表达与蛋白激酶B(PKB，also called Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路关键蛋白的表达。采用方差分析(ANOVA)进行组间数据分析。结果T-cadherin过表达显著抑制T24细胞的增殖和转移能力，增加细胞在G0～G1期的比例。96 h时，T-cad-OE细胞株的吸光度(A)值(2.45±0.13)低于T-cad-Con细胞株(5.49±0.33)，差异有统计学意义(χ2＝13.893，P<0.01)。24h时，T-cad-OE细胞株G0～G1期比例[(70.52±0.59)%]高于T-cad-Con细胞株[(61.22±0.73)%]，差异有统计学意义(χ2＝129.735，P<0.01)。T-cad-OE细胞株转移细胞数[(38.00±1.63)个]低于T-cad-Con细胞株[(51.30±2.62)个]，差异有统计学意义(χ2＝266.667，P<0.01)。并且T-cadherin过表达还可以降低Akt/mTOR通路中磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化雷帕霉素靶体蛋白(p-mTOR)的表达水平。T-cad-OE细胞株p-Akt和p-mTOR蛋白相对灰度值(0.27±0.05和0.55±0.08)低于T-cad-Con细胞株(1.01±0.16和1.04±0.08)，差异有统计学意义(χ2＝0.829、0.355，P<0.01)。结论T-cadherin的过表达可能通过Akt/mTOR通路抑制了膀胱癌T24细胞的增殖、周期和转移。

简介：目的比较国产雷帕霉素洗脱支架（Firebird，微创公司）与进口雷帕霉素洗脱支架（Cypher，Johnson＆Johnson公司）临床应用的安全性及近、远期疗效。方法接受国产与进口雷帕霉素洗脱支架治疗的冠心病患者共84例，其中Firebird支架组31例（植入支架38个），Cypher支架组53例（植入支架80个）。观察术中两组患者介入技术指标及住院和（或）门诊随访6个月期间临床主要不良心血管事件（MACE）的发生率。结果两组手术均成功，住院期间及术后6个月随访MACE的发生率类似。Firebird支架组与Cypher支架组在冠状动脉病变的类型（A、B、C型）、病变累及的血管数、病变累及的部位、平均支架管径、直接支架术的使用率、Crush技术的应用方面差异无统计学意义，但在Firebird支架组支架使用数较Cypher支架组少[（1．23±0．43）个vs（1．51±0．74）个，P=0．03]、植入支架的总长度在Firebird支架组较Cypher支架组短[（28．13±11．57）mmvs（36．38±19．18）mm，P=0．02]、在靶血管直径狭窄程度上Cypher支架组明显较Fire．bird支架组严重[（91．89±5．64）％vs（87．73±7．07）％，P=0．004]。结论Firebird支架与Cypher支架在植入技术以及临床近、远期疗效方面无差异。

