简介：摘要研究胃癌组织中β-catenin异位表达以及可能存在的联系及临床意义，通过探讨与胃癌各个病理参数之间的关系，进而为其胃癌的精准治疗提供一定的研究方向。

简介：糖尿病肾病（DN）已成为西方国家终末期肾脏病（ESRD）最主要的病因。在我国由DN所致的ESRD的比例也已达20%左右~（[1]）。Wnt/β-catenin信号通路是新近发现的一个高度保守的信号途径,不仅参与了肾脏自身的发育,还参与急性肾损伤、遗传性多囊肾、肾脏肿瘤等多种疾病的发病过程~（[2]）。

简介：目的观察橙皮苷对糖尿病肾病大鼠的治疗作用及其对肾脏组织中Wnt/β-catenin蛋白表达的影响。方法60只雄性SD大鼠,在适应性喂养1周后,链脲佐菌素一次性法构建大鼠糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后将大鼠分为正常组,模型组以及橙皮苷治疗组三组,每组20只,造模成功后橙皮苷治疗组给予橙皮苷注射治疗,治疗量为0.2mg/kg大鼠体重（注射时称取1mg溶于1mL的丙二醇中）,正常组和模型组给予等体积的丙二醇溶液注射。分别于治疗4周和8周后处死大鼠各半,收集其血、尿及肾脏标本,检测一般生化指标、肾脏组织病理学并运用实时荧光定量PCR和WesternBloting检测肾脏组织中Wnt-4和β-catenin的表达特点。结果正常组大鼠毛色光滑,活泼好动,与正常组相比,模型组有明显的多饮多食多尿的特点,此外毛发枯燥,精神萎靡,橙皮苷治疗后,其上述情况有明显好转,但和正常组差异仍然较大。与正常组相比,模型组大鼠肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、24h尿蛋白（UTP）及尿白蛋白肌酐比（UACR）水平均明显升高（P〈0.05）,相较于模型组,使用橙皮苷治疗4周后上述所有指标明显下降（P〈0.05）,治疗8周后进一步降低（P〈0.05）;病理学结果可见,正常组大鼠肾小管结构完整清晰,无明显病理改变;模型组可见肾小管间质局部炎症细胞浸润,肾小管上皮细胞脱落,小管扩张,基底膜断裂,橙皮苷治疗4周后纤维化面积减小,治疗8周后进一步好转;与正常组比较,模型组Wnt-4和β-catenin蛋白表达水平显著上升（P〈0.05）,而与模型组比较,橙皮苷治疗4周后明显下降（P〈0.05）,治疗8周后进一步降低（P〈0.05）。结论橙皮苷可通过抑制肾脏组织中Wnt-4和β-catenin蛋白和mRNA的表达,进而改善肾功能、减轻蛋白尿,最终起到对肾脏的保护作用。

简介：目的：研究增龄条件下骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs）的增龄性改变及Wnt/β-catenin信号通路在增龄过程中的变化。方法：选用3月龄及18月龄的SD大鼠,双能X线检测股骨密度;分离培养BMSCs,SA-β-Gal染色分析3月龄组及18月龄组细胞衰老情况;实时定量PCR技术检测端粒酶（telomerasereversetranscriptase,TERT）mRNA表达;采用免疫酶联吸附试验检测肿瘤坏死因子（TNF-α）及白介素6（IL-6）的分泌情况;WesternBlot法检测Wnt信号通路核心蛋白β-catenin在细胞浆及细胞核中的表达;实时定量PCR检测Wnt通路关键基因LEF-1、TCF-4的表达。结果：18月龄组大鼠股骨密度显著低于3月龄组;SA-β-Gal阳性表达细胞随年龄增加而增加,TERT表达水平随年龄增加而显著降低;18月龄组BMSCsTNF-α及IL-6的分泌量显著高于3月龄BMSCs;18月龄组BMSCs细胞核及细胞浆中β-catenin表达量较3月龄BMSCs均呈增高趋势;18月龄组BMSCsLEF-1的基因表达水平较3月龄BMSCs上升1.6倍,TCF-4的基因表达水平也上升3.12倍。结论：随着年龄的增加BMSCs分泌的炎症因子含量增加,导致Wnt/β-catenin信号通路活化进而影响干细胞的生物学功能。

