简介：目的：评价同期双侧全髋关节置换术的效果及临床常见问题处理进行探讨。方法：通过对22例(44髋)双侧全髋关节屈曲强直患者全髋关节置换术后1～7年(平均4年)的随访，对手术前后关节疼痛、活动度、畸形矫正及患者整体功能的改善情况进行了对比研究。结果：术后除6侧肢体关节轻度疼痛外，其余关节均无疼痛。关节活动度由术前平均20．5°改善为70．5°。髋关节屈曲畸形由术前平均46．20改善为8．20°术后所有患者生活均可自理。术中及术后并发症包括：坐骨神经损伤1例，股骨假体下沉5例。结论：全髋关节置换术是治疗髋关节屈曲强直畸形的一种重要而有效的方法。同期双侧手术可使患者尽早恢复功能，节约费用。采用髋关节前外及外侧联合切口可有效地松解关节前方挛缩的软组织，矫正髋关节屈曲挛缩畸形。

简介：本文介绍了一种在通孔回流工艺（THR）中实现插件（THC）自动贴装的方案，提高THR工艺的自动化程度和生产效率。希望给业界同行提供一些参考作用。

简介：

简介：摘要目的探讨电针在改善THR术后患者的血液流变学指标方面的临床效果，为临床上行THR患者的术后康复治疗提供依据。方法对42例行THR临床病例回顾性分析。其中男18例，女24例，年龄在55-88之间，平均年龄69岁。所有病例均由同一组骨科医师进行手术，术中均采用连续硬膜外麻醉，两组患者的手术方法相同，术后给予PCA镇痛泵镇痛48小时。随机分为电针组和对照组各20例。电针组术后第三天开始进行电针治疗，每天1次，共1周。对照组未予电针治疗。两组患者术后均进行积极的功能锻炼。通过记录两组患者的血液流变学指标,探讨电针在改善THR术后患者的血液流变学指标方面的临床效果。所有数据采用SPSS16.0软件进行处理。结果电针组患者术后7天血液流变学指标与对照组相比有显著性差异（P<0.05）。结论电针可以改善THR术后患者的血液流变学指标，从而改善患者的髋关节血液循环。

简介：【摘要】目的：探究"5A"护理在髋关节置换术(THR)患者中的应用方法及效果。方法：选择我院自2020年1月至2020年12月收治的

简介：【摘要】目的：分析个体化视频强化教育对全髋关节置换术(THR)患者术后康复的影响。方法：选取2023年1月-2023年12月于本院进行全髋关节置换术(THR)的58例患者，按照病例建立的先后顺序分组，各29例。对照组应用常规护理，观察组在以上护理上加入个体化视频强化教育。对比护理效果。结果：观察组术后第1月、2月、3月Harris髋关节评分较对照组更高、且住院时间较对照组更短，对比差异具有显著性（P<0.05）；观察组生活质量评分提升程度显著高于对照组，对比差异具有显著性（P<0.05）。结论：个体化视频强化教育的实施，能够显著改善全髋关节置换术(THR)患者的髋关节，促进患者康复，缩短住院时间，提高患者的生活质量。

简介：摘要目的对1个甲状腺激素抵抗综合征(resistance to thyroid hormone syndrome，RTH)家系进行基因变异分析，明确其可能的致病原因，为临床诊断提供依据。方法对先证者及其家系成员THRβ基因的第7~10外显子编码区进行测序。结果3例RTH患者均表现为心慌、乏力和甲状腺肿大，游离甲状腺激素、游离三碘甲状腺原氨酸水平升高，而促甲状腺素正常或升高。基因检测结果显示先证者及其母亲、二姐和二姐的一女的THRβ基因均存在c.1336T>A杂合变异，导致其编码的第446位半胱氨酸被丝氨酸所替代，为未报道过的新变异。根据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南，THRβ基因c.1336T>A(p.Cys446Ser)变异判定为可能致病性变异(PM1+PM2+PM5+PP3)。结论THRβ基因第10外显子c.1336 T>A变异可能是引起本家系RTH的原因，基因检测结果为临床诊断提供了依据。