简介：摘要目的探讨氢吗啡酮对脓毒症性脑病的影响，以及氢吗啡酮对脓毒症性脑病的神经保护与雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路介导的自噬的关系。方法无特定病原体(SPF)级健康雄性C57BL/6小鼠160只，8~10周龄，体重20~25 g，采用随机数字表法分为4组(n＝40)：假手术组(Sham)、脓毒症性脑病组(SAE)、脓毒症性脑病+氢吗啡酮组(SAE+HP)、脓毒症性脑病+氢吗啡酮+mTOR激动剂MHY1485组(SAE+HP+MHY)。采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型，SAE+HP组于模型建立30 min后给予氢吗啡酮0.1 mg/kg，SAE+HP+MHY组于模型建立前1 d腹腔注射MHY1485 10 mg/kg，持续2 d，模型建立30 min后给予氢吗啡酮0.1 mg/kg。记录术后8 d生存情况。术后24 h处死小鼠，采用苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织病理学结果，采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测海马组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测海马组织自噬相关蛋白p-mTOR、mTOR、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ、与B淋巴细胞瘤-基因2相互作用的肌球蛋白样螺旋蛋白(Beclin-1)的表达，免疫荧光染色观察海马组织LC3阳性细胞。CLP术后4~8 d行Morris水迷宫实验，记录逃避潜伏期和目标象限停留时间。组间比较采用单因素方差分析。结果SAE组海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平高于Sham组[(231±20) ng/L比(111±15) ng/L、(191±20) ng/L比(55±3) ng/L、(351±20) ng/L比(80±6) ng/L，F＝139.942、274.485、1 055.362，P<0.05]；SAE组p-mTOR/mTOR比值高于Sham组(1.412±0.057比0.313±0.046，F＝1 341.453，P<0.05)，SAE组Beclin-1蛋白表达水平低于Sham组(0.332±0.021比0.976±0.053，F＝755.084，P<0.05)，SAE组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达高于Sham组(0.942±0.03比0.344±0.022，F＝226.552，P<0.05)，差异均有统计学意义；SAE组海马神经元退行性改变，细胞核固缩、深染，免疫荧光染色SAE组海马CA1区神经元LC3荧光强度低于Sham组(6.15±2.12比17.5±3.07，F＝56.020，P<0.05)；SAE组小鼠逃避潜伏期延长，目标平台停留时间缩短[逃逸潜伏期：5 d(F＝32.947)，6 d(F＝33.322)，7 d(F＝41.888)，8 d(F＝44.685)；目标平台停留时间(F＝16.210，P<0.05)]，差异有统计学意义。SAE+HP组IL-1β、IL-6、TNF-α水平低于SAE组[(161±15) ng/L比(231±20) ng/L、(95±12) ng/L比(191±20) ng/L、(200±12) ng/L比(351±20) ng/L，F＝48.244、104.252、257.444，P<0.05]；SAE+HP组p-mTOR/mTOR比值低于SAE组(0.869±0.064比1.412±0.057，F＝238.676，P<0.05)，SAE+HP组Beclin-1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值高于SAE组(0.788±0.039比0.332±0.021、1.513±0.055比0.942±0.039，F＝625.670、163.195，P<0.05)；SAE+HP组海马神经元退行性病变改善；SAE+HP组LC3荧光强度高于SAE组(22.5±4.5比6.2±2.1，F＝66.306，P<0.05)，差异均有统计学意义，SAE+HP组小鼠认知功能改善。MHY1485逆转了SAE+HP组氢吗啡酮的神经保护作用。结论氢吗啡酮通过抑制mTOR信号通路，促进自噬，从而减轻脓毒症性脑病。

简介：摘要后囊膜混浊(PCO)是白内障囊外手术联合人工晶状体植入术后常见的并发症。白内障术后房水内生长因子含量升高，诱导晶状体上皮细胞(LECs)过度增生、迁移、纤维化导致后囊膜混浊而引起视力下降。PI3K/AKT/mTOR信号通路是调控细胞周期、增生、参与核糖体和蛋白质合成的重要通路，该通路在PCO的发生和发展过程中存在重要的作用。而哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是调控PI3K/AKT信号通路蛋白表达的关键位点，应用mTOR抑制剂干预通路信号传递，影响LECs的生物学功能，有望为防治PCO提供新思路。就mTOR信号通路及mTOR抑制剂在PCO发生和发展中的作用研究进展进行阐述。

简介：目的探讨自噬诱导对舌鳞癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法应用雷帕霉素（Rap）诱导上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬活性，westernblot检测诱导后Tea8113细胞自噬标记蛋白Beclinl和LC3的表达变化：MTT法检测自噬诱导对细胞增殖的影响：Wound—healing检测诱导后细胞迁移能力改变：SPSS19．0统计软件进行数据分析。结果Rap诱导6h即可上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬标记蛋白LC3-II表达，24h时LC3-II表达最强，自噬活性最高（P〈0．05）。与对照组相比，Rap诱导后细胞生长明显抑制（P〈0．05），迁移速率减慢。结论上调舌鳞癌细胞自噬活性可以抑制其增殖和迁移。

简介：摘要糖皮质激素（GCS）是大多数非感染性葡萄膜炎（NIU）的主要治疗药物。但长期全身使用GCS会导致患者出现高血压、高血脂和糖尿病等全身副作用，局部使用GCS也可导致患眼白内障、眼压升高或青光眼。雷帕霉素（RAPA）具有免疫抑制、抗血管生成、抗增生等作用，目前的动物实验和临床试验研究均表明其在治疗NIU方面具有一定的潜力，尤其是玻璃体腔注射这种治疗方式，可将患者的全身暴露降至最小，并减少不良事件的发生。但同时我们也应关注其全身应用的不良反应。近年来，有研究试图采用纳米结构载体包括胶束、脂质体、纳米晶体、聚合物纳米颗粒和磁性纳米颗粒等增强RAPA制剂的穿透力以及治疗眼后节疾病的疗效。这些药物载体是否可以装载RAPA用于NIU的治疗，值得进一步研究和探索。