简介：摘要目的分析EPO联合机械刺激对骨髓间充质干细胞成骨分化及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法收集收集80例小鼠，将其分为对照组、低度组、中度组和高度组。对照组不使用EPO联合机械刺激，低度组使用低剂量EPO联合机械刺激，中度组使用中剂量EPO联合机械刺激，高度组使用高剂量EPO联合机械刺激。结果随着剂量和强度的提升，骨髓间充质干细胞成骨分化及Wnt/β-catenin信号通路也有所升高，但一旦过高则会导致降低，差异显著（P＜0.05）。结论EPO联合机械刺激对骨髓间充质干细胞成骨分化及Wnt/β-catenin信号通路会产生显著影响。

简介：目的探究复方贞术调脂胶囊（FTZ）干预下调控促分裂原活化蛋白激酶激酶激酶2（mitogen-activatedproteinkinasekinasekinase2,MEKK2）-Wnt偶联拮抗β-catenin泛素化,及对骨量变化、细胞成骨能力的影响。方法SPF级雄性大鼠随机均分为正常对照组、甲强龙组（模型组）、甲强龙＋生理盐水组（空白对照组）和甲强龙＋FTZ组（实验组）。分别对股骨近端松质骨进行Micro-CT检查、组织病理染色,测定Wnt3a、MEKK2、β-catenin蛋白表达;提取模型BMSCs,经FTZ含药血清干预后,进行碱性磷酸酶和茜素红染色;测定成骨分化相关基因ALP、Runx2、OCN表达;测定MEKK2、β-catenin蛋白表达;以及β-catenin/TCF转录水平。结果1）在Micro-CT中,实验组与模型组相比,前者BV/TV、Tb.Th、Tb/N等值降低,Tb/sp升高（P〈0.05）。ROI三维重建可见实验组骨小梁骨质改善,局部性修复;2）经苏木精-伊红染色中,实验组可见骨小梁密度较模型组高、骨小梁形态较好;3）实验组骨组织中Wnt3a、MEKK2、β-catenin表达较模型组增加（P〈0.05）;4）GIOP大鼠模型提取BMSCs并予BMP2诱导,经FTZ含药血清（实验组）干预后,碱性磷酸酶和茜素红染色结果提示实验组成骨反应增强（P〈0.05）;5）BMSCs经FTZ含药血清干预,可提高β-catenin/TCF转录活性（P〈0.05）;促进β-catenin、MEKK2蛋白表达（P〈0.05）。结论FTZ通过调控MEKK2-Wnt偶联拮抗β-catenin泛素化防治GIOP,从而改善微观骨性结构。

简介：目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymaltransformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)10ng/mL诱导MKN-45细胞构建EMT模型;采用Transwell小室实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭、迁移能力;采用WesternBlot法检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够明显增强MKN-45细胞侵袭、迁移能力,诱导MKN-45细胞发生EMT:E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达上调;同时,TGF-β1能诱导MKN-45细胞Wnt1和β-catenin蛋白表达上调。化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)均可显著抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞侵袭迁移及EMT:E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达下调;同时,化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)还可下调Wnt1和β-catenin蛋白表达,且上述结果中化痰通瘀解毒方在10、20、40μg/mL剂量组间存在剂量依赖性;Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与化痰通瘀解毒方40μg/mL均可明显抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞EMT和侵袭迁移,且XAV939可协同化痰通瘀解毒方40μg/mL抑制TGF-β1诱导的EMT和侵袭迁移。结论:化痰通瘀解毒方能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT,进而降低MKN-45细胞侵袭迁移能力。