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简介：目的系统评价XRCC3基因Thr241Met多态性与中国人肺癌发病风险的相关性。方法计算机检索PubMed、EMbase、CNKI、VIP和WanFangData，查找国内外关于XRCC3基因Thr241Met多态性与中国人群肺癌易感性关系的研究，检索时限均为建库至2013年8月20日。由2名评价者根据纳入与排除标准独立筛选文献，提取资料并评价质量后，采用RevMan5.0软件和Stata10.0软件进行Meta分析，采用Egger’s线性回归法分析发表偏倚。结果最终纳入5个研究，包括肺癌患者2999例，对照2994例。Meta分析结果显示：对于中国人群而言，携带XRCC3基因Thr241Met多态性突变基因型/等位基因的个体肺癌发病风险不会明显增加：Met/Metvs.Thr/Thr：OR=1.00，95%CI（0.38，2.59），P=0.99；Met/Metvs.Thr/Met：OR=1.06，95%CI（0.83，1.36），P=0.63；Met/Metvs.Thr/Met＋Thr/Thr：OR=0.99，95%CI（0.38，2.57），P=0.98；Thr/Met＋Met/Metvs.Thr/Thr：OR=1.06，95%CI（0.82，1.37），P=0.65；Metvs.Thr：OR=1.05，95%CI（0.82，1.35），P=0.68。结论目前尚未发现XRCC3基因Thr241Met多态性与中国人群肺癌发病风险相关。受纳入研究数量的限制，上述结论需更多高质量大样本研究进一步验证。

简介：目的：研究补阳还五汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板蛋白PDK1、AktThr308的影响,初步探讨补阳还五汤抗血小板活化作用与PDK1/AktThr308信号通路的关系。方法：用不同剂量补阳还五汤（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷（7.81×10^-3mg/kg）分别ig预处理大鼠,模型组、假手术组及空白组给予蒸馏水ig,1天/次,连续14天。14天后采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）再灌注损伤模型,缺血2h再灌注6h后进行神经功能缺损评分及脑组织TTC染色,流式细胞术（FCM）检测全血中血小板CD62P含量,Westernblot检测富血小板血浆（PRP）中PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平。结果：与假手术组比较,模型组血小板CD62P显著增高;与模型组比较,补阳还五汤组（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷组（7.81×10^-3mg/kg）均明显降低血小板CD62P的表达;与假手术组比较,模型组PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平显著升高,而补阳还五汤组（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷组（7.81×10^-3mg/kg）PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平明显低于模型组。结论：补阳还五汤预处理可降低急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板CD62P含量,并降低PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平,提示补阳还五汤可能通过抑制PDK1/AktThr308信号通路发挥抗血小板活化作用。

简介：目的研究家族性肥厚型心肌病（HCM）致病基因突变位点，分析基因型与临床表型的联系。方法利用靶向捕获加二代测序，对1个HCM家系的先证者进行26个致病基因的筛查。二代测序发现的突变，利用双脱氧末端终止法测序进行验证，并对家族中其他成员进行该突变位点的筛查，并分析其临床表型特点。结果遗传筛查发现先证者携带β肌球蛋白重链基因（MYH7）．c．1172A〉C（Asn391Thr）突变，该突变位于MYH7基因第12号外显子，导致β肌球蛋白重链的第391位氨基酸残基由天冬酰胺变为苏氨酸。该家系中接受调查的22例对象中8例携带MYH7基因Asn391Thr突变，其中6例患者均携带该突变，突变与疾病呈共分离，且在307名对照者中没有检出。携带者中有3例出现呼吸困难、心悸、胸痛、黑噱等心功能不全表现，所有患者发病年龄均小于40岁，其中Ⅱ9小于8岁（见图1）。家系中有4人早逝（〈50岁），其中3人确诊为HCM。结论MYH7基因Asn391Thr错义突变为HCM的一个恶性致病突变，携带该突变的患者应进行较积极的治疗和猝死预防。