简介：目的:评价雷帕霉素药物涂层支架(CYPHERCordis)治疗冠脉支架内再狭窄的临床效果.方法:我院在2002年10月至2003年10月对2l例冠心病冠脉支架内再狭窄患者置入CYPHERTM支架(Cordis)治疗,对16例前降支支架内再狭窄患者置入CYPHER支架16个,4例右冠支架内再狭窄患者置入CYPHER支架4个,1例回旋支支架内再狭窄患者置入CYPHER支架1个.观察药物涂层支架的手术成功率,术中并发症,住院期间及2-14个月随防期间的心绞痛、心肌梗塞、猝死,再次血运重建等发生情况.结果:手术即刻成功率100%,术后造影病变残余狭窄率为5%±3.5%,支架完全覆盖病变,支架近远段无新夹层,血流TIMI3级,临床随访2～14个月21例心绞痛消失,其中12例6～9个月,复查冠脉造影,无支架内再狭窄发生.结论:雷帕霉素药物涂层支架(CYPHER),治疗冠脉支架内再狭窄是安全有效的,短期临床随访结果明显优于单纯再次扩张及首次置入普通支架的临床效果.

简介：目的：研究雷帕霉素（Rapamycin,RAPA）对伯基特淋巴瘤细胞株Raji中基质金属蛋白酶（MMP-2,MMP-9）表达水平的影响,探讨雷帕霉素在伯基特淋巴瘤细胞株Raji转移方面的作用。方法：以伯基特淋巴瘤细胞株Raji为实验对象,应用Transwell迁移实验、Westernblot、qPCR技术来检测雷帕霉素对Raji细胞迁移能力,MMP-2、MMP-9的蛋白和mRNA表达水平的抑制情况。结果：雷帕霉素可显著抑制Raji的迁移能力,且呈浓度依赖性,当雷帕霉素浓度为1nmol/L时抑制作用最强（P〈0.05）;Raji细胞中MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA的表达水平有明显的下降趋势,且呈浓度依赖性,mRNA的表达水平在作用48h时最低。结论：雷帕霉素可以显著抑制伯基特淋巴瘤细胞株Raji的迁移能力,降低MMP-2、MMP-9的蛋白及mRNA的表达,抑制淋巴瘤细胞的转移。

简介：目的研究雷帕霉素联合IL-2融合蛋白对小鼠皮肤移植术后乙肝疫苗免疫原性的影响,寻求移植术后预防乙型肝炎的有效方法。方法DBA小鼠为供体,C57BL/6小鼠为受体,行皮肤移植后分为联合治疗组、雷帕霉素组、疫苗组,每组10只,联合治疗组给予雷帕霉素（1mg/kg,腹腔内注射）＋IL-2融合蛋白（1μg/只,腹腔内注射）＋疫苗;雷帕霉素组只给予雷帕霉素＋疫苗;疫苗组仅给予乙肝疫苗。以上3组均在皮肤移植后第一天给予乙肝疫苗（2μg/只,肌肉注射）。空白组不给于任何处理。14d后测定各组血清中乙肝抗体滴度水平、IL-4、IL-10、IL-2、IFN-γ水平,应用RT-PCR测定各组淋巴组织中IL-21、FoxP3及Bcl-6的表达水平,同时随访小鼠皮肤移植物存活时间。结果联合治疗组移植术后乙肝表面抗体（HBsAb）滴度明显高于雷帕霉素组（P〈0.05）,皮肤移植物的存活时间也明显延长（P〈0.05）;联合治疗组Th2类因子IL-4,IL-10的水平明显低于雷帕霉素组（P〈0.05）,而Th1类因子IL-2和IFN-γ水平明显较高（P〈0.05）。联合治疗组混合淋巴细胞中IL-21、FOXP3的表达水平明显高于雷帕霉素组（P〈0.05）,而Bcl-6的表达水平明显较低（P〈0.05）。结论雷帕霉素联合IL-2融合蛋白联合应用能够在移植术后增强乙肝疫苗产生抗体的滴度,同时延长移植物的存活时间,为临床移植术后提高疫苗免疫原性提供了一种治疗策略。

简介：摘要腘动脉中上段由急性斑块事件所致的短段病变可导致肢体的中重度缺血症状，但专业内关注少，少研究报道。本研究回顾分析使用雷帕霉素洗脱支架治疗腘动脉该类短段病变的效果。通过分析4例手术病例的特点、手术方式及随访结果以总结手术经验，评价治疗效果。4例病例手术操作时间短，术中顺利，技术成功率100%。术后随访支架血流良好，未发现移位、断裂、血管损伤等并发症，下肢血供改善满意。通过雷帕霉素洗脱支架植入治疗特定的腘动脉中上段病变可以取得良好的中远期效